類風濕性關節炎教學演示文稿目前一頁\總數四十八頁\編于十六點（優選）類風濕性關節炎教學目前二頁\總數四十八頁\編于十六點病因、發病機制

尚無定論。可能與下列因素有關。

1、環境因素：感染因素：做為RA發病的誘發和啟動因素，可能通過某些途徑影響RA的發病和進展。

2、遺傳易感性：做為背景因素而起作用，HLA-DR4單倍型與RA發病相關。

3、免疫紊亂：RA的主要發病因素?；罨腃D4＋T細胞和MHC-‖型陽性的抗原遞呈細胞（APC）浸潤滑模關節為特點。細胞因子：TNF－α、IL-1、IL-6、IL-8增多；

B細胞激活分化為漿細胞→免疫球蛋白；RF形成；

Fas分子或Fas分子與Fas配體比例失調→影響滑膜細胞的正常凋亡

；

目前三頁\總數四十八頁\編于十六點[病理改變]

關節：滑膜炎是類風濕性關節炎的基本病理改變。

早期（急性期）：

滑膜表現為滲出性和細胞浸潤性。目前四頁\總數四十八頁\編于十六點[病理改變]關節：滑膜炎慢性期：滑膜肥厚：絨毛狀突起,滑膜細胞增殖所致。血管翳：可以破壞軟骨血管組織，造成關節破壞，關節畸型，功能障礙的病理基礎。目前五頁\總數四十八頁\編于十六點

向關節腔內生長，造成關節粘連。

釋放炎性介質，刺激破壞軟骨。

軟骨和滑膜液分離影響其代謝。

破壞骨組織造成關節受損。[病理改變]血管翳造成的損害：目前六頁\總數四十八頁\編于十六點（圖4）目前七頁\總數四十八頁\編于十六點[病理改變]關節外表現：血管炎

類風濕結節：在任何關節外組織出現：皮膚、肺較多。常見關節伸側受壓部位的皮下組織

RA結節中心：纖維素樣壞死組織，周圍為上皮細胞、肉芽組織，其內有大量淋巴細胞和漿細胞。目前八頁\總數四十八頁\編于十六點[RA臨床表現：關節]任何年齡均可發病：多見于35-50歲女性>男性：3:1少數急性起病，數日內多關節受累;多數起病緩和，病程長、數周、數月、數年。一般表現：發熱、乏力、不適，體重降低。目前九頁\總數四十八頁\編于十六點RA臨床表現：關節關節疼痛、腫脹：關節僵硬感：關節變形，功能喪失目前十頁\總數四十八頁\編于十六點

RA臨床表現:關節早期滑膜炎癥表現，可逆晚期關節破壞表現，不可逆對稱性多關節炎：紅，腫，熱，痛及功能障礙。常累及關節：掌指關節、近端指間關節、腕關節足趾關節、膝、踝、肘、肩關節。少累及關節：遠端指間關節、拇指，骶髂關節，胸、腰椎。目前十一頁\總數四十八頁\編于十六點骶髂關節髖關節顳下頜關節頸關節胸鎖關節肩關節肘關節腕關節掌指關節近端指間關節膝關節跖趾關節踝關節跟距關節掌趾關節早期常累及的關節晚期受影響的關節RA：通常侵犯的關節目前十二頁\總數四十八頁\編于十六點晨僵：關節在較長時間靜止后出現僵硬和粘膠樣感覺，95%病人可出現。與關節炎癥成正比?；顒有灾笜酥?。關節畸形：肌肉萎縮、肌力減退、晚期可見關節脫位、半脫位、過伸過曲，“天鵝頸”畸形及“鈕扣花樣”畸形。目前十三頁\總數四十八頁\編于十六點梭形腫脹天鵝頸樣畸形尺側偏斜

紐扣花樣畸形目前十四頁\總數四十八頁\編于十六點美國欣凱公司愛若華病友會踝關節腫脹變形目前十五頁\總數四十八頁\編于十六點距下關節內翻爪形趾，跖骨頭跖屈、腓側偏斜目前十六頁\總數四十八頁\編于十六點Baker’scyst腘窩囊腫目前十七頁\總數四十八頁\編于十六點RA臨床表現:特殊關節1、頸椎：頸痛、活動受限。環、樞椎：關節脫位、半脫位、脊髓受壓2、肩、髖關節：局部痛及活動受限3、顳頜關節：早期講話、咀嚼時疼，晚期張口受限目前十八頁\總數四十八頁\編于十六點RA臨床表現：關節外表現類風濕結節20-30%出現，多位于關節粗隆部及受壓部位皮下、大小不等、對稱分布，表示病情活動。類風濕血管炎，可出現任何系統，指甲下及指端小血管炎，組織缺血壞死。眼部可造成鞏膜炎，鞏膜軟化。亞臨床型血管炎：RF陽性者。目前十九頁\總數四十八頁\編于十六點皮下類風濕結節目前二十頁\總數四十八頁\編于十六點類風濕結節目前二十一頁\總數四十八頁\編于十六點目前二十二頁\總數四十八頁\編于十六點目前二十三頁\總數四十八頁\編于十六點圖目前二十四頁\總數四十八頁\編于十六點肺：A：間質性肺炎（30%）

B：結節性改變

C：胸膜炎（10%）

D：Caplan綜合征：塵肺患者合并RA

時易出現大量肺結節。或類風濕性塵肺病。

E：肺動脈高壓RA臨床表現：關節外表現目前二十五頁\總數四十八頁\編于十六點RA臨床表現：關節外表現心包炎：30%可以有中少量心包積液，臨床癥狀不明顯胃腸道：上腹不適、惡心、納差目前二十六頁\總數四十八頁\編于十六點腎臟較少受影響，但NSAIDS可影響腎臟。亦可出現淀粉樣變。神經系統：神經受壓是常見原因。周圍神經→正中神經受損→腕管綜合征。多發性單神經炎。RA臨床表現：關節外表現目前二十七頁\總數四十八頁\編于十六點血液系統，貧血，小細胞低色素貧血。Felty綜合征：RA合并脾大、中性粒細胞減少，甚至貧血及血小板減少。干燥綜合征：1/3可有繼發性SS，癥狀可以明顯或不明顯。RA臨床表現：關節外表現目前二十八頁\總數四十八頁\編于十六點目前二十九頁\總數四十八頁\編于十六點[實驗室檢查]

一、血象：輕、中度貧血活動期血小板增高WBC正常。二、炎性標記物：

ESR：↑活動明顯。

CRP：↑病情活動明顯。目前三十頁\總數四十八頁\編于十六點三、自身抗體檢查：（1）、類風濕因子（RF）：是一種自身抗體，臨床上有IgM、lgG、lgA型RF。臨床意義：A、RA中70%陽性。滴度與本病活動性和嚴重程度呈正比

B、見于其他CTD。

C、慢性感染。

D、5%正常人。目前三十一頁\總數四十八頁\編于十六點三、自身抗體檢查（2）、抗角蛋白抗體譜：抗角蛋白抗體(AKA)、APF、抗CCP、抗聚角蛋白微絲蛋白抗體（AFA）等可呈陽性。靶抗原：細胞基質的聚角蛋白微絲蛋白，環瓜氨酸肽是主要成分。

有助RA早期診斷，特別RF陰性，臨床不典型者。目前三十二頁\總數四十八頁\編于十六點[實驗室檢查]四、免疫復合物及補體

CIC↑，

C3、C4升高或降低。目前三十三頁\總數四十八頁\編于十六點[實驗室檢查]五、關節滑膜液檢查：

正常關節腔內滑膜液<3.5ml。炎癥時量↑白細胞數量↑2000-75000×106/L，中性粒細胞↑，粘度差，含糖量下降。目前三十四頁\總數四十八頁\編于十六點[實驗室檢查]六、關節影像學檢查：X線平片分期：四期Ⅰ期：軟組織腫脹，關節端骨質疏松。Ⅱ期：關節間隙變窄。

Ⅲ期：關節面蟲蝕樣破壞。

Ⅳ期：關節脫位半脫位及強直。跖趾關節損害者預后差。MRI：顯示關節軟組織早期病變：滑膜水腫、骨破壞病變的前期表現骨髓水腫。CT：可以顯示X線片上尚看不出的骨破壞。目前三十五頁\總數四十八頁\編于十六點[RA診斷]

早期診斷困難，晚期很容易，但是治療的意義在于早期，以防止關節破壞。目前三十六頁\總數四十八頁\編于十六點目前沿用ACR1987修訂的分類標準：1、晨僵≥1h/d，>6周。2、3個或3個以上的關節區腫脹≥6周。3、腕及掌指關節、近端指間關節腫≥6周。4、對稱性關節炎≥6周。5、類風濕結節。6、類風濕因子陽性（>1:20）所用方法在正常人中陽性率<5%。7、手的X光改變（至少有骨質疏松和關節間隙狹窄）。上述7項中有4項者即可診斷RA對不典型、早期RA患者，可進行MRI，以求早期診斷目前三十七頁\總數四十八頁\編于十六點ACR/EULAR2009年RA診斷標準

6分或以上肯定RA診斷受累關節數(0-5)1中大關節02-10中大關節11-3小關節24-10小關節3>10至少一個為小關節5血清學抗體檢測(0-3)RF或抗CCP均陰性0RF或抗CCP至少一項低滴度陽性2RF或抗CCP至少一項高滴度陽性3滑膜炎持續時間(0-1)<6周06周1急性期反應物(0-1)CRP或ESR均正常0CRP或ESR增高1目前三十八頁\總數四十八頁\編于十六點RA鑒別診斷1、骨關節炎2、強直性脊柱炎3、銀屑病關節炎4、系統性紅斑狼瘡5、其他關節炎目前三十九頁\總數四十八頁\編于十六點[RA治療]

目的：

減輕關節腫痛和關節外的癥狀；

控制關節炎的發展，預防和減少關節破壞。

保持受損關節的功能。

促進已破壞的關節的骨恢復。目前四十頁\總數四十八頁\編于十六點1、一般性治療：休息、關節制動（急性期）。關節鍛煉、理療。2、藥物治療：

?

非甾體抗炎藥（NSAIDS）

?

腎上腺皮質激素

?

控制病情藥

目前四十一頁\總數四十八頁\編于十六點1、NSAIDS：作用機制：通過抑制環氧化物酶（COX）減少花生四烯酸轉化為前列腺素PGE2，達到控制關節腫痛的目的。特點：起效快、療效確切，不能阻止病情的進展，屬于酸類化合物，口服藥為主，胃腸道粘膜PG受抑制故可以胃腸道癥狀，長期可能有腎損害。目前四十二頁\總數四十八頁\編于十六點COX-2理論抗炎藥的新目標：COX-2

花生四烯酸COX-1(基礎性)COX-2(誘導性)胃腸道腎血小板