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文檔簡介

神經外科重癥管理專家共識第1頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一一、概述二、神經外科重癥單元的定義、收治對象三、神經外科重癥單元的配置條件四、神經外科急診及重癥患者處理流程五、神經外科重癥患者的全身及專科功能評估及監測六、神經外科重癥患者顱內壓增高的控制策略七、神經外科重癥患者的鎮痛鎮靜八、神經外科重癥患者的營養治療九、神經外科重癥患者的并發癥處理十、神經外科重癥管理的倫理學問題十一、神經外科重癥管理的模式及人員培訓制度十二、結束語第2頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一一.概述神經外科重癥醫學涉及多個專業(神經外科、重癥醫學、神經內科、急診醫學、重癥護理等)是神經外科和重癥醫學的重要亞專業方向。專科化、精確化、目標化、多學科協作的治療單元是神經外科重癥醫學未來的發展方向。第3頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一表1神經外科重癥管理專家共識循證醫學標準

分級證據分級治療/預防,病因/危害預后診斷

A1隨機對照試驗的系統綜述,或單個起始隊列研究系統綜述或單個起一級診斷研究的系統綜述,隨機對照試驗,或“全或無”證據始隊列研究或“全或無”病例系列或單個的一級診斷研究

B2隊列研究或病例對照研究的系統綜回顧性隊列研究的系統綜述,二級診斷研究的系統綜述,述,或單個隊列研究或病例對照或單個回顧性隊列研究或單個的二級診斷研究

C3病例系統,或專家意見病例系統存在嚴重偏倚的診斷研究注:關于本共識的證據分級與建議分級標準:(1)主要依據牛津循證醫學中心(OxfordCentreforEvidence-basedMedicine,OCEBM)2011年提出的證據與建議分級系統,在其基礎上略有修改。(2)不僅對治療/預防進行了分級,還包括了病因/危害、預后、診斷等方面。(3)建議分級與證據分級相對應,A、B、C分別表示強推薦、一般推薦和弱推薦第4頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一二.神經外科重癥單元的定義、收治對象1.神經外科重癥單元的定義:神經外科重癥單元:掌握了神經外科基本理論、基礎知識和基本操作技術同時又掌握了重癥醫學監測技術和重癥醫學理念的專科化多學科協作醫療團隊,利用現代重癥醫學的理念和監測技術、依托先進的設備、儀器對神經外科重癥患者實施有效的集中治療和護理的單元。第5頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一2.神經外科重癥單元的收治對象:

GCS評分12分以下的急性腦血管病患者顱腦損傷患者及脊髓損傷患者,圍手術期神經外科重癥患者,重癥神經系統感染,癲癇持續狀態等神經系統急重癥患者。二.神經外科重癥單元的定義、收治對象第6頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一三.神經外科重癥單元的配置條件負責人員:接受過神經科學和重癥醫學的相關訓練有副高級以上醫師醫師人數與床位比例:0.5~1:1護士人數與床位比例:2~3:1其他技師:呼吸治療師、電生理技師、康復理療師等床位面積:每病床建議15—18m2,床間距應在1m以上室內溫度及濕度:24℃;60%空氣凈化設備:一般配置:多功能監護儀、呼吸機、輸液泵、除顫儀、心電圖機、排痰儀、胃腸營養泵、間歇充氣加壓泵、低溫治療設備、血氣分析儀、多功能氣墊床、旁X線拍片、床旁B超等神經專科配置:顱內壓監護儀、經顱多普勒、腦電監測儀。可選配置:纖維支氣管鏡、移動超聲、移動CT、腦組織氧含量監測儀、腦組織微透析儀,氣道濕化設備。第7頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一急診渠道:接診神經外科重癥患者監測生命體征,迅速了解病情并進行神經功能評分急診評估有無氣道梗阻和誤吸危險有無保持有效通氣和氧合床頭抬高30°,躁動者予約束及必要鎮靜建立靜脈通路,完善化驗檢查及可能的術前準備如有顱內壓增高征象,根據情況予脫水降顱壓治療評價其他重要器官損傷迅速完善頭顱CT及相關的其他輔助檢查清理口腔異物,通暢呼吸道,必要時急診建立人工氣道相關學科會診確定進一步的診斷及治療方案手術治療非手術治療神經外科重癥單元治療病房:神經外科術前高風險患者NICU參與的術前相應學科會診手術治療神外常規手術患者術后突發病情變化呼吸、循環及腎臟等出現嚴重并發癥時請相關科室會診四.神經外科急診及重癥患者處理流程第8頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一五.神經外科重癥患者的全身及

專科功能評估及監測(一)全身查體及基本生命體征的維護掌握患者的整體狀況。同時利用針對心電圖、無創血壓、有創連續動脈壓、中心靜脈壓(CVP)、肝腎功能、血尿滲透壓、凝血功能、體溫以及外周氧飽和度等的監測結果,及時調整系統性治療目標及方案,使實施的治療措施能夠有效維持重癥患者的基本生命體征。第9頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一(二)神經系統專科查體及神經功能監測1.神經系統查體及評分:患者納入神經外科重癥單元管理后,要對神經系統的一般反應、瞳孔狀況、顱神經反應、運動感覺、生理反射以及病理反射等進行系統查體,評估GCS評分掌握患者的基本狀況。第10頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一2.顱內壓(ICP)及腦灌注壓監測:腰穿測壓--診斷性的臨時測定有創顱內壓動態監測

有創顱內壓監測的方法有腦室內、腦實質內、蛛網膜下腔、硬膜下和硬膜外。腦室內置管是目前的金標準,其在監測顱內壓的同時可通過釋放腦脊液來降低顱內壓,該方法相對準確、漂移少。微小探頭監測應該置人皮層下或者骨板下至少2cm。顱內壓探頭的置人手術要嚴格遵守無菌操作規程(B-2),監測的時程一般不超過14d。目前顱內壓增高的治療閾值建議為>20mmHg的情況下(C3)。第11頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一(1)顱腦損傷:①GCS評分3~8分且頭顱CT掃描異常(有血腫、挫裂傷、腦腫脹、腦疝或基底池受壓)(B2);②評分3~8分但CT無明顯異常者,如果患者年齡>40歲,收縮壓<90mmHg且高度懷疑有顱內病情進展性變化時,根據具體情況也可以考慮進行顱內壓監測(C3);③GCS9~12分,應根據臨床表現、影像資料、是否需要鎮靜以及合并傷情況綜合評估,如患者有顱內壓增高之可能,必要時也行顱內壓監測(c3)。(2)有明顯意識障礙的蛛網膜下腔出血、自發性腦出血以及出血破人腦室系統需要腦室外引流者:根據患者具體情況決定實施顱內壓監測(C3)。(3)腦腫瘤患者的圍手術期可根據術前、術中及術后的病情需要及監測需要進行顱內壓監測(C3)。(4)隱球菌腦膜炎、結核性腦膜炎、病毒性腦炎如合并頑固高顱壓者,可以進行顱內壓監測并腦室外引流輔助控制顱內壓(C3)。顱內壓檢測的適應癥

第12頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一顱內壓可隨體位改變、咳嗽、躁動或壓迫頸靜脈、扣背、吸痰、鼻飼等護理操作而暫時性上下波動,其中以壓迫骨窗對顱內壓影響最明顯。因此,護理過程中將患者床頭抬高30。第13頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一腦灌注壓(CPP):為避免灌注壓過高造成ARDS,重型顱腦外傷治療指南建議腦灌注壓不宜超過70mmHg(B2),并避免低于50mmHg(B3)

。注:CPP=MAP-ICP第14頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一3.腦血流(CBF)監測:正常情況下腦血流為45~65ml/100g.min,腦血流下降會導致蛋白合成障礙以及無氧酵解的增加。腦血流與腦灌注壓呈正比關系,與腦血管阻力呈反比。低血壓或者腦血管阻力增加直接導致腦血流下降后的腦缺血或者腦梗死。腦血流的監測手段主要有經顱多普勒技術、近紅外波譜分析技術以及激光多普勒技術。第15頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一4.神經電生理監測:定量腦電圖監測技術是評估重癥患者意識水平的良好手段(B2)。除癲癇患者外,持續腦電監測、誘發電位技術等在急性腦血管病、顱腦損傷、腦腫瘤及中樞神經系統感染等患者中均有重要的監測價值和意義(A3)。對于意識模糊、遲鈍甚至昏迷的患者使用腦電生理監測可幫助我們判斷非驚厥性的癲癇活動(A3)。監測過程中可對患者預后進行診斷性評估。第16頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一5.神經影像學監測:移動CT

術中磁共振技術第17頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一

6.其他腦監測技術:

局部腦組織腦氧監測、頸靜脈氧飽和度監測以及微透析技術。可了解腦內局部或者整體的病理生理變化。但監測的意義和價值還需提供更多循證醫學依據(C3),不做積極推薦。第18頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一六.顱內壓增高的控制策略(1)體位:頭位抬高30。保持頸部和軀干軸線,通過增加靜脈回流來降低顱內壓(A1)。(2)避免低血壓和低有效血容量,通過CVP或Picco監測儀等監測血流動力學,避免腦低灌注引起的腦缺血以及后續顱內壓增高(C3)。注:病理情況下5-20mmHg是顱內壓合理范圍(正常顱內壓為5~15mmHg)第19頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一(3)控制高血壓:對于原發高血壓的患者,在保證腦灌注壓的情況下,合理的控制血壓,避免過度腦血流灌注增加顱內壓,增加再出血和血腫擴大的風險(C3);(4)管理好重癥患者氣道:嚴密監測血氣分析,避免低氧血癥,維持PC02在30-35mmHg為佳,避免過度通氣后的腦血管痙攣和二氧化碳蓄積后的腦血管過度擴展及腦血流過度灌注而增加顱內壓;保障P02>80mmHg,SP02>95%;(5)控制體溫:正常水平或輕度低體溫以降低腦代謝率,必要時進行亞低溫治療;

第20頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一(6)必要的鎮靜措施,保持患者處于Ramsay鎮靜評分處于

3-4分或Riker躁動鎮靜評分3-4分為佳(C3);(7)行腦室型ICP探頭監測者,可以根據顱內壓水平適當通過腦室外引流來輔助控制顱內壓,需注意腦脊液引流量和速度的合理控制(C3);(8)滲透性治療:對于腎功能好、高顱壓不易控制而腦水腫明顯者,建議滲透性治療的目標值為300-320mOsm/L:對于老年患者及腎功能容易傷害的患者,治療目標可為290-300mOsm/L。滲透性治療可選用甘露醇、甘油果糖、白蛋白、人工膠體、高滲鹽水,甚至輔助以利尿劑。監測血漿滲透壓可使其更合理化。第21頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一七.神經外科重癥患者的鎮痛鎮靜(一)目的與意義(1)消除或減輕患者的疼痛及軀體不適感,減少不良刺激及交感神經系統的過度興奮;(2)幫助和改善患者睡眠,減少或消除患者疾病治療期間對病痛的記憶;(3)減輕或消除患者焦慮、躁動甚至譫妄,防止患者的無意識行為干擾治療,保護患者的生命安全;(4)誘導并較長時間維持一種低代謝的“休眠”狀態,減少各種應激和炎性損傷,減輕器官損害,降低代謝,減少氧耗氧需;(5)短效鎮靜有助于患者配合治療和護理(B3)。第22頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一(二)疼痛與鎮靜程度評估1.疼痛強度評估:患者的主訴是評價疼痛程度和鎮痛效果最可靠的標準。評估疼痛強度最常用的是數字評分法(NRS),即“十分法”疼痛量表(C2),面部表情評分法(FPS)與NRS有很好的相關性和重復性。第23頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一2.鎮靜和躁動程度的評估:鎮靜評分系統有Ramsay評分、Riker鎮靜躁動評分(SAS)等主觀性鎮靜評分以及腦電雙頻指數(BIS)等客觀性鎮靜評估方法。第24頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一第25頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一Riker鎮靜躁動評分(SAS)第26頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一鎮靜的客觀評估:目前報道的方法有BIS、心率變異系數及食管下段收縮性等。在有條件的情況下可采用客觀的評估方法(C-3)。BIS為一種簡單的量化指標,以腦電為基礎判斷鎮靜水平和監測麻醉深度。100:清醒狀態,0:完全無腦電活動狀態65~85為鎮靜狀態,40~65為麻醉狀態低于40可能呈現爆發抑制一般認為BIS值85~100為正常狀態第27頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一(三)鎮痛與鎮靜實施1.鎮痛治療:疼痛評分≥4分的患者可選用非甾體類抗炎藥物、非阿片類止痛藥、阿片類止痛藥物。2.鎮靜治療:神經外科重癥患者涉及判斷和觀察意識問題,鎮靜治療要慎重,鎮靜治療前要綜合評估患者鎮靜的必要性和可行性。Ramsay評分或SAS評分可達3~4分,BIS達65~85。應及時、系統地進行評估和記錄鎮靜效果,并隨時調整鎮靜藥物及其劑量以達到并維持預期鎮靜水平(C3)。一般建議應用短效且不良反應可控的鎮靜藥物,如丙泊酚、咪達唑侖和右美托咪定。丙泊酚與咪達唑侖產生的臨床鎮靜效果相似。第28頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一

丙泊酚起效快(30-60s),作用時間短(半衰期2.5min),鎮靜深度容易控制,利于進行神經系統評估。其具有減少腦血流、降低顱內壓、降低腦氧代謝率及抗驚厥作用。

咪達唑侖起效迅速,具有降低顱內壓和腦代謝的作用,且能提高癲癇抽搐閾值,持續靜脈注射對循環的影響輕微,但長期應用有蓄積的可能,且易感患者可致成癮。

右美托咪定高選擇中樞@-2受體激動劑,同時具有鎮痛和鎮靜作用,可減少阿片類藥物的用量。其在鎮靜的同時維持患者意識清醒,可以保證隨時進行神經系統檢查。其對呼吸抑制輕,有利于神經重癥患者的機械通氣撤離。第29頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一3.特殊情況的鎮痛鎮靜治療:應用深度鎮靜可以降低頑固性顱內高壓(C3);對于插管、顱內壓監測和中心導管監測的患者;必要時應持續鎮痛治療(B3);譫妄狀態必須及時治療,一般少用鎮靜藥,以免加重意識障礙;鎮靜鎮痛藥使用不當可能會加重譫妄癥狀,氟哌啶醇是治療譫妄首選的藥物(B2),可引起劑量相關的QT間期延長,增加室性心律失常的危險,須監測心電圖。第30頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一八.神經外科重癥患者的營養治療2.營養途徑:腸內營養腸外營養應盡早對患者進行吞咽功能檢查——洼田飲水試驗。對需要長時間腸內營養的患者(>4周),條件具備可以使用經皮內鏡下胃造瘺。第31頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一洼田飲水試驗日本學者洼田俊夫提出的,分級明確清楚,操作簡單,利于選擇有治療適應癥的患者。但是該檢查根據患者主觀感覺,與臨床和實驗室檢查結果不一致的很多,并要求患者意識清楚并能夠按照指令完成試驗。

患者端坐,喝下30毫升溫開水,觀察所需時間喝嗆咳情況。

1級(優)能順利地1次將水咽下

2級(良)分2次以上,能不嗆咳地咽下3級(中)能1次咽下,但有嗆咳

4級(可)分2次以上咽下,但有嗆咳

5級(差)頻繁嗆咳,不能全部咽下正常:1級,5秒之內;可疑:1級,5秒以上或2級;異常:3~5級

第32頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一3.開始營養治療的時間:早期——應在發病24-48h內開始腸內營養,爭取在48~72h后到達能量需求目標。重型腦外傷患者72h內給予足夠的營養支持可以改善預后(B2)。對那些不能靠飲食滿足營養需求的腦卒中患者,需要考慮在人院后7d內進行腸內營養支持(B2)。第33頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一4.能量供給目標:

重癥患者應激期可采用20-25Kal/kg.d作為能量供應目標。腸內營養蛋白質提供能量比例16%,脂肪提供20%-35%,其余是碳水化合物,熱氮比在130:1左右。腸外營養糖脂比5:5,熱氮比100:1;腸外營養時碳水化合物最低需求為2g/kg.d以維持血糖在合適的水平,靜脈脂肪混乳劑1.5g/kg.d,混合氨基酸1.3-1.5g/kg.d(A2)。第34頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一5.營養配方選擇:腸內營養支持時應根據患者胃腸功能、并發疾病等選擇營養配方。可選用整蛋白均衡配方、短肽型或氨基酸型配方、糖尿病適用型配方以及高蛋白配方等。目前證據不支持免疫調節營養配方可以改善外傷性腦損傷的預后(B2)。促動力藥對改善喂養耐受性無明確作用(B3),必要時選擇含中鏈甘油三酯的耐受改善型營養制劑。第35頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一6.營養支持速度:胃腸營養時首日輸注速度20~50ml/h,次日后可調至80-100ml/h。輸液泵控制速度,根據情況調整。7.營養支持的監測及調整:監測營養供給速度、營養支持是否滿足患者需求、患者是否出現不良反應(如嘔吐、腹瀉、感染)等,調整營養支持方案。第36頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一九.神經外科重癥患者的并發癥處理(一)中樞神經系統感染

1.嚴格實施預防感染的基本原則和策略:

無菌操作抗菌藥物----在皮膚切開前30min給予(B2)。第37頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一2.患者出現感染征象應積極留取標本進行病原學檢驗和藥物敏感試驗(腦脊液、痰液、尿液、傷口分泌物、深靜脈導管血、血液等)。患者出現的意識或神經體征的變化,同時伴有高熱,應該進行腰椎穿刺(除非有腰穿禁忌證)(C3)。高度懷疑顱內感染時應在腰穿前首先進行影像學檢查(B3),發熱患者如果顱內有人工植入物,應獲取腦脊液進行分析(c3)。因腦脊液引流及分流導致感染的患者,強烈建議撤除引流及分流裝置,再次分流須等待腦脊液細胞數正常且反復培養陰性后實施(A2)。第38頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一3.診斷方法和診斷標準:(1)體溫:超過38℃或低于36℃。(2)臨床癥狀:有明確的腦膜刺激征、相關的顱內壓增高癥狀或臨床影像學證據。進行影像學診斷時推薦進行MRI平掃和增強檢查(A1)。如果MRI不可行,建議進行顱腦CT的平掃和增加檢查(B3)。(3)血液:白細胞>10×109/L或中性粒比例>80%。(4)腦脊液分析:對懷疑中樞神經系統感染的患者,必須進行腦脊液的常規、生化分析。

化膿性感染腦脊液典型性改變:白細胞總數>500×106/L甚至1000X106/L,多核>80%,糖<2.8-4.5mmol/L(或者<2/3血糖水平),蛋白>0.45/L,細菌涂片陽性發現,腦脊液細菌學培養陽性。同時酌情增加真菌、腫瘤、結核及病毒檢查(B3)以利于鑒別診斷。(5)必要時對其他體液標本做病原學涂片及培養,或對活檢組織進行培養、抗原鑒定及PCR分析,以便建立中樞感染病因學診斷(A3)。第39頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一4.抗菌藥物的選擇及使用原則:(1)臨床診斷為感染時,在留取檢驗及培養標本后,開始經驗性抗菌藥物治療(A3)。經驗治療直接針對高度懷疑的病原菌(A3)。(2)抗菌藥物的選擇為易透過血腦屏障的產品,如果發生MRSA流行性的中樞神經系統感染,建議靜脈使用萬古霉素治療(B2)。替代方案可為利奈唑胺(B2),或者磺胺甲基異惡唑(C3)。(3)根據藥物血腦屏障通透性以及患者的個體情況,中樞神經系統的感染一般建議使用患者能夠耐受的藥物說明中最大藥物劑量以及長程治療(2~8周或更長)。第40頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一(二)圍手術期癲癇1.癲癇的治療:部分性發作---首選卡馬西平和苯妥英鈉次選丙戊酸和奧卡西平、左乙拉西坦、拉莫三嗪等。失神發作------首選乙琥胺和丙戊酸非典型失神發作與失張力發作----首選藥物是丙戊酸,次選為拉莫三嗪。肌陣攣發作的首選藥物-------丙戊酸、次選為拉莫三嗪、氯硝西泮。全身性強直、陣攣發作------首選丙戊酸和苯妥英左乙拉西坦、托吡酯、拉莫三嗪和唑尼沙胺也可選用。開始時應單藥治療,最大耐受劑量仍不能有效控制時,再考慮聯合用藥。注意藥物的相互作用以及不良反應,必要時做血藥濃度監測。第41頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一2.癲癇持續狀態:(1)定義:5min或更長的連續臨床和(或)腦電記錄到的癲癇活動或之間沒有恢復期的反復抽搐。(A2)。癲癇持續狀態分為驚厥性癲癇持續狀態(與四肢節奏性抽搐相關的驚厥)和非驚厥性癲癇持續狀態(腦電圖上可顯示癲癇活動但是沒有驚厥性癲癇持續狀態的臨床表現)(A1)。癲癇持續狀態的病因應被明確并盡早治療(A1)。第42頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一(2)治療選擇:癲癇持續狀態的治療包括兩個方面:終止癲癇發作及基礎病的治療。苯二氮革類藥物用于初始緊急治療(A1)。用于控制癲癇持續狀態的緊急AED包括靜脈滴注磷苯妥英鈉/苯妥英鈉、丙戊酸鈉或左乙拉西坦(A2)。有條件的醫療單位可對癲癇持續狀態的患者使用腦電圖監測(A3)。第43頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一3.神經外科患者預防性AED的應用:(1)腦腫瘤:預防性AED不應常規用于新確診的腦腫瘤患者(C3)。有癲癇發作高危因素的腦腫瘤患者開顱術后可以應用AED。對于無抽搐發作的腦轉移瘤患者,不推薦常規預防性使用AED(A1)。已經癲癇發作的患者必要時可以聯合用藥,但應該避免使用酶誘導性AED(B2)。第44頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一(2)顱腦外傷:嚴重顱腦損傷的患者[典型表現為長時間的意識喪失,CT上表現為顱內血腫或腦挫裂傷,和(或)凹陷性顱骨骨折]可應用預防性AED治療,應在傷后盡早用藥以減少傷后早期癇性發作(7d內)的風險(A1)。不推薦在外傷7d以后常規預防性應用苯妥英鈉、卡馬西平或丙戊酸來減少創傷后晚期癇性發作(7d后)的風險(A1)。(3)腦血管病:卒中后沒有抽搐發作或沒有亞臨床發作的患者不做AED預防性治療(A1)。但是對于之前有抽搐史、腦實質內血腫或大腦中動脈動脈瘤的患者可以考慮應用(B2)。第45頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一預防及治療:預防開始的時間越早越好。預防方法物理預防藥物預防物理預防包括間歇充氣加壓泵(IPC)和加壓彈力襪。IPC可以明顯降低DVT發生率。藥物預防主要有普通肝素和低分子肝素。對于經歷較大神經外科手術的患者,常規使用IPC預防血栓形成(A1),存在VTE高風險的患者,聯合應用機械性方法(IPC或加壓彈力襪)和藥物治療(LMWH或普通肝素)(B2)。(三)靜脈血栓栓塞性疾病第46頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一(四)體液管理體液管理--維持腦灌注壓和正常顱內壓是基本保障。(1)圍手術期或腦損傷后早期的液體入量:研究證實,足量補液和限制液體人量的兩組重型顱腦損傷患者,其發生難治性顱內壓增高的比例差異無統計學意義(C2),但是過量補液可能導致患者肺水腫(C3)。提倡對需要大量補液患者常規實施CVP監測。重型腦外傷患者可保持等或輕度高血容量;蛛網膜下腔出血患者,盡量維持等容狀態(CVP5~8mmHg);明確有腦血管痙攣時,則需要保持高血容量(CVP≥8mmHg)對于圍手術期的患者,應該警惕補液過量。第47頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一(2)液體治療的時機和種類:失血性休克----盡早使液體達到設定液體量的原則。在復蘇治療的液體選擇上,一般主張早期應用晶體液大量補液,不主張直接應用血管收縮劑,早期應用血管收縮劑被證實可以明顯增加死亡率。沒有證據顯示膠體液復蘇優于晶體液。盡量避免使用低滲液體及10%葡萄糖。血容量補充不足,極易導致腦缺血的發生。對于容量補充≤50mL/kg的患者,推薦價格相對更便宜、更容易獲得和不良反應更小的等滲晶體液(B2)。對于容量補充>60mL/kg的需大量補液患者,在補充晶體液的同時可增加膠體溶液,膠體液包括白蛋白、羥乙基淀粉、明膠溶液、葡聚糖注射液等(B2)。但是要高度重視膠體液潛在的腎功能損害及凝血障礙。第48頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一甘露醇在0.25-1g/kg的劑量時即有明顯的降顱壓效果,根據病情調整,頻率為1次/4-6h,維持血漿滲透壓在300-320mOsm/L,副作用:高鈉血癥和血漿滲透壓改變,因此應該進行有效血漿滲透壓監測(B-2),在腎功能障礙、心衰、肺水腫時根據檢驗和檢查結果慎用或停用。高滲鹽水可以減少液體總入量、促進術中液體循環和降低顱壓,其降顱壓起效較甘露醇更快、效果更持久,且在甘露醇降顱壓無效后應用高滲鹽水仍可能有效。臨床使用高滲鹽水降顱壓應該對血鈉水平和尿量進行監測,維持血Na離子在145~155mmol/L,血漿滲透壓在300~320mOsm/L,保持血K離子在正常范圍。

第49頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一(3)糖皮質激素的應用:激素---顱內腫瘤如腦膜瘤、膠質瘤及轉移癌等所致瘤周水腫。地塞米松是首選藥物(B2)。應盡可能短時間使用最少劑量的激素。所有實施糖皮質激素治療時應該監測血糖。不推薦應用激素治療腦梗死患者的腦水腫(A1)。不推薦大劑量激素治療腦外傷(A1)。第50頁,共55頁,2023年,2月20日,星期一(4)特殊類型水鹽代謝失衡:神經外科患者容易導致水電解質失衡,以血鈉失衡和血鉀失衡最為常見。

①中樞神經源性尿崩癥(C

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