擴張型心肌病護理查房第1頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五患者資料1.基本資料：姓名：xxx性別：男性年齡：65歲床號：29床住院號：20142109

職務：退休婚姻狀況：已婚入院時間：2014.07.14.入院方式：步行2.入院診斷：a.擴張型心肌病b.心功能不全c.心功能不全四級3.主訴：活動時胸悶氣促伴雙下肢浮腫2天。

·T:36.3℃P:85次/分R：20次/分BP：106/70mmHg·神志清楚，精神一般，口唇紫紺，對答切題。第2頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五現病史：患者有“擴張型心肌病”病史，反復入我院治療，心功能呈惡化趨勢，近2天在無明確誘因下出現胸悶氣促，活動時加重，休息后癥狀稍減輕，有下肢浮腫，夜間高枕臥位，陣發性胸悶、氣促伴端坐呼吸，在家口服藥治療（欣康、速尿、螺內脂、卡托普利、氫氯吡格雷），病情無好轉，故來我院進行治療。唇紺，頸軟，頸靜脈充盈，心界叩診向左擴大，心率85次∕分，節律齊，可聞及2度6級收縮期雜音，劍突下壓痛（+），肝頸靜脈回流征陽性，雙下肢有中度凹陷性浮腫。既往史：平素健康狀況良好，有“擴張型心肌病”病史，口服欣康、速尿、螺內脂、卡托普利、氫氯吡格雷治療，否認藥物及食物過敏史。患者資料第3頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五相關檢查

動態心電圖示：1、竇性心律，完全性右束支傳導阻滯。2、頻發多源室早，成對性室早，短陣室性心動過速。3、頻發多源房早，成對性房早，短陣房性心動過速。4、心律變異性異常。血常規基本正常，血生化：尿酸539.70umol∕Ｌ，總膽紅素71.9umol∕Ｌ，堿性磷酸酶171.5Ｕ∕Ｌ，谷氨酰轉氨酶127.3Ｕ∕Ｌ，α-羥丁酸脫氫酶288.0Ｕ∕Ｌ。胸片示心影明顯增大。心超示：1、全心增大伴心功能不全，考慮擴張型心肌病可能。2、二尖瓣返流。3、肺動脈高壓伴三尖瓣返流。4、主動脈瓣退行性改變伴反流。5、心包積液。第4頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五病程介紹入院治療：強心，利尿，減輕心臟負荷，擴血管，營養心肌等對癥治療，完善相關檢查。藥物治療：入院予欣康，螺內酯，卡托普利，地高辛口服，丹參酮，環磷腺苷葡胺，泮托拉唑靜脈滴注，托拉塞米靜推用于強心、利尿、擴管、護胃、營養心肌，減輕心臟負荷。7月18日隨醫生查房，患者夜間高枕臥位，活動時有胸悶氣促，偶有輕咳，少許黃痰，雙肺呼吸音粗，加用哌拉西林舒巴坦及氨溴索治療。7月21日活動時有胸悶氣促，癥狀有好轉，雙下肢無明顯凹陷性浮腫，停用欣康。第5頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五病程介紹7月25日心電圖示室早二聯律，不排除洋地黃中毒，予停用地戈辛。8月2日患者出現流涕、咳嗽，考慮急性上呼吸道感染，使用利巴韋林。予托拉塞米以減輕心臟負荷。8月5日有陣發性咳嗽，白色粘痰，晚間咳嗽明顯，考慮肺部感染，加用哌拉西林舒巴坦，左氧氟沙星，痰涂片、痰培養。患者8月12日至今予停氧下及輕度活動時呼吸平穩，未訴心慌胸悶等不適。第6頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五擴張型心肌病概念擴張型心肌病(DCM)的特點是以左心室(多數)或右心室有明顯擴大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收縮功能減退，以心臟擴大、心力衰竭、心律失常、栓塞為基本特征。以往曾被稱為充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率較高。約20%的DCM患者有心肌病的家族史。近年來，擴張型心肌病的診斷率逐漸增加，其中半數患者年齡在55歲以下，約1/3患者心功能為Ⅲ～Ⅳ級(紐約心臟病協會分級標準)。第7頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五1.感染動物實驗中病毒不僅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起類似擴張型心肌病的病變，近年來用分子生物學技術在本病患者的心肌活檢標本中發現有腸道病毒或巨細胞病毒的RNA，說明本病與病毒性心肌炎關系密切。2.基因及自身免疫過去認為大多數DCM病例是散發或特發的，但現在發現家族性的至少占40%～60%。家系分析顯示大多數DCM家族為常染色體顯性遺傳，少數為常染色體隱性遺傳、線粒體和X連鎖遺傳。另一方面，免疫反應的改變可增高對疾病的易感性，亦可導致心肌自身免疫損傷。3.細胞免疫本病患者中自然殺傷細胞活性減低，減弱機體的防御能力，抑制性T淋巴細胞數量及功能減低，由此發生細胞介導的免疫反應，引起血管和心肌損傷。病因第8頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五發病機制

擴張型心肌病是多種因素長期作用引起心肌損害的最終結果。感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代謝等多種因素均可能與擴張型心肌病發病有關。短暫的原發性心肌損傷對某些心肌細胞來說可能是致死性的，但殘存的心肌細胞會因此而增加負荷，發生代償性肥厚。這種代償性變化在早期尚能維持心臟的整體功能，但最終將表現為心肌的收縮和舒張功能障礙。此外，許多損傷還會累及心臟的纖維支架系統，影響心肌的順應性，參與心室擴大的發生與發展。第9頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五本病起病緩慢，任何年齡均可發病，以30～50歲多見，部分患者有原發性高血壓史。主要表現如下：1、充血性心力衰竭：為本病最突出的表現。其發生主要是由于心室收縮力下降、順應性降低和體液潴留導致心排出量不足及(或)心室充盈壓過度增高所致。可出現左心功能不全的癥狀，常見的為進行性乏力或進行性勞動耐力下降、勞力性呼吸困難、端坐呼吸以及陣發性夜間呼吸困難等左心衰的表現，病變晚期可同時出現右心衰的癥狀：如肝臟大、上腹部不適以及周圍性水腫。2、心律失常：可發生各種快速或緩慢型心律失常，甚至為本病首發臨床表現；嚴重心律失常是導致該病猝死的常見原因。3、栓塞：可發生心、腦、腎或肺栓塞。血栓來源于擴大的心室或心房，尤其是伴有心房顫動時。4、胸痛：雖然冠狀動脈主干正常，但仍有約1/3的患者出現胸痛，其發生可能與肺動脈高壓、心包受累、微血管性心肌缺血以及其他不明因素有關。癥狀第10頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五1、心尖搏動常明顯向左側移位，但左室明顯向后增大時可不出現；心尖搏動常彌散；深吸氣時在劍突下或胸骨左緣可觸到右心室搏動。2、常可聽到第三、第四心音“奔馬律”，但無奔馬律并不能除外心衰。第三心音增強反映了心室容量負荷過重。3、心功能失代償時會出現明顯的二尖瓣反流性雜音。該雜音在腋下最清楚，在心功能改善后常可減輕。4、心衰明顯時可出現交替脈和潮式呼吸。肺動脈壓顯著增高的患者，可于舒張早期聽到短暫、中調的肺動脈反流性雜音。5、右心功能不全時可見發紺、頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫，少數有胸、腹水。體征第11頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五檢查方法

實驗室檢查：1.血清學檢查

可有紅細胞沉降率增加、球蛋白異常，偶有心肌酶活性增強。考慮到DCM可由心肌炎演變而來，2.抗心肌抗體和病毒檢測，可能檢測出多種抗心肌自身抗體；病毒滴度的連續測定有助于病毒性心肌炎的診斷。3.外周血嗜酸性粒細胞增加時應進一步檢查有無系統性變態反應性疾病存在，因為這些疾病可引起過敏性心肌炎。第12頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五檢查方法

其他輔助檢查：1.心電圖

常顯示左心房和(或)左心室增大，胸前導聯常可見病理性Q波，許多患者可出現非特異性QRS波增寬；約1/4病人可有房顫，約20%的患者可出現左束支傳導阻滯；右束支傳導阻滯較少見。P-R間期延長亦相當常見，非特異性ST段壓低及T波改變常見。2.胸部X線檢查

心影多增大，但有些患者在心影增大之前左心室已明顯向后增大。有心包積液時透視下可見心臟搏動減弱。3.超聲心動圖

可確定有無左、右心室擴大和心肌收縮力降低，并有助于同其他的心肌病以及瓣膜病、先心病等進行鑒別。4.心導管檢查

5.心內膜心肌活檢第13頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五

1、心力衰竭

擴張型心肌病患者由于心肌病變、心臟擴大、左心室擴張或雙心室擴張，引起左心室收縮功能障礙，出現收縮性心力衰竭。隨著病程進展，發生右心衰或全心衰。2、心律失常

該病易并發心律失常，多樣易變的心律失常及高發生率為其突出的特點。室早、房早和傳導阻滯為最多見的心律失常、心動過速、心房顫動(20%)、心動過緩常見，嚴重者可發生室性心動過速，甚至室顫或停搏。3、心臟性猝死

是擴張型心肌病最嚴重的并發癥，也是擴張型心肌病主要死亡原因。心臟性猝死的發生率可多達30%以上。4、動脈栓塞

該病易并發血栓形成和栓塞并發癥。栓塞并發癥以肺、腦、心和腎栓塞多見。并發癥第14頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五預防1.糾正病因及誘因

如營養缺乏應予以糾正，與長期飲酒有關須戒酒。圍生期心肌病應勸其避孕或絕育，以免復發。見于克山病流行區域者可給予硒鹽醫治。上呼吸道感染是擴張型心肌病誘發心功能不全的常見原因，及時應用抗生素，酌情使用轉移因子、丙種球蛋白，以提高機體免疫力，預防呼吸道感染。2.注意休息

休息能減輕心臟負擔，促進心肌恢復。根據患者的心功能狀況，限制或避免體力和腦力勞動，以不發生癥狀為宜，但并不主張完全休息。心力衰竭及心臟明顯擴大者，須臥床。3.宣傳教育和照顧

充分了解患者的癥狀，分析其病理生理改變以及心功能狀況。有充血性心力衰竭時，除了合理限制活動外，還應嚴格限制鈉鹽攝入。要向患者普及其所服藥物知識，了解患者的整體狀況，定期調整治療方案。第15頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五治療1.治療原則（1）保持正常休息，必要時使用鎮靜劑，心衰時低鹽飲食；（2）防治心律失常和心功能不全；（3）有栓塞史者作抗凝治療；（4）有多量胸腔積液者，作胸腔穿刺抽液；（5）嚴重患者可考慮人工心臟輔助裝置或心臟移植，可以行心臟再同步治療（CRT）；（6）對癥、支持治療；第16頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五治療2.心衰治療（1）必須強調休息及避免勞累，如有心臟擴大、心功能減退者更應注意，宜長期休息，以免病情惡化。（2）有心力衰竭者采用強心藥、利尿藥和擴血管藥。由于心肌損壞較廣泛，洋地黃類、利尿藥有益。擴血管藥，如血管緊張素轉換酶抑制劑。用時須從小劑量開始，注意避免低血壓。心力衰竭穩定時用β受體阻滯劑有利于改善預后。（3）有心律失常，用抗心律失常藥或電學方法治療。（4）對預防栓塞性并發癥可用口服抗凝藥或抗血小板聚集藥。（5）對長期心力衰竭，內科治療無效者應考慮心臟移植。第17頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五治療3.用藥注意事項（1）心肌病變時對洋地黃類藥物敏感，應用劑量宜較小，并注意毒性反應，或使用非強心甙正性肌力藥物；（2）應用利尿劑期間必須注意電解質平衡；（3）使用抑制心率的藥物或電轉復快速型心律失常時，應警惕同時存在病竇綜合征的可能；（4）對合并慢性完全性房室傳導阻滯、病竇綜合征者可安裝永久性人工心臟起搏器；（5）在應用抗心律失常藥物期間，應定期復查心電圖；（6）使用抗凝藥期間，應注意出血表現，定期復查出凝血功能。第18頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五常見護理問題有：Ｐ1：舒適度的改變Ｐ2：心輸出量減少Ｐ3：氣體交換受損Ｐ4：活動無耐力Ｐ5：知識缺乏Ｐ6：焦慮護理問題與措施第19頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五相關因素：胸悶心慌與心肌損害，心肌肥厚，心室收縮功能減退有關預期目標：提高舒適度，患者胸悶心慌好轉。護理措施：1、提供安靜舒適的環境，減少探視

2、指導病人休息，清淡飲食，宜少食多餐，避免勞累、情緒激動，精神緊張、吸煙等，改變體位時要緩慢，不能立即起床。

3、隨時監測血壓、心率、心律等，如發現異常，應立即通知醫生，及時治療。

4、藥物治療：遵醫囑給予強心、利尿、降壓、護胃等治療，注意觀察藥物的不良反應。評價：患者能調節引起身體不適的應付機制，自訴舒適感增加。P1：舒適度改變第20頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五相關因素：與原發性心肌損害，心力衰竭，心律失常有關。預期目標：病人心輸出量改善，如血壓、心率正常，四肢溫暖，脈搏有力，尿量正常。護理措施：1、嚴密觀察病人心律、心率、體溫、血壓、脈壓差、心電圖改變。

2、觀察病人末梢循環、肢體溫度、血氧飽和度改變。

3、按醫囑嚴格控制輸液速度，其速度一般不超過30滴/min，并限制水、鈉攝人。

4、準確記錄24h出入水量，維持水、電解質平衡。

5、觀察藥物療效與毒副作用，如利尿藥可引起水、電解質平衡紊亂；強心劑可引起洋地黃中毒；擴血管藥可引起血壓下降等。評價：心率、血壓、脈搏、皮膚的溫度、顏色，出入水量、尿量改變。Ｐ2：心輸出量減少第21頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五

相關因素：心輸出量減少肺循環瘀血，肺部感染有關預期目標：病人胸悶氣促和缺氧改善或減輕，患者呼吸平穩護理措施：

1、協助病人取有利于呼吸的臥位，如高枕臥位、半坐臥位、端坐臥位。

2、為病人提供安靜、舒適的環境，保持病房空氣新鮮，定時通風換氣。

3、根據病人缺氧程度予（適當）氧氣吸入，一般缺氧1-2L/min，中度缺氧3-4L/min，嚴重缺氧及肺水腫4-6L/min。

4、保持情緒穩定，以免焦慮和恐懼而過度通氣。

5、必要時遵醫囑予化痰藥及抗感染藥。

6、定時監測體溫的變化。Ｐ3：氣體交換受損第22頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五

7、協助病人翻身、拍背，利于痰液排出，保持呼吸道通暢。

8、教會病人正確咳嗽與排痰方法：盡量坐直，緩慢地深呼吸。屏氣3-5s，用力地將痰咳出來，連續2次短而有力地咳嗽。

9、病情允許時，鼓勵病人下床活動，以增加肺活量。

10、向病人/家屬解釋預防肺部感染方法：如避免受涼、避免潮濕、戒煙等。評價；呼吸頻率、深度改變，有無胸悶、紫紺。痰量、色改變，病人能否做有效咳嗽排痰。患者8月12日至今予停氧下及輕度活動時呼吸平穩，未訴心慌胸悶等不適。Ｐ3：氣體交換受損第23頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五相關因素：心輸出量減少，組織缺血、缺氧，四肢無力。病情嚴重，反復出現胸悶、氣促、心慌等不適。預期目標：病人活動耐力增加，能保持最佳活動水平。護理措施：

1、鼓勵病人參與設計活動計劃，以調節其心理狀況，促進活動的動機和興趣。掌握提高活動耐力的方法，并樂意執行活動計劃。Ｐ4：活動無耐力第24頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五

2、根據心功能決定活動量：（1）心功能Ⅰ級：避免重體力活動，一般體力活動不受限制。（2）心功能Ⅱ級：避免較重體力活動，一般體力活動適當限制。（3）心功能Ⅲ級：嚴格限制體力活動。（4）心功能Ⅳ級：絕對臥床，生活護理由護士完成。

3、逐漸增加活動量，活動時注意監測病人心率、呼吸、面色、發現異常立即停止活動，報告醫生。

4、讓病人了解活動無耐力原因及限制活動的必要性，避免使心臟負荷突然增加的因素。

5、指導臥床病人每2h進行肢體活動，防止靜脈血栓形成，必要時協助肢體被動運動。評價：病人活動量、活動耐力及持續時間。自理能力是否恢復或增強。Ｐ4：活動無耐力第25頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五相關因素：缺乏知識來源。認知能力有限。對疾病與治療缺少了解。預期目標：病人及其家屬能講述擴張型心肌病及慢性心功能不全的病因、誘因、預防、隨訪及自我護理。能正確執行合理飲食與康復計劃。【護理措施】

1、選擇合適宣教方式，使病人及其家屬了解下列知識：（1）擴張型心肌病的病因，癥狀、相關檢查、治療病程等知識。（2）擴張型心肌病常見癥狀：慢性心力衰竭為本病最突出表現。可發生各種快速或緩慢型心律失常，可發生心、腦、腎或肺栓塞及胸痛等表現。Ｐ5：知識缺乏第26頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五

2、飲食指導：進食高蛋白、低鹽低脂、易消化食物，少量多餐，避免過飽。禁食刺激性食物，禁煙酒。

3、活動指導：逐步增加活動量，避免勞累，以活動時不出現心慌、氣促為度。

4、預防感冒，注意保暖，避免情緒激動。

5、宣教常用藥物名稱、劑量、用法、作用、副作用。評價：病人對擴張型心肌病及慢性心功能不全的治療、病因、用藥、隨診、自我護理了解程度。能否合理安排飲食與活動。能否說出常用藥物有關知識。Ｐ5：知識缺乏第27頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五相關因素：與擔心疾病預后、反復發作和疾病治療效果不理想有關。預期目標：焦慮情緒減輕護理措施：

1、評估患者焦慮的原因、程度

2、向患者做好入院宣教，疾病相關知識宣教，配合治療及護理的必要性等。

3、多與患者交流，進行心理護理，請同病房病友做現身說法，鼓勵家屬多與患者溝通，建立信心，以減輕焦慮情緒。

4、必要時按醫囑使用鎮靜劑。

5、合理安排護理操作的時間，以減少對病人的打擾。評價：患者焦慮情緒減輕，能積極配合治療及護理P6：焦慮第28頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五作用與用途：為中速類強心甙，其增強心肌收縮力的作用較洋地黃毒甙強而迅速，能顯著的減緩心率，并有較強的利尿作用。不良反應

1．常見的不良反應包括：促心律失常作用、胃納不佳或惡心、嘔吐(刺激延髓中樞)。

2．少見的反應包括：視力模糊或"色視"，如黃視、綠視、腹瀉、中樞神經系統反應如精神抑郁或錯亂。

3．罕見的反應包括：嗜睡、頭痛及皮疹、尋麻疹(過敏反應)。

4．在洋地黃的中毒表現中，促心律失常最重要，最常見者為室性早搏，約占促心律失常不良反應的33%。其次為房室傳導阻滯，陣發性或加速性交界性心動過速，陣發性房性心動過速伴房室傳導阻滯，室性心動過速、竇性停搏、心室顫動等。用藥指導地戈辛第29頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五注意事項1．不宜與酸、堿類配伍。

2．慎用：低鉀血癥；不完全性房室傳導阻滯；高鈣血癥；甲狀腺功能低下；缺血性心臟病；心肌梗死；心肌炎；腎功能損害。

3．用藥期間應注意隨訪檢查：血壓、心率及心律；心電圖；心功能監測；電解質尤其鉀、鈣、鎂；腎功能；疑有洋地黃中毒時，應作地高辛血藥濃度測定。過量時，一般于停藥后1～2天中毒表現可以消退。

4．應用時注意監測地高辛血藥濃度。

5．應用本品劑量應個體化。用藥指導地戈辛第30頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五功能主治：本品用于冠心病的長期治療;心絞痛的預防;心肌梗死后持續心絞痛的治療;與洋地黃和/或利尿劑聯合應用，治療慢性充血性心力衰竭。不良反應:用藥初期可能會出現硝酸酯引起的血管擴張性頭痛，通常連續使用數日后，癥狀可消失。還可能出現面部潮紅、眩暈、直立性低血壓和反射性心動過速。偶見血壓明顯降低、心動過緩、心絞痛加重和暈厥。用藥指導欣康第31頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五用法用量:用5%葡萄糖注射液稀釋后從1～2mg/hr開始靜滴，根據患者的反應調整劑量，最大劑量為8～10mg/hr，用藥期間須密切觀察患者的心率及血壓。由于個體反應不同，需個體化調整劑量。

禁忌:急性循環衰竭(休克、循環性虛脫)；嚴重低血壓(收縮壓＜90mmHg)；急性心肌梗死伴低充盈壓(除非在有持續血流動力學監測的條件下)；肥厚梗阻型心肌病；縮窄性心包炎或心包填塞；嚴重貧血；青光眼；顱內壓增高；對硝基化合物過敏者。

注意事項:低充盈壓的急性心肌梗死患者，應避免收縮壓低于90mmHg。主動脈和/或二尖瓣狹窄、體位性低血壓及腎功能不全者慎用。用藥指導欣康第32頁，共37頁，2023年，2月20日，星期五健康指導