關于微生物學引起人類疾病的病毒第一頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一12435678PB2PB1RNPRNAM2M1NAHA分節段的（-）SSRNAPA

RNA多聚酶核糖核蛋白（RNP）

流行性感冒病毒

（influenzavirus）生物學特性第二頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一流感病毒的生活史第三頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一分型與變異根據核糖核蛋白(RNP)和基質蛋白（M蛋白）的不同，可分為甲（A），乙（B），丙（C）型。根據血凝素(hemagglutinin,HA)和神經氨酸酶(neuraminidase,NA)分為若干亞型（H1~H13，N1~N9）。

RNA分節段，因而：流感病毒的基因重組頻率高，易發生突變

HA，NA易變異，而引起大流行。

1997年，香港地區禽類流感病毒（H5N1）傳染給人，引起全球恐慌。第四頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一抗原漂移因HA或NA的點突變造成，變異幅度小，屬量變，引起局部中、小型流行。抗原轉換因HA或NA的大幅度變異造成，屬質變，導致新亞型的出現，引起世界性的暴發流行。第五頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一培養特性可在雞胚和培養細胞中增殖，但不引起明顯的病變。抵抗力不耐熱，對干燥、乙醚、甲醛和乳酸等敏感。第六頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一

“流行性感冒”（Influenza）是依據意大利語中用來描述這個疾病起源的片語“uninfuenzadifreddo”，即“寒冷的影響”。它主要發生在深秋、冬天和早春季節。每年都有數以百萬計的人群受到感染。常見癥狀——發熱、畏寒、肌肉酸痛、出汗、咳嗽、鼻塞、咽痛、頭痛、厭食、乏力致病性與免疫免疫性：痊愈后對同型流感病毒有1-2年免疫力,免疫物質為sIgA及中和抗體（IgG、IgM）

第七頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一檢查與防治檢查：病毒分離取患者咽漱液或鼻咽拭，接種雞胚或培養細胞血清學診斷血凝抑制試驗、中和試驗、補體結合試驗、酶免疫測定抗原檢測直接從病人呼吸道分泌物、脫落細胞中檢測抗原分型鑒定核酸雜交、PCR、序列分析防治藥物治療鹽酸金剛烷胺、干擾滴鼻素、板蘭根、大青葉接種疫苗流感病毒滅活疫苗、亞單位疫苗、減毒活疫苗、核酸疫苗第八頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一肝炎病毒甲，乙，丙，丁，戊型肝炎病毒hepatitis（A，B，C，D，E）Virus乙型肝炎病毒（HBV）—嗜肝DNA病毒科據世界衛生組織資料顯示，全世界現有3.5億慢性HBV攜帶者，占世界人口的5%。

我國乙型肝炎病毒感染者1.2億，占總人口的9.09％，其中有1/4是慢性乙型肝炎，大約是3000萬例，每年約有35萬人死于慢性乙型肝炎的相關疾病。據調查推算，中國的慢性乙型肝炎病人中，約15%～25%最終將死于肝硬化或合并肝癌。乙型肝炎病毒攜帶者最終死于相關肝病的危險性，男性為50%，女性為15%。這與男性的病毒不易被清除，以及男性吸煙和飲酒等因素有關。第九頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一1、生物學性狀（1）形態結構（不同形態的3種顆粒）

大球形顆粒（Dane顆粒，1970年發現）

完整的HBV顆粒，Ф412nm。雙股未閉合環狀DNA，長的為-DNA，短的為+DNA，為不完全ds-DNA，-DNA編碼HbsAg，HbcAg，HbeAg。

小球形顆粒

Ф22nm，三種顆粒中最常見的存在形式，由HbsAg組成，不含DNA，不具感染性。

管形顆粒

Ф22nm，長150~700nm，小球形顆粒的聚合體。第十頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一

（2）

抗原組成HbsAg

1963年Blumberg發現“澳抗”，Pr為226Aa、27000Da，HBV感染的主要標志，存在于外衣殼上.HBcAg

存在于內衣殼上，不易在血清中查到，抗原性強，刺激機體產生抗-HBc（活動期—IgM型，非活動期—IgG）。HBeAg可溶性蛋白，MW大約19000Da，游離于血清中。第十一頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一

2、致病性乙肝的主要傳染源：乙肝病人和HBV攜帶者。傳播途徑：血液，密切接觸，母嬰垂直傳播HBV的傳染性很強（接種0.00004ml含病毒的血液足以使人發生感染）。輸血或注射、外科和口腔手術、針剌、使用公用剃刀、牙刷等物品，皮膚微小操作污染含少量病毒的血液，均可成為傳染源。

第十二頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一HBV的培養HBV的組織培養尚未成功。南非學者從一個HBsAg陽性原發性肝癌組織建立的細胞系（PLC/PRF/5）中找到HBsAg的復制，能產生HBsAg，其抗原性與免疫性均與血液中的HBsAg相同。目前，此細胞系已用于體外研究病毒基因組表達的有用模型。黑猩猩是HBV的易感動物,可用于研究HBV的發病機理，檢測自動免疫、被動免疫的效果以及HBV疫苗的安全性。但黑猩猩的來源短缺，難以廣泛應用。第十三頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一HBsAgHbeAg抗-HBs抗-Hbe抗-HBc—————未感染過HBV——+——乙肝已恢復或接種過疫苗+——++“小三陽”V復制不活躍傳染性高++——+“大三陽”傳染性強3、檢查與防治（“兩對半”）防治：血液、性接觸等，母嬰第十四頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一抗病毒藥物治療:

（1）α-干擾素

（2）干擾素誘導

（3）阿糖腺苷及單磷阿糖腺苷:抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸還原酶活力，從而阻斷HBV的復制。

（4）無環鳥苷及6-脫氧無環鳥苷:選擇性抑制病毒DNA聚合酶，有較強的抗病毒活動，對人體的毒性較低。

（5）拉米夫定:二脫氧胞嘧啶核苷類藥物

（6）中醫中藥治療治療原則為去邪、補虛及調理陰陽氣血。

（7）護肝藥物如維生素類、促進能量代謝的藥物。第十五頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一人類免疫缺陷病毒（HIV）

艾滋病人（acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS，獲得性免疫缺陷綜合癥）的病原體，系引起細胞病變的靈長類逆轉錄病毒之一，屬逆轉錄病毒科。 1983年首先從1例淋巴腺病綜合征患者分離到， 1984年美國Gallo等從艾滋病人分離到逆轉錄病毒，后來證明這二種病毒是一樣的。 1986年國際病毒命名委員統一稱為人類免疫缺陷病毒(HumanImmunodificiencyVirus,HIV)。第十六頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一《２００6全球艾滋病疫情年度報告》聯合國艾滋病規劃署和世界衛生組織發布2006年艾滋病流行報告。報告指出，截至2006年12月，世界共有艾滋病感染者3950萬，2006年新感染430萬，新死亡290萬。《２００5全球艾滋病疫情年度報告》撒哈拉以南的非洲地區仍然是艾滋病病毒感染者最多的地區。本年度該地區新增感染者３２０萬，艾滋病病毒感染者總數達２５８０萬。東歐和中亞地區是病毒感染者增加最快的地區，感染人數比２００３年度增加了２５％，死于艾滋病的人數增加了１倍。中國１９８５年報告首例艾滋病，2006年1月，由中國衛生部、聯合國艾滋病規劃署、世界衛生組織聯合做出的《2005年中國艾滋病疫情與防治工作進展》正式公布，報告顯示：截至2005年底，中國有艾滋病病毒感染者約65萬人，其中艾滋病病人約7.5萬人。第十七頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一1、生物學性狀（1）形態與結構球形，直徑100～120nm，內含病毒RNA和酶，外層囊膜嵌有gp120和gp41，組成刺突和跨膜蛋白。囊膜內面為P17蛋白構成的衣殼，其內有核心蛋白（P24）包裹RNA。酶包括：逆轉錄酶、整合酶、蛋白酶第十八頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一（2）培養特性 將病人自身外周或骨髓中淋巴細胞經PHA刺激48～72小時作體外培養，1～2周后，病毒增殖可釋放至細胞外，并使細胞融合成多核巨細胞，最后破潰死亡。 HIV動物感染范圍窄，僅黑猩猩和長臂猿，一般多用黑猩猩做實驗。用感染HIV細胞或無細胞的HIV濾液感染黑猩猩，或將感染HIV黑猩猩血液輸給正常黑猩猩都感染成功，但無論黑猩猩或長臂猿感染后都不發生疾病。第十九頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一（3）抵抗力對熱敏感：56℃30min滅活，但室溫保存7天仍保持活性。對消毒劑和去污劑敏感：0.2%次氯酸鈉，0.1%漂白粉，70%乙醇，35%異丙醇、50%乙醚、0.3%H2O2、0.5%來蘇爾處理5′能滅活病毒。第二十頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一2、致病性傳染源：HIV感染者傳播途徑有：1）性傳播：通過男性同性戀之間及異性間的性接觸感染。2）血液傳播：通過輸血、血液制品或沒有消毒好的注射器傳播，靜脈嗜毒者共用不經消毒的注射器和針頭造成嚴重感染（我國云南邊鏡靜脈嗜毒者感染率達60%）。3）母嬰傳播：包括經胎盤、產道和哺乳方式傳播。第二十一頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一艾滋病的易感人群主要是指男性同性戀患者、靜脈吸毒成癮者、血友病患者，接受輸血及其它血制品者、與以上高危人群有性關系者等。

第二十二頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一3、致病機制 HIV選擇性地侵犯帶有CD4分子的細胞，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合后由gp41介導使病毒穿入易感細胞內，造成細胞破壞。其機制尚未完全清楚。第二十三頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一艾滋病病毒感染后的三個發展時期1）急性感染期

一般在感染后2-6周出現，癥狀似感冒，能很快自愈。這個時期可以檢測到艾滋病病毒抗原，但是檢測不出艾滋病病毒抗體。2）無癥狀感染期（潛伏期）

自從感染上艾滋病病毒到發展成艾滋病病人，這一段時間成為潛伏期。潛伏期長短個體差異很大，短至不到一年，長至可達15年以上，平均5-7年。3）艾滋病發病期

當艾滋病病毒感染者體內免疫系統遭到嚴重破壞、不能維持最低的抗病能力時，便出現很難治愈的多種癥狀，成為艾滋病人。成為艾滋病人后，一般會在半年至兩年內死亡。第二十四頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一

臨床癥狀愛滋病人由于免疫功能嚴重缺損，常合并嚴重的機會感染，常見的有細胞（鳥分枝桿菌）、原蟲（卡氏肺囊蟲、弓形體）、真菌（白色念珠菌、新型隱球菌）、病毒（巨細胞病毒、單純皰疹病毒，乙型肝炎病毒），最后導致無法控制而死亡，另一些病例可發生Kaposis肉瘤或惡性淋巴瘤或引起間質肺炎和亞急性腦炎。

第二十五頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一免疫性

HIV感染后可刺激機體生產抗體（針對Gp120,Gp41和核心蛋白P24）。 但抗體不能與單核巨噬細胞內存留的病毒接觸，且HIV囊膜蛋白易發生抗原性變異，原有抗體失去作用。在潛伏感染階段，HIV前病毒整合入宿主細胞基因組中，不被免疫系統識別，逃避免疫清除。這些都與HIV引起持續感染有關。第二十六頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一微生物學診斷（一）抗體檢測主要有酶聯免疫吸附試驗（ELISA）和免疫熒光試驗（IFA）。(二)抗原檢測（三）核酸檢測 用PCR法檢測HIV基因，具有快速、高效、敏感和特異等優點，目前