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文檔簡介
急性心肌梗死合并心原性休克診斷及治療演示文稿當前1頁,總共80頁。(優選)急性心肌梗死合并心原性休克診斷及治療當前2頁,總共80頁。心原性休克病因心肌收縮力極度↓:大面積AMI、心肌炎、心肌病及嚴重心律失常等心室射血障礙:大面積肺梗、急性瓣膜病變心室充盈障礙:急性心包填塞、持續性心動過速心房腫瘤或球型血栓嵌頓在房室口,心室內占位混合型:同一病人同時存在兩種或兩種以上原因心臟直視手術后低排量綜合征。
5.。
當前3頁,總共80頁。心原性休克病因廣義的心原性休克--以上原因所致心原性休克狹義的心原性休克--急性心肌梗死并心原性休克
當前4頁,總共80頁。AMI合并心原性休克
由于大面積具有收縮功能的心肌壞死,引起心肌收縮力明顯減弱,心排血功能顯著減低而導致心原性休克當前5頁,總共80頁。AMI合并心原性休克的病因泵功能極度降低74.5%急性二尖瓣反流8.3%室間隔穿孔4.6%單純右室梗死3.4%心臟破裂心包填塞1.7%其它7.5%ShockRegistryJACC200035:1063當前6頁,總共80頁。當前7頁,總共80頁。當前8頁,總共80頁。2010年度北京地區急性心肌梗死直接PCI死亡病例死因分析中華心血管病雜志,2012年,第40卷第7期,554-58當前9頁,總共80頁。心原性休克死亡預測因素高齡女性LVEF<35%慢性腎功能不全初始、最終TIMI血流1級收縮壓低
糖尿病曾有心梗史PCI間隔時間長前降支完全閉塞二尖瓣返流多支血管病變當前10頁,總共80頁。影響心原性休克發生的因素心肌收縮力大范圍心肌梗死致心肌收縮力顯著減弱心原性休克與心肌壞死和損傷的范圍有關①AMI面積>35-40%,會出現心原性休克②原有OMI患者,因已有部分心肌功能喪失,小范圍的急性心肌梗死也可引起心原性休克當前11頁,總共80頁。影響心原性休克發生的因素其他因素可加重或誘發心原性休克①機械并發癥:室間隔穿孔,乳頭肌斷裂或嚴重乳頭肌功能不全可使已受損的心室負荷進一步加重,心排量進一步降低②AMI并發嚴重快速或緩慢心律失常時,進一步減少心排量,激發或加重心原性休克③心外因素:入量不足、出汗、嘔吐及不當使用利尿劑,可導致血容量絕對或相對不足當前12頁,總共80頁。心原性休克與心肌梗死部位當前13頁,總共80頁。心原性休克病理生理
當前14頁,總共80頁。當前15頁,總共80頁。心原性休克病理生理心肌恢復頓抑心肌--血流恢復,心肌仍持續異常狀態鈣離子調節失衡→肌絲對鈣離子反應↓冬眠心肌--血流嚴重下降→心肌功能持續異常心肌對低灌注的適應再灌注后一段時間,兩種狀態都有可能恢復當前16頁,總共80頁。心原性休克臨床表現休克早期癥狀:煩躁、焦慮、激動,惡心、嘔吐,心悸、氣促感,尿量減少(<30ml/h)體征:神清,蒼白,口唇和甲床略紫紺,冷汗,肢體濕冷,脈搏有力,血壓正常(或偏高),脈壓減小心臟病的癥狀及體征表現當前17頁,總共80頁。心原性休克臨床表現休克中期癥狀口渴、尿量減少(<20ml/h),無力、淡漠、遲鈍意識模糊體征神清,重者淡漠、昏迷,淺靜脈萎陷、皮膚花斑、四肢冰冷,氣促,心搏無力、心音鈍,脈搏細速,SBP80mmHg以下,脈壓20mmHg心臟病的癥狀及體征表現當前18頁,總共80頁。心原性休克臨床表現休克晚期癥狀:DIC時有各臟器廣泛出血,其次為栓塞,體征:全身出血體征,栓塞征象心臟病的癥狀及體征表現當前19頁,總共80頁。血流動力學監測必要時需行血液動力學監測,以評價左心功能變化、指導治療及監測療效監測指標動脈血壓肺毛細血管楔壓(PCWP)心排血量及心臟指數(CI)漂浮導管血液動力學監測適應癥心原性休克或進行性低血壓嚴重或進行性心力衰竭或肺水腫可疑機械并發癥:室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或心包填塞低血壓而無肺淤血、擴容治療無效當前20頁,總共80頁。當前21頁,總共80頁。當前22頁,總共80頁。心原性休克治療一般治療呼吸支持藥物治療再血管化治療機械輔助裝置
當前23頁,總共80頁。心原性休克治療一般治療體位、保暖、止痛、建立靜脈通路各種監護(心電、呼吸、血壓、體溫、SaO2等)特殊監測項目:肺動脈導管檢查、超聲心動尿量觀察糾正酸堿失衡和電解質紊亂,糾正心律失常
當前24頁,總共80頁。糾正酸堿平衡失調代謝性酸中毒組織灌注不良引起,PH<7.2可抑制心肌收縮,應用5%碳酸氫鈉糾正呼吸性酸中毒與過度換氣或呼吸機通氣量過大有關,可用鎮靜劑或調整呼吸機通氣量糾正心律失常心動過速或過緩都可使心排血量顯著減少,加重休克,應積極用藥物、電復律或臨時起搏糾正當前25頁,總共80頁。心原性休克治療呼吸支持鼻導管、面罩氣管插管、機械通氣:氧分壓<50mmHg,保持氧分壓在70-120mmHg無創呼吸機正壓通氣心室前后負荷↓室壁張力↓呼吸做功↓
氣管插管比例↓當前26頁,總共80頁。心原性休克治療藥物治療抗血小板、抗凝治療擴容補液治療血管活性藥物正性肌力藥物新型藥物治療
當前27頁,總共80頁。心原性休克治療藥物治療抗血小板、抗凝治療阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體阻斷劑
—微血管灌注↑無再流↓心血管事件↓肝素、低分子肝素直接凝血酶抑制劑Ⅹa因子抑制劑
當前28頁,總共80頁。當前29頁,總共80頁。心原性休克治療藥物治療血管活性藥物①先擴容,后酌情應用②糾正酸中毒
③劑量適宜
④血壓和脈壓維持在合適水平⑤血管擴張劑→血壓一過性↓適當加用血管收縮劑
⑥同時進行病因治療及其他搶救措施當前30頁,總共80頁。心原性休克治療藥物治療血管活性藥物血管擴張劑
類型
動脈擴張劑
靜脈擴張劑
動靜脈擴張劑作用
代表藥
主要減輕后負荷酚妥拉明、哌唑嗪肼苯噠嗪主要減輕前負荷硝酸酯類硝酸甘油(NG)消心痛等前后負荷均減輕硝普鈉(SNP)開搏通、悅寧定、阿方那特當前31頁,總共80頁。當前32頁,總共80頁。藥物治療--血管擴張劑硝普鈉
直接擴張周圍血管,對動脈和靜脈均有擴張作用,可增加心排血量,減少左心室充盈壓
需嚴密監測血壓有條件監測PCWP
小劑量開始6.25ug/min.逐漸增加劑量加量后血壓明顯下降,需立即減量當前33頁,總共80頁。藥物治療正性肌力藥物多數患者需要,通過增強心肌收縮力和提高周圍血管阻力支持循環,維持一定的血壓,保證重要臟器的灌注
當前34頁,總共80頁。當前35頁,總共80頁。正性肌力藥物多巴胺目前應用最廣泛的升壓藥,具有α和β腎上腺素能受體興奮作用,小劑量可興奮多巴胺受體從小劑量開始,逐漸增加劑量,保持SBP90-100mmHg常規劑量是2-10g/kg/min(0.25-1mg/min)靜滴血壓迅速下降時可以靜脈推注,5mg-10mg嚴重休克時常規劑量可能無效,可超大劑量使用。15-30μg/kg/min。可與多巴酚丁胺合用當前36頁,總共80頁。心原性休克治療藥物治療新型藥物①左西孟坦(Levosimendan)
鈣增敏劑,正性肌力、擴血管可引起低血壓半衰期長達80小時
當前37頁,總共80頁。左西孟坦作用機制鈣增敏劑,新型正性肌力藥增加心肌收縮蛋白TnC對Ca2+的敏感性,而并不增加細胞內Ca2+濃度。當前38頁,總共80頁。左西孟坦作用機制開放細胞膜上ATP敏感的K+通道,促進K+外流,抑制Ca2+內流,降低胞內Ca2+濃度,松弛血管平滑肌,擴張冠脈阻力血管及靜脈容量血管抑制磷酸二酯酶III,而不增加心肌細胞cAMP濃度有效增強心肌收縮力,而不增加耗氧量,不影響心室舒張,不增加心律失常當前39頁,總共80頁。左西孟坦藥代動力學靜脈注射后,入腸道部分成為活性代謝產物活性產物清除半衰期長達75-80小時,結束靜脈用藥后活性代謝產物的血漿達峰時間為2天靜滴左西孟旦24小時后,其作用可持續7-9天54%自尿中排泄,44%自糞便排泄當前40頁,總共80頁。用法用量規格:5ml=12.5mg初始負荷劑量:6~12μg/kg,時間應大于10分鐘,之后應持續輸注0.1μg/(kg.min)負荷給藥以及持續給藥開始30~60min內,應觀察患者的反應,如反應過度(低血壓、心動過速)可減慢滴注速度或停藥可能引起血K+水平的降低不良反應:低血壓、頭痛、頭暈、惡心禁忌:嚴重肝、腎(肌酐清除率<30ml/min)功能損傷;嚴重低血壓和心動過速;TdP病史。當前41頁,總共80頁。左西孟坦臨床研究LIDO試驗:隨機雙盲,203例門診嚴重低心排心衰患者,較Dob具有更好的血液動力學指標(CO,PCWP)改善,更好的隨診生存率。CASINO試驗:隨機雙盲,299例失代償、低心排心衰患者,生存曲線顯著優于Dob及安慰劑。REVIVE試驗:隨機雙盲安慰劑對照,600例失代償患者,5天心衰癥狀改善優于安慰劑,低血壓及室性心律失常發生率高于安慰劑,90天生存率無差異。SURVIVE試驗:隨機雙盲前瞻,1327例嚴重急性失代償心衰住院患者,180天死亡率無顯著差異。低血壓、房顫、室性心動過速事件無顯著差異。當前42頁,總共80頁。指南建議ESC2012心衰指南:左西孟旦可用于繼發于心肌收縮功能障礙的低心排心衰患者(IIa,B)ACC/AHA2013心衰指南:不推薦長期使用正性肌力藥物輸入,可能是有害2010中國首部急性心衰指南:IIa,B總結:大規模臨床試驗證明,左西孟旦與心衰標準治療比較,可改善失代償急性心衰患者的血流動力學和癥狀,部分試驗顯示患者在生存方面獲益當前43頁,總共80頁。心原性休克治療藥物治療新型藥物②米力農(Milrinone)
磷酸二酯酶抑制劑,心排量↑擴血管促心律失常作用重癥心衰中增加死亡率對MI后CS尚有待證實當前44頁,總共80頁。心原性休克治療藥物治療新型藥物③L-NAME
iNOS抑制劑,抑制NO的生成,迅速改善因毒性水平的NO導致的心肌頓抑,并有縮血管作用,提高血壓,抗炎作用
臨床應用iNOS抑制劑尚屬初探階段,小規模的臨床研究結果已顯示出較好療效目前尚無相關的大規模臨床研究當前45頁,總共80頁。心原性休克治療再血管化治療溶栓治療直接PCICABG
當前46頁,總共80頁。心原性休克治療再血管化治療溶栓治療
療效尚有爭議
梗死相關血管再灌注率低
血流動力學、機械、代謝因素等不受溶栓影響若無法進行血運重建,應考慮溶栓治療(Ⅱa/C)
當前47頁,總共80頁。心原性休克治療再血管化治療直接PCI治療
唯一可降低死亡率,改善生存率的治療手段
療效優于溶栓治療多支血管病變者,非梗死相關動脈血運重建對增加心肌灌注可能是必要的,患者從中獲益有嚴重多器官衰竭者,PCI可能無效并且沒有指征
當前48頁,總共80頁。心原性休克治療再血管化治療直接PCI
AMI并發CS
PCI治療指南(ACC/AHA-2011)
I類AMI發生CS并且適合PCI的患者,建議實施PCI(證據級別:B)STEMI后應用藥物治療不能很快穩定CS患者,建議應用血流動力學支持裝置(證據級別:B)
當前49頁,總共80頁。心原性休克治療再血管化治療CABG
AMI并發CS
CABG治療指南(ACC/AHA-2011)
I類存在CS且適合CABG的患者,不考慮從MI到CS發生的間隔時間和MI到CABG的時間,應施行急診CABG(證據級別:B)
當前50頁,總共80頁。心原性休克治療再血管化治療-CABG雖然絕大部分AMI合并CS患者均采用PCI完成血運重建治療,但經過選擇的嚴重三支或左主干病變患者可以從急診CABG重獲益;當PCI不能完全血運重建治療時,CABG可能優于PCI治療當前51頁,總共80頁。HochmanJS,etal.NEnglJMed.1999;341:625-34.ProportionAlive0DaysafterRandomization0.8Revascularization(n=152)Medical
therapy(n=150)1.00.451015202530Survival
=53%Survival=
44%p=0.11SHOCK研究:30天生存率當前52頁,總共80頁。SHOCK研究:1年隨訪結果HochmanJAMA2000;285:190P=0.11P=0.027P=0.04當前53頁,總共80頁。SHOCK研究:6年隨訪結果Hochman,J.S.etal.JAMA2006;295:2511-2515.3年生存率79%(P=0.028),6年生存率62%(P=0.029),其中50%患者無心衰癥狀當前54頁,總共80頁。AnvarB.,JAMA.2005;294:448-454近20年再血管化治療的趨勢當前55頁,總共80頁。PCI與CABG比較Circulation.2005;112:1992-2001早期生存率CABG高于直接PCI當前56頁,總共80頁。30天及1年生存率無顯著差異非隨機化規模有限(128)Circulation.2005;112:1992-2001PCI與CABG比較當前57頁,總共80頁。當前58頁,總共80頁。機械循環輔助裝置對血運重建治療無反應的頑固性心原性休克要求更強化的心臟支持---左室輔助裝置或其他血流動力學裝置以幫助心肌恢復或在合適的患者后續施行心臟移植當前59頁,總共80頁。當前60頁,總共80頁。心原性休克治療IABPTandemHeartImpellaHemopumpECMOCPS90’s80’s70’s00’s機械輔助裝置當前61頁,總共80頁。當前62頁,總共80頁。心原性休克治療機械輔助裝置IABPSTEMI后應用藥物治療不能很快穩定的CS患者,建議應用IABP對多支冠狀動脈病變的患者支持最大只是一種可短時間內穩定病情的暫時性手段IABP作為血流動力學支持手段,只有與再灌注或與血管重建治療相結合,才能最大限度地降低心原性休克的死亡率
當前63頁,總共80頁。機械輔助裝置-IABPII類
在STEMI后應用藥物治療不能很快穩定的CS患者,建議應用血流動力學支持裝置(證據級別:B)ACC/AHA2011I類在STEMI后應用藥物治療不能很快穩定的CS患者,建議應用血流動力學支持裝置(證據級別:C)ESC2012當前64頁,總共80頁。IABP在心原性休克患者直接PCI中的應用NRMI數據庫中23,180例患者,7268接受IABP治療,死亡率無顯著差異當前65頁,總共80頁。當前66頁,總共80頁。IABP-SHOCKII研究當前67頁,總共80頁。當前68頁,總共80頁。心原性休克治療機械輔助裝置ECMO部分心肺替代
藥物治療
通氣支持灌注不足IABP
——心臟移植橋梁當前69頁,總共80頁。當前70頁,總共80頁。TandemHeart與IABP的隨機對照TandemHeart組血流動力學指標如CI顯著增加HolgerT.
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