急性肺水腫急性肺水腫宣講專家講座第1頁概念：急性肺水腫是指肺間質(血管外)液體積聚過多并侵入肺泡空間。聽診兩肺表現呼吸困難，可出現嚴重低氧血癥。有濕性羅音，咳出粉紅色泡沫樣痰液，表現呼吸困難，可出現嚴重低氧血癥。急性肺水腫宣講專家講座第2頁第一節發病機制一、Starling理論

二、肺水腫形成機制急性肺水腫宣講專家講座第3頁Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf(πmv一πpmv)]

Qf為單位時間內液體經過單位面積毛細血管壁凈濾過率；Kf為液體濾過系數，每單位壓力改變時經過毛細血管膜液體量δf為反射系數（0.8），表明肺毛細血管膜對蛋白障礙作用；Pmv肺毛細血管靜水壓，正常值5mmHg。Ppmv肺組織間隙靜水壓，正常值－7mmHg。πmv是血漿膠體滲透壓，正常值25mmHg。πpmv是肺組織膠體滲透壓，正常值12mmHg。急性肺水腫宣講專家講座第4頁二．肺水腫形成機制(一)肺毛細血管靜水壓(Pmv)(二)肺間質膠體滲透壓(πpmv)(三)肺毛細血管膠體滲透壓(πmv)（四）毛細血管通透性急性肺水腫宣講專家講座第5頁急性肺水腫宣講專家講座第6頁第二節病因與病理生理一、血流動力性肺水腫:是指因毛細血管靜水壓升高，而流入肺間質液體增多所形成肺水腫，但蛋白質分子滲透性，或液體傳遞方面均無任何改變。二、通透性肺水腫:是常見非心源性肺水腫，不但肺水經過肺毛細血管內皮細胞劇增，且蛋白質經過內皮細胞也增加。急性肺水腫宣講專家講座第7頁

一、血流動力性肺水腫(一)心源性肺水腫(二)神經性肺水腫

(三)液體負荷過多肺水腫(四)肺復張性肺水腫急性肺水腫宣講專家講座第8頁(一)心源性肺水腫各種原發性心臟病右心CO＞左心CO肺血急驟增多Pmv增高LVEDP＞12mmHgPCWP＞35mmHgPVP＞30mmHgPmv＞πmv,Ppmv急性肺水腫急性肺水腫宣講專家講座第9頁左心衰竭主要病因左心室心肌病變，如冠心病左心室壓力負荷過分，如高血壓病左心室容量負荷過分，如主動脈瓣關閉不全左心室舒張期順應性減低，如梗阻型心肌病左心室衰竭，如二尖瓣狹窄和（或）關閉不全急性肺水腫宣講專家講座第10頁(二)神經性肺水腫

中樞神經系統損傷后發生肺水腫稱為神經性肺水腫，或稱“腦源性肺水腫”。急性肺水腫宣講專家講座第11頁常見原因顱腦損傷、腦膿腫、腦血管意外(腦出血、腦血栓、蛛網膜下腔出血、高血壓腦病)、腦膜和腦部炎癥、腦瘤、驚尿或癲癇大發作。急性肺水腫宣講專家講座第12頁發病機制發病機制還未說明，當前認為下丘腦受損引發功效紊亂是主要原因。急性肺水腫宣講專家講座第13頁發病機制主要原因這類病人下丘腦功效紊亂，引發交感神經過分興奮，外周血管收縮，使外周血液進入肺循環，左心房、左心室順應性下降。肺毛細血管靜水壓升高，引發肺水腫。急性肺水腫宣講專家講座第14頁

(三)液體負荷過多大量輸注膠體，心排出量增加，超出一定量時失代償，造成肺間質肺水。大量輸注晶體時，使血管內滲透壓下降，液體從血管內濾出增多，聚集到肺組織間隙，則產生肺水腫。急性肺水腫宣講專家講座第15頁(四)肺復張性肺水腫負壓抽吸快速排除大量胸膜積液或大量氣胸所致突然肺復張可造成單側性肺水腫，稱為肺復張肺水腫。急性肺水腫宣講專家講座第16頁復張性肺水腫發生機制肺長久萎縮，致II型肺細胞代謝障礙，肺泡表面活性物質降低，肺泡表面張力增加，使肺毛細血管內液體向肺泡內濾出。肺組織長久缺氧，使肺毛細血管內皮和肺泡上皮受損，通透性增加。急性肺水腫宣講專家講座第17頁復張性肺水腫發生機制胸膜腔內負壓突然增加，作用于已受損毛細血管，使管壁內外壓力差增大。機械牽張使血管內皮孔變形→液體、蛋白漏出增多。急性肺水腫宣講專家講座第18頁復張性肺水腫特點多見于用負壓吸引進行肺復張，也可發生在進行閉式引流病人。短時間內吸引大量胸腔積液，積液量>ml。50％發生在50歲以上病人。水腫液蛋白含量與血漿蛋白含量之比>0.6。急性肺水腫宣講專家講座第19頁

二、通透性肺水腫是常見非心源性肺水腫，不但肺水經過肺毛細血管內皮細胞劇增，且蛋白質經過內皮細胞也增加。在試驗室檢驗中發覺肺淋巴流量增大同時蛋白質含量也增加，這表明內皮細胞功效失常。急性肺水腫宣講專家講座第20頁

(一)感染性肺水腫指繼發于全身感染和／或肺部感染肺水腫。這是因為肺毛細血管壁通透性增高所致，肺內并無細菌大量繁殖。因為毒素所致白細胞介導炎性損傷毛細血管內皮和肺上皮細胞層→通透性↑→肺水腫。急性肺水腫宣講專家講座第21頁(二)毒素吸入性肺水腫是指因為吸入刺激性有害氣體或毒物而發生肺水腫。輕易引發肺水腫有害氣體：主要有二氧化氮、氯、氯氧化物、光氣、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有機磷農藥最為常見。急性肺水腫宣講專家講座第22頁發病機制與以下原因相關刺激性氣體引發過敏反應或直接損害，使肺毛細血管壁通透性增加。損害肺泡表面活性物質。經過神經體液原因引發肺靜脈收縮和淋巴管痙攣。有機磷農藥可經過皮膚、呼吸道、消化道進入人體，與膽堿酯酶結合抑制酶作用，使乙酰膽堿在體內積聚造成支氣管粘液大量分泌、支氣管痙攣、呼吸肌和呼吸中樞麻痹，引發缺氧和肺毛細血管壁通透性增高。急性肺水腫宣講專家講座第23頁

(三)麻醉藥過量所致肺水腫呼吸中樞極度抑制，嚴重缺氧，造成肺毛細血管壁通透性增加，引發肺水腫，同時存在肺動脈高壓深入加劇肺水腫。缺氧對下丘腦刺激反應引發周圍血管收縮，血液重新分布而致肺血容量增加。海洛因中毒病人大多先出現神智不清，以后才出現肺水腫，揭示其神經源性發病機制。個別病人易感性或過敏反應。急性肺水腫宣講專家講座第24頁

(四)淹溺性肺水腫急性肺水腫宣講專家講座第25頁急性肺水腫宣講專家講座第26頁

(五)尿毒癥性肺水腫高血壓：所致左心衰竭。少尿病人因進水或輸液過量致血容量增加。血漿蛋白降低，血管內膠體滲透壓降低，肺毛細血管靜水壓與膠體滲透壓差距增大，促進肺水腫形成。急性肺水腫宣講專家講座第27頁

(六)氧中毒肺水腫是指長時間吸入高濃度(＞60％)氧引發肺組織損害所致肺水腫。普通在常壓下吸入純氧12～24小時，在高壓下3～4小時即可發生氧中毒。急性肺水腫宣講專家講座第28頁呼吸道梗阻和誤吸所致肺水腫

急性上呼吸道梗阻：①吸氣時胸腔內負壓增加，血管內液體進入肺間質增加。②缺氧和交感神經亢進，使肺血管收縮，肺毛細血管通透性增加。③缺氧造成酸中毒，加重肺水腫。誤吸時：①早期是酸性物質引發直接化學燒傷。②白細胞介導炎性損傷。急性肺水腫宣講專家講座第29頁

一、臨床表現依據水腫發展過程分為肺間質水腫期和肺泡水腫期急性肺水腫宣講專家講座第30頁肺間質水腫期癥狀：病人常感到胸悶、恐懼、咳嗽、有呼吸困難。體征：面色蒼白、呼吸急速、心動過速、血壓升高，可聞及哮鳴音。急性肺水腫宣講專家講座第31頁X線檢驗：肺血管紋理含糊，肺門陰影不清楚。肺小葉間隔加寬，形成KerleyA線和B線。血氣分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性堿中毒。急性肺水腫宣講專家講座第32頁肺泡水腫期癥狀:病人面色更蒼白,更覺呼吸困難,出冷汗等。體征:口唇、甲床紫紺，涌出大量粉紅色泡沫痰,全麻病人可表現呼吸道阻力增加和發紺，經氣管導管噴出大量粉紅色泡沫痰；雙肺聽診:滿肺濕羅音，血壓下降X線檢驗:主要是肺泡狀增密陰影，相互融合呈不規則片狀含糊影，彌漫分布或局限于一側或一葉，或見于肺門兩側，由內向外逐步變淡，形成所謂蝴蝶狀經典血氣分析:PaCO2偏高和／或PaO2下降，pH偏低，表現為低氧血癥和呼吸性酸中毒急性肺水腫宣講專家講座第33頁急性肺水腫宣講專家講座第34頁二、診療和判別診療肺水腫診療主要依據癥狀、體征和X線表現。早期診療方法：測定肺小動脈楔壓和血漿膠體滲透壓，如壓差小于4mmHg時不可防止出現肺水腫。連續測定胸部基礎阻抗(胸腔液體指數，TFl)，TFI下降揭示肺水增多。急性肺水腫宣講專家講座第35頁病因治療：緩解和根本消除肺水腫主動辦法。維持氣道，充分供02和機械通氣治療，糾正低氧血癥。降低肺血管靜水壓，提升血漿膠體滲透壓，改進肺毛細血管通透性。保持病人鎮靜，預防和控制感染。急性肺水腫治療標準急性肺水腫宣講專家講座第36頁一、充分供氧和機械通氣治療

1．維持氣道通暢：充分吸引、消除呼吸道泡沫。2．充分吸氧：對輕度缺氧病人可用鼻導管給氧，每分鐘6~8L。重度缺氧者用面罩及高濃度氧，可行氣管內插管，進行機械通氣。急性肺水腫宣講專家講座第37頁3．歇性正壓通氣（IPPV）：經過增加肺泡壓和肺組織間隙壓力，以阻止肺毛細血管內液體濾出，減低右心房充盈壓和胸內血容量，緩解呼吸肌疲勞，降低組織氧耗。4．連續正壓通氣（CPAP）或呼吸末正壓通氣（PEEP）。應用IPPV（FiO2）后，仍不能提升PaO2者，可用CPAP或PEEP。急性肺水腫宣講專家講座第38頁二、降低肺毛細血管靜水壓1．增強心肌收縮力：使用正性肌力藥品和洋地黃類。2．降低心臟前、后負荷：肺水腫伴有中心靜脈壓和左房壓超出正常時，應采取辦法降低前負荷。急性肺水腫宣講專家講座第39頁1、應用嗎啡:嗎啡能松馳呼吸道平滑肌，有利于改進通氣；能擴張血管，降低回心血量，降低肺毛細血管靜水壓2、使用利尿劑：降低血溶量，慣用藥品速尿3、使用擴血管藥品：降低肺循環和體循環阻力，增加冠脈血流量，降低耗氧量4、取坐位或頭高位（低血壓和休克病人平臥位）急性肺水腫宣講專家講座第40頁三、鎮靜及感染防治1、鎮靜藥應用：可降低病人恐懼，降低呼吸做功，可改進通氣。2、預防和控制感染：革蘭陰性桿菌感染所致敗血癥是引發肺水腫主要原因，3、在用抗生素同時使用腎上腺皮質激素，減輕毛細血管通透性急性肺水腫宣講專家講座第41頁腎上腺皮質激素作用：降低肺毛細血管通透性，減輕炎癥反應；刺激細胞代謝、促進肺泡表面活性物質生成；增強心肌收縮，降低外周血管阻力慣用藥品：氫化可松：首量：200~300mg地塞米松首量：30~40mg甲基潑尼松首量：30mg/kg發病24~48小時內應用，用藥不宜超出72小時

急性肺水腫宣講專家講座第42頁急性心力衰竭

心力衰竭又稱充血性心力衰竭(congestiveheartfailure，CHF)，是因為急性心臟病變引發心排血量顯著、急驟降低，造成組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。急性肺水腫宣講專家講座第43頁病

因一、心臟性病因：1、心臟瓣膜病變；2、心肌病變；3、冠狀血管病變；4、嚴重心律失常；5、先天性心臟病；6、心包病變。二、非心臟性病因：1、高血壓；2、肺部病變；3、大血管畸型；4、輸血輸液過多；5、代謝亢進必疾病。急性肺水腫宣講專家講座第44頁誘因感染妊娠與分娩心律失常酸中毒和高血鉀急性肺水腫宣講專家講座第45頁分類

(一)急性或慢性心力衰竭(二)低排血量或高排血量心力衰竭(三)左、右或全心衰竭急性肺水腫宣講專家講座第46頁

二、病理生理和發病機制

發病機制心肌結構破壞能量代謝障礙心肌興奮-收縮耦聯障礙病理性心肌肥大向衰竭轉化急性肺水腫宣講專家講座第47頁

(一)、心室功效改變急性肺水腫宣講專家講座第48頁心肌收縮力下降心肌收縮速率減慢心肌張力增高而耗氧氣量增加，收縮效能降低急性肺水腫宣講專家講座第49頁(二)血流動力學↓心博量／心排血量↑心率↓射血分數↑心室收縮末期容積／舒張末期容積↓心臟指數↑心室舒出張末壓／左房壓／肺毛細血管壓↓心室舒張期順應性↑心肌耗氧量急性肺水腫宣講專家講座第50頁臨床表現（一）心臟癥狀：主要有心慌、心率過快或過緩以及心律改變。體征：①奔馬律②交替脈急性肺水腫宣講專家講座第51頁

(二)肺充血這是左心衰竭主要表現。(三)外周充血這是有右心衰竭常見征象。末梢循環可出現紫紺，肝腫大亦很常見，外周水腫，靜脈怒張。急性肺水腫宣講專家講座第52頁診療與判別診療1．確立診療：從病史、體征及試驗室檢驗確立診療，并確定心力衰竭程度。2．病因診療：必須查明造成心力衰竭基礎病因，這對治療是很有意義。3．判別診療：對易于與心力衰竭混同疾病或病征相判別。急性肺水腫宣講專家講座第53頁左心衰竭常需與以下情況判別非心源性肺水腫。慢性阻塞性肺疾患。支氣管哮喘。急性肺部感染。肺栓塞重復發作。肥胖癥等。急性肺水腫宣講專家講座第54頁右心衰竭常需與以下情況判別心包疾患。腎疾患。肝硬化。周期性水腫。周圍靜脈疾患等。急性肺水腫宣講專家講座第55頁治療治療標準①減輕心臟負荷，包含前負荷和后負荷。②增強心肌收縮力，使心排血量增加。③維持心肌供氧與耗氧平衡急性肺水腫宣講專家講座第56頁減輕心臟負荷

(一)利尿

心力衰竭時利尿藥治療目標有兩種：①使心臟前負荷減輕，并造成體循環和肺循環充血癥狀緩解；②糾正由代償機制造成鈉和水潴留。急性肺水腫宣講專家講座第57頁(二)血管擴張藥心力衰竭病人應用血管擴張藥，可使心排血量增加，肺毛細血管壓下降，但心率改變甚少。急性肺水腫宣講專家講座第58頁血管擴張藥治療指征1．心力衰竭用正性肌力藥和利尿藥等療效不佳者。2．心力衰竭時左室充盈壓、或體循環阻力顯著升高者。3．急性心