代謝性腦病Contents簡介1病例分析2總結3代謝性腦病定義：機體生化代謝改變造成腦組織內環境改變，進而導致腦功能紊亂的一組疾病的總稱。

病因：

1．多器官功能衰竭所致的內源性中毒

：肝昏迷、尿毒癥、Ⅱ型呼吸功能衰竭、糖尿病等。2．水和電解質代謝紊亂

堿中毒、酸中毒、水中毒、高鈉血癥、低鈉血癥、低血鉀癥等。

3．內分泌失調

甲狀腺危象、腎上腺皮質功能減退、皮質醇增多癥、甲狀旁腺功能不足或亢進等。

4．感染

5．癌腫

6．外源性中毒

7．其他病因

如中暑昏迷、高山昏迷等

臨床表現：1．癥狀在原發病的基礎上首先出現意識、精神障礙。隨意識障礙程度加深及體內酸堿平衡失調的出現，可以出現呼吸模式的變化，病人可以有過度換氣后呼吸暫停和(或)潮式呼吸的表現。有的病人可以有驚厥發作。大多無高顱壓癥狀。

2．體征常有原發病的體征。可有震顫、撲翼樣震顫、肌陣攣、去腦強直、去皮層狀態等表現。但一般無明確的神經系統定位體征。顱腦CT或MRI

：

不應提示腦組織有器質性損害實驗室檢查：血糖、電解質、血氣分析及肝、腎功能、尿滲透壓等必要時進行腦脊液分析，血鎂、磷及血激素水平的檢測。輔助檢查治療原則

代謝性腦病是一類可治性的疾病，早期診斷和及時的處理，是影響病人預后的極其重要的因素。

1．病因治療

針對多器官功能衰竭、中毒、感染及內分泌失調等病因的治療，是治療代謝性腦病的根本措施。

2．對癥支持治療

如改善營養，糾正低氧血癥、水電解質平衡紊亂和酸堿平衡紊亂，控制血壓，降低顱內壓，控制癲癇等。

——病例分析患者，青年女性，28歲。以“惡心、乏力20天，意識模糊2天”為主訴入院。20天前無明顯誘因出現惡心、頭暈、乏力，活動后心悸、氣短，腰背酸痛，浮腫少尿，嘔吐，吐出胃內容物，就診于中國醫大附屬第一醫院急診科，化驗血肌酐1607μmol/L、尿素84.86mmol/L、ALT205U/L、血紅蛋白84g/L診斷：慢性腎功能不全、尿毒癥、腎性高血壓、腎性貧血3天前患者血液透析后出現意識不清，意識模糊，不能回答問題，胡言亂語，無抽搐，無四肢運動障礙。為進一步治療來我院。病情簡介輔助檢查：腦CT未見異常化驗：尿素16.00mmol/L↑、肌酐604.0umol/L↑、胱抑素C3.82mg/L↑、β2-MG：36.39mg/L↑、PTH：215pg/ml↑、Ca：1.85mmol/L↓、血清γ-GT：569U/L↑、AST：77U/L↑、ALT：103U/L↑、ALP：379.0U/L↑超敏TNT0.205ng/mL↑、脂肪酶943.0U/L↑、淀粉酶測定259U/L↑、血清白蛋白測定29.5g/L↓、球蛋白32.50g/L↑、平均血小板體積13.4fL↑、紅細胞計數3.2010^12/L↓、紅細胞體積分布寬度17.5%↑、紅細胞比積29.3%↓、血紅蛋白99g/L↓腎功異常肝功異常貧血胰腺異常診斷1.代謝性腦病2.慢性腎功能不全、尿毒癥3.腎性高血壓4.腎性貧血5.腎性骨病6.急性胰腺炎初始治療非藥物治療：留置導尿管藥物治療：1.糾正酸中毒及堿化尿液：碳酸氫鈉片0.9gpo.

3/日2.改善微循環：丹參川芎嗪注射液25mliv.1/日3.調節鈣磷代謝：骨化三醇膠丸0.25μgpo.1/日4.鎮靜催眠藥：佐匹克隆膠囊7.5mgpo.1/晚5.營養心肌：環磷腺苷注射液80mgiv.2/日6.控制血壓：阿羅洛爾10mgpo.2/日7.抑制胃酸分泌：泮托拉唑鈉粉針80mgiv.1/日8.保肝：水飛薊素膠囊140mgpo.3/日9.改善貧血：重組人促紅素注射液3000iu皮下3/周10.抑制胰酶活性：烏司他丁粉針20wuiv.1/日碳酸氫鈉片0.9gpo.

3/日1.碳酸氫鈉片能夠抑酸，迅速緩沖或中和胃酸，糾正酸中毒；堿化尿液2.不良反應：中和胃酸時所產生的CO2可引起噯氣，繼發性胃酸分泌增加。

初始治療1.丹參川芎嗪注射液有抗血小板聚集，擴張冠狀動脈，降低血液粘度，改善微循環，抗心肌缺血和心肌梗死的作用。2.

靜脈滴注速度不宜過快。3.用量：每次5-10ml，1-2/日

非藥物治療：留置導尿管藥物治療：1.糾正酸中毒及堿化尿液：碳酸氫鈉片0.9gpo.

3/日2.改善微循環：丹參川芎嗪注射液25mliv.1/日3.調節鈣磷代謝：骨化三醇膠丸0.25μgpo.1/日4.鎮靜催眠藥：佐匹克隆膠囊7.5mgpo.1/晚5.營養心肌：環磷腺苷注射液80mgiv.2/日6.控制血壓：阿羅洛爾10mgpo.2/日7.抑制胃酸分泌：泮托拉唑鈉粉針80mgiv.1/日8.保肝：水飛薊素膠囊140mgpo.3/日9.改善貧血：重組人促紅素注射液3000iu皮下3/周10.抑制胰酶活性：烏司他丁粉針20wuiv.1/日丹參川芎嗪注射液25mliv.

1/日？初始治療非藥物治療：留置導尿管藥物治療：1.糾正酸中毒及堿化尿液：碳酸氫鈉片0.9gpo.

3/日2.改善微循環：丹參川芎嗪注射液25mliv.1/日3.調節鈣磷代謝：骨化三醇膠丸0.25μgpo.1/日4.鎮靜催眠藥：佐匹克隆膠囊7.5mgpo.1/晚5.營養心肌：環磷腺苷注射液80mgiv.2/日6.控制血壓：阿羅洛爾10mgpo.2/日7.抑制胃酸分泌：泮托拉唑鈉粉針80mgiv.1/日8.保肝：水飛薊素膠囊140mgpo.3/日9.改善貧血：重組人促紅素注射液3000iu皮下3/周10.抑制胰酶活性：烏司他丁粉針20wuiv.1/日環磷腺苷注射液80mliv.

2/日環磷腺苷注射液能改善心肌缺血緩解冠心病癥狀及改善心電圖。2.控制滴速不宜過快。3.環磷腺苷脂溶性較強，較易通過脂溶性細胞膜進入心肌細胞發揮作用，經磷酸二酯酶分解、為腺苷和磷酸。提示：環磷腺苷不能與磷酸二酯酶抑制劑合用。非藥物治療：留置導尿管藥物治療：1.糾正酸中毒及堿化尿液：碳酸氫鈉片0.9gpo.

3/日2.改善微循環：丹參川芎嗪注射液25mliv.1/日3.調節鈣磷代謝：骨化三醇膠丸0.25μgpo.1/日4.鎮靜催眠藥：佐匹克隆膠囊7.5mgpo.1/晚5.營養心肌：環磷腺苷注射液80mgiv.2/日6.控制血壓：阿羅洛爾10mgpo.2/日7.抑制胃酸分泌：泮托拉唑鈉粉針80mgiv.1/日8.保肝：水飛薊素膠囊140mgpo.3/日9.改善貧血：重組人促紅素注射液3000iu皮下3/周10.抑制胰酶活性：烏司他丁粉針20wuiv.1/日泮托拉唑粉針80mgiv.

1/日1.PPI,抑制胃酸分泌。與碳酸氫鈉片合用時，可減少碳酸氫鈉所致的胃酸分泌過多的不良反應。3.用量：40mg/次,1-2

/日初始治療？血液凈化對藥物清除的影響因素腎清除百分比分布容積血漿蛋白結合率分子量正常情況下，如果特定藥物主要經腎臟清除（腎清除百分比>30%)時,劑量必須調整。分布容積達到0.7L/Kg，藥物通過血透或血濾清除較少，即脂溶性強者不宜被清除。血漿蛋白結合率大于80％，表明大部分藥物不能通過擴散或主動轉運而被清除。透析膜/濾膜的性質：如表面積、膜通透性或孔徑是影響藥物清除的主要因素關系比較：分布容積>蛋白結合率>分子量三者比較如果一個小分子量藥物，分布容積小，70％的蛋白結合率，那么大約有<30％的游離藥物在血液中，清除比較充分相反，一個藥物即使只有10％的蛋白結合率卻有很大的分布容積，盡管游離藥物比率很大，也不易清除，因為藥物主要存留在組織中，而不是在循環的血漿中故：分布容積>蛋白結合率>

分子量CRRT對藥物的清除由于濾過膜允許相對分子量低于30,000的溶質通過，因此，對于大多數小于1500的藥物而言,CRRT對藥物的清除不受分子量的影響CRRT對藥物的清除與藥物的腎清除百分比、分布容積和蛋白結合率有關初始治療藥物分析表藥動學特點劑量調整丹參川芎嗪主要經生物轉化清除，絕大部分經腎臟從尿液排出，極少許從糞便排出。

增加佐匹克隆代謝物主要經肺排出，分布容積為1.8L/kg,血漿蛋白結合率為45%不變水飛薊素脂溶性強，蛋白結合率約為70%，大部分經膽道排泄不變阿羅洛爾主要經肝臟代謝；蛋白結合率90%不變泮托拉唑鈉經肝細胞色素酶代謝，約80%代謝物經腎排泄增加入院第5天患者一般狀態好，偶有咳嗽、咳痰癥狀。查放射X光：檢查印象：雙側胸腔少量積液。藥程監護：支氣管擴張藥：多索茶堿粉針0.2giv.2/日用藥分析：多索茶堿為磷酸二酯酶抑制劑，與環磷腺苷合用會影響環磷腺苷的代謝。此處用藥不合理。建議停用環磷腺苷入院第8天患者神志清，精神及飲食明顯好轉，無發熱及寒戰，能正確回答問話，偶有癲癇癥狀；可以下地行走。行左前臂人工動靜脈內瘺術，術后聞及血管雜音。藥程監護：抗癲癇：丙戊酸鈉緩釋片500mgpo.1/日控制血壓：停阿羅洛爾；改美托洛爾25mgpo.2/日用藥分析：1.丙戊酸鈉是廣譜的抗癲癇藥物。常見不良反應為：對肝功能有損害，引起血清堿性磷酸酶和氨基轉移酶升高。因此，應注意監測肝功。2.將阿羅洛爾換成美托洛爾是否合理？首先：阿羅洛爾為α、β受體阻斷劑，α：β大致為1:8，具有降低血壓和治療原發性震顫的作用；而美托洛爾為選擇性β受體阻斷劑，對原發性高血壓具有良好的療效，但不能治療原發性震顫。由于已用丙戊酸鈉抗癲癇，可換成β受體阻斷劑其次，對常用的不同β受體阻滯劑進行比較，如下表所示：藥品名肝腎功異常狀態美托洛爾無需調整阿替洛爾腎功不全者需調整劑量普萘洛爾肝、