第四節生產性粉塵與職業性肺部疾患

Productivedustsandoccupationallungdiseases內容：一.生產性粉塵的分類及健康損傷（一）生產性粉塵的來源及分類（二）粉塵的特點和衛生學意義（三）生產性粉塵對機體健康影響二.矽肺

(一)主要接塵作業及影響矽肺發病因素(二)病理改變和發病機制(三)臨床表現(四)診斷(五)治療與處理三.硅酸鹽肺四.塵肺的預防措施要求：掌握1.生產性粉塵、塵肺概念；2.粉塵的特點和衛生學意義；

3.矽肺的概念、臨床表現和診斷；4.石棉肺的概念、臨床表現和診斷；5.塵肺的預防措施熟悉1.生產性粉塵對機體健康影響；2.矽肺發生影響因素；

3.病理改變和發病機制；4.矽肺診斷分期標準了解1.粉塵的來源、分類；2.主要接塵作業及影響矽肺發病因素；3.常見矽塵作業；4.矽肺發病；5.矽肺治療與處理；

6.硅酸鹽肺、石棉肺治療與處理第三節生產性粉塵與職業性肺部疾患

ProductivedustsandDiseasesoflung

一.生產性粉塵的健康危害及其控制生產性粉塵:在生產過程中產生,并能較長時間漂浮在空氣中的固體微粒。致多種職業性肺部疾患

（一）生產性粉塵的來源及分類

1.生產性粉塵來源

Sources:

礦山開采:金屬、非金屬礦山的開采,煤礦掘進和采煤等工種的開鑿爆破、運輸金屬冶煉:礦石的粉碎、運輸機械制造:鑄造的配砂、造型,鑄件清砂、噴砂,電焊作業建筑材料:耐火材料,玻璃,水泥,石料生產的開采、破碎、碾磨、篩選拌料,

石棉的開采、運輸、紡織。公路鐵路水利水電建設:開鑿隧道，爆破等。

2.粉塵的分類(按化學性質):

(1)無機粉塵Inorganicdust:

礦物性粉塵石英，石棉，滑石煤等金屬性粉塵鋁、鉛、錳、鋅、鐵、錫等及其化合物人工無機塵水泥，玻璃纖維，金剛砂等

(2)有機粉塵Organicdust:

動物性粉塵獸毛，羽絨，骨質，絲等植物性粉塵棉麻，亞麻，谷物，木，茶等人工有機塵合成染料，合成樹脂，合成纖維

TNT炸藥，有機農藥等

(3)混合性粉塵Mixeddust:

兩種或多種粉塵的混合形式存在,稱之為~。如煤礦工接觸的煤

矽塵，皮毛加工時接觸的皮毛和土壤粉塵等混合粉塵。

（二）生產性粉塵的特性及其衛生學意義

Characteristic

ofdustandhygienicsignificance

1.粉塵的化學組成Chemicalcomposition：

粉塵的化學成分是決定其對機體危害作用的最主要因素

不同化學成分的粉塵對機體作用性質各異

纖維化：游離型二氧化硅粉塵矽肺結合型二氧化硅粉塵石棉塵

中毒：鉛塵過敏：鈹、鋁過敏性哮喘、肺炎棉、麻塵棉塵病刺激作用：某些有機粉塵單純非特異性呼吸道刺激

2.粉塵的分散度Dispersity:

影響粉塵在空氣中的懸浮穩定性

影響粉塵的生物活性

影響粉塵在呼吸道中的阻留部位和阻留率

分散度是指物質被粉碎的程度，以粉塵粒子直徑大小(μm)的數量或質量組成百分比來表示。前者為粒子分散度，小粒徑粉塵所占比例愈大，則粉塵的分散度愈高；后者為質量分散度，粒子較小的顆粒占總質量百分比越大，質量分散度越高。衛生學意義如下：呼吸道（<15m）可吸入性粉塵（inhalabledust）上呼吸道（10m~15m）呼吸道深部及肺泡區（<5m）呼吸性粉塵（respirabledust）

3.粉塵的濃度與接觸時間

Concentrationofdustandexposureperiod

濃度越高、暴露時間越長，對機體危害越嚴重。通過對金屬礦山工人的塵肺病理解剖材料分析，發現：肺內粉塵量矽肺期別５gⅠ期６g

Ⅱ期７g

Ⅲ期

肺內粉塵量與矽肺嚴重程度呈正比染塵量愈大,發病愈快,病變愈典型4.其他

比重:決定粉塵的沉降速度硬度:硬度大，對呼吸道粘膜機械性損傷溶解度:有毒粉塵，溶解度高，毒作用強；無毒性粉塵,溶解度高，毒性弱。荷電性:同性電荷→相斥→粉塵在空氣中穩定異性電荷→相吸→沉降爆炸性:可氧化塵達到一定濃度(煤塵35%;糖塵10.3%)時,

遇火可引起爆炸。

（三）生產性粉塵對機體健康影響

Effectsofproductivedustsonhealth

1.生產性粉塵在呼吸道的阻留和清除

Retentionandeliminationinrespiratorytract

?

粉塵在呼吸道的沉降撞擊----較大的塵粒在大氣道的氣流方向改變之處可發生撞擊沉降截留----纖維狀粉塵主要沉積方式是截留

重力沉積----進入小氣道和肺泡的直徑>1μm的塵粒主要沉降方式靜電沉積----帶電荷較多的塵粒在呼吸道表面可產生靜電沉積布朗運動沉降----直徑<0.5μm塵粒

?

機體清除功能

呼吸系統的‘自凈作用’在24h清除97%-99%的粉塵。

鼻腔、喉、氣管支氣管樹的阻留作用

粘液纖毛系統的排除作用纖毛的擺動而隨粘液移出

(沉積在具有纖毛結構呼吸道表面)

巨噬細胞的吞噬阿米巴樣運動

(沉積在肺泡腔)肺泡的縮張活動◆吞噬有塵粒的巨嗜細胞塵細胞小部分塵粒和塵細胞可進入肺淋巴系統，沉積于肺門和支氣管淋巴結。塵粒

支氣管纖毛運動移出呼吸道纖毛粘膜（掃描電鏡）

2.

生產性粉塵對人體的致病作用

約1%～3%塵粒沉積在體內,過量沉積可引起肺組織發生病理改變。

(1)局部作用Localeffect：

產生局部刺激作用引起鼻炎,咽炎,氣管炎等。刺激性強的粉塵還引起鼻腔粘膜充血,水腫,糜爛,潰瘍,甚至鼻中隔穿孔；金屬粉塵可引起角膜損傷；粉塵堵塞皮膚，引起毛囊炎；瀝青引起光感性皮炎。(2)急、慢性中毒Acuteandchronicpoisoning：吸入鉛、錳、砷等粉塵可致中毒(3)呼吸系統疾患Diseasesofrespiratorysystem：

1)肺塵埃沉著病,亦稱塵肺→

2)粉塵沉著癥→

3)有機粉塵引起的肺部病變→(4)呼吸系統腫瘤(5)粉塵性支氣管炎、肺炎、支氣管哮喘等

塵肺是我國危害人數最多的職業病。截至2005年，全國塵肺病累積病例607570例，現存活病例470089例。2005年衛生部報告我國新發塵肺病例9173例，占該年度職業病報告病例總數的75.11%。

2003年我國新發塵肺病例表1新發塵肺病例期別及合并肺TB情況

期別 例數 構成比(%) 合并肺TB例數 合并率(%) Ⅰ期 7443 89.02 504 6.77 Ⅱ期 801 9.58 728.99 Ⅲ期 117 1.40 15 12.82 總計 8361 100.00 591 7.07 表2不同工業系統塵肺病發病及晉期情況工業系統新發病均發病平均發病例數年齡(歲)工齡(年)煤炭456151.8920.72建材73948.1719.64冶金61048.8519.86機械41953.9221.75有色金屬29849.5220.02地質礦產21253.1122.57輕工16324.6751.98電力11954.9721.96化工11652.0720.98石油8048.0121.34鐵道7850.6518.23鄉鎮企業42750.9016.94三資企業5349.1316.70其他48650.6821.99合計836151.4220.63表3不同種類塵肺發病及晉期情況塵肺種類新發病例數平均發病平均發病年齡(歲)工齡(年)矽肺283650.8219.14煤工塵肺425552.1221.27石墨塵肺649.8327.06炭黑塵肺1251.1721.49石棉塵肺29049.6017.87滑石塵肺2355.0920.48水泥塵肺24249.8822.41云母塵肺561.0014.67陶工塵肺9252.4122.94鋁塵肺2053.9521.07電焊工塵肺17546.8622.13鑄工塵肺25452.0526.58其他塵肺15151.5919.82合計836151.4220.631）塵肺

pneumoconiosis:

由于長期吸入生產性粉塵而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。

如矽肺，硅酸鹽肺，炭塵肺，混合型塵肺，其它塵肺。

我國2002年公布的《職業病目錄》中共列入13種塵肺。特征：①肺內有粉塵阻留②膠原型纖維增生③肺泡結構永久性破壞

矽肺(silicosis)：游離型二氧化硅粉塵

硅酸鹽肺(silicatosis)：結合型二氧化硅粉塵（石棉、滑石、水泥、云母）

炭塵肺(carbonpneumoconiosis)：煤、碳黑、石墨、活性炭

混合性塵肺(mixeddustpneumoconiosis)：含有游離二氧化硅和其它粉塵的混合性粉塵煤矽肺

其它塵肺：鋁塵肺、電焊工塵肺分類：2）粉塵沉著癥

dusthemachromatosis：某些生產性粉塵(如錫、鋇、鐵、銻塵)，沉積于肺部，可引起一般性異物反應，并繼發輕度的肺間質非膠原型纖維增生，但肺泡結構保留，脫離接塵作業后，病變不進展甚至會逐漸減輕，X線陰影消失。

棉塵病Cottonfiberlung:

棉、大麻、亞麻

職業性急性變應性肺泡炎：農民肺Farmer’slung

、蔗渣塵肺、禽類飼養工肺有機粉塵毒性綜合征：

細菌內毒素污染

非特異性慢性阻塞性肺病：聚氯乙烯、人造纖維粉塵3）有機粉塵引起的肺部病變

4）呼吸系統腫瘤

Tumorofrespiratorysystem

石棉間皮瘤聯苯胺膀胱癌苯白血病氯甲醚肺癌砷皮膚癌氯乙烯肝血管肉瘤焦爐工人鉻酸鹽制造工人（四）生產性塵肺危害控制

Preventivemeasure

防塵是我國職業衛生重點工作之一。

建國以來,我國在數十年塵肺防制工作中,結合國情,總結出塵肺綜合性預防的“八字方針”:

“革、水、密、風、護、管、教、查”改革工藝濕式作業密閉塵源通風除塵個人防護加強管理宣傳教育定期檢查1.法律措施

Lawmeasure：衛生標準提出了47種生產性粉塵時間加權平均容許濃度和短時間接觸容許濃度，還對部分粉塵的總塵和呼吸性粉塵分別制定出容許濃度。相關法律法規《中華人民共和國職業病防治法》等，加強職業衛生監督2.組織措施

Organicmeasure：

教育管理3.技術措施

Techniquemeasure：革、水、密、風4.衛生措施

Healthmeasure

作業衛生監測與監督（查）健康檢查（查）個體防護（護）

二.矽肺

silicosis

由于在生產過程中長期吸入游離二氧化硅(silicondioxide，

SiO2)含量較高的粉塵所引起的以肺組織彌漫性纖維化為

主的全身性疾病。

◆占我國塵肺總病例數的近50%,是一個古老的、影響范圍很廣的危害最嚴重的一種職業性肺部疾患，已成為全

球重要職業衛生問題,在發展中國家,矽肺情況更為嚴重。◆中國----四川、遼寧、湖北、山西、江西較高

50年代每年以兩位數增加

1956年每年以百例增加

1974年每年以千例增加

1976年每年增加15000例以上

1986年20000例

1987年以后略有下降,但仍例每年增加8000-90001999年估計世紀末可達到60多萬人.2000年實際累積病人近80萬人

2005年實際累積病人過60萬人

據文獻報道:

哥倫比亞有180萬工人處于危險中印度矽肺發病率5%

拉美國家矽肺發病率37%

法國每年有300例矽肺新病例美國100多萬接塵工人中10萬人可能發生矽肺

1995年4月，國際勞工組織(ILO)和世界衛生組織(WHO)職業衛生聯合委員會提出:

“ILO/WHO全球消除矽肺的國際規劃”。

目標：2030年消除矽肺病。

我國目標:

在2005年前明顯降低矽肺發病率，在2015年基本消除矽肺,這一可預防的職業衛生問題。

(一)主要接塵作業及影響矽肺發病因素

矽塵:

游離二氧化硅(SiO2)粉塵,以石英為代表(含量99%)。

矽塵作業:

接觸含游離(SiO2)粉塵達10%以上的粉塵作業。游離二氧化硅分布廣(16公里以內的地殼中約占25%)，95%以上的礦石中均含有游離二氧化硅

常見矽塵作業有：

礦山→采掘、鑿巖、爆破、運輸、選礦筑路→修建公路、鐵路等隧道的開挖水利→隧道的挖鑿、采石原料破碎→研磨、篩分、配料(石粉廠、玻璃廠、陶瓷廠、耐火材料廠)

機械制造→(鑄造工段)配料、鑄型、打箱、清砂、噴砂等矽肺發病

Onsetofsilicosis:◆一般矽肺發病:

在持續性吸入矽塵5-10年后發病,有的可長達15-20年。

◆速發型矽肺acutesilicosis:

持續吸入高濃度游離二氧化硅粉塵,經1～2年即可發病,高死亡。

◆晚發性矽肺delayedsilicosis:

在較短時間接觸高濃度矽塵后,脫離了矽塵作業，當時X線未顯示矽肺改變，但若干年后發生矽肺。

矽肺發生影響因素

Influencingfactors:

①粉塵的游離二氧化硅:含量愈高，發病時間愈短，病情愈嚴重②二氧化硅類型:致纖維化能力依次為，鱗石英>方石英>石英>柯石英>超石英③粉塵濃度、分散度、接塵時間④防護措施和勞動強度⑤個體因素:如年齡、營養、個人衛生習慣、呼吸道疾患，特別是肺結核均影響矽肺發病。

1.塵細胞的損傷和死亡(二）發病機制

塵粒表面的羥基活性基團（硅烷醇基團）與巨噬細胞膜形成氫鍵，發生氫交換及電子傳遞，引起細胞膜通透性增加,流動性降低，細胞破裂。(2)直接損害巨噬細胞膜，改變膜通透性，促進細胞外鈣離子內流，細胞內鈣離子濃度升高，引起巨噬細胞損傷、死亡。(3)引起脂質過氧化反應，造成巨噬細胞膜損傷2.膠原纖維增生和矽結節形成石英I型上皮細胞I型上皮細胞水腫、壞死、脫落II型上皮細胞修復肺間質暴露成纖維細胞向外移動石英膠原纖維生物活性物質矽結節巨噬細胞IL-1、TNF、FN誘導B淋巴細胞、漿細胞、肥大細胞增生激活T淋巴細胞增生誘導產生其它ILIgA、IgG，IgM抗原抗體復合物沉積（三）病理改變

1.基本病理變化：肺組織彌漫性纖維化和矽結節形成2.特征性病理變化：矽結節（silicoticnodule）3.病理類型：結節型：游離二氧化硅含量較高彌漫性間質纖維化型：游離二氧化硅濃度較低，或吸入粉塵量較少大塊纖維化型：矽性蛋白沉積型：

矽塵

肺泡巨噬細胞聚集

塵細胞

粘液纖毛

排除

肺泡間隔

①間質巨噬細胞吞噬

②游離狀態

矽肺的基本病理改變

慢性增殖性淋巴管炎

淋巴回流受阻，塵粒塵細胞逆肺門堆積累及全肺和胸膜，引起矽結節、彌漫性間質纖維化。

矽結節形成肺組織纖維化肺體積增大,含氣量減少,黑灰色,花崗巖樣重量增加,入水下沉,表面沙粒狀,失彈性矽結節形成---

早期

細胞成分多纖維成分少

晚期

細胞成分少纖維成分多

塵細胞成纖維細胞炎性細胞膠原纖維膠原纖維變粗.密細胞成分減少膠原纖維透明性變典型矽結節矽結節橫斷面呈同心圓排列---圓蔥頭狀

(四)臨床表現與診斷

Clinicalmanifestationanddiagnosis

1.癥狀和體征

Singsandsymptoms:

肺有很強的代償功能癥狀的多少和嚴重程度與Χ線胸片表現的嚴重程度并不一定呈平行關系。

隨著病情進展+合并癥時：出現癥狀，逐漸加重，如胸痛、胸悶、氣短、咳嗽、咳痰、心悸等。

2.Χ線胸片表現

X-raymanifestation

判斷矽肺進展和評價矽肺治療效果重要依據

小陰影和大陰影

Smallopacityandlargeopacity:

是矽肺病理改變在Χ線胸片上的反映肺組織內粉塵的沉積肺組織纖維化的病變程度

小陰影、大陰影----矽肺Χ線的診斷依據肺門改變、肺紋理、胸膜改變和肺氣腫----矽肺診斷重要參考

存在一定相關關系與小陰影

(直徑小于10mm)

圓形

按其直徑大小可分為

p（<1.5mm）

(圓形小陰影多為若干個矽結節重疊的影像)

q（1.5-3.0mm）

r（3.0-10mm）

不規則形

按其橫徑大小可分為

(不規則陰影主要為肺間質纖維化)

s（<1.5mm）

t（1.5-3.0mm）

u（3.0-10mm）呈圓形或近似圓形邊緣整齊或不整齊粗細.長短.形態不一的致密陰影可互不相連,呈網狀或蜂窩狀大陰影

(最長徑10mm以上的陰影)

病理基礎為團塊狀纖維化，是晚期矽肺主要Χ線表現。

密集度

指一定范圍內的小陰影的數量肺區劃分:

上中下左右四大級分級---0、1、2、3

級0級---無小陰影或甚少，不足1級1級---有一定數量的小陰影，肺紋理清晰2級---有多量的小陰影，肺紋理尚可辨別3級---有很多量的小陰影，肺紋理部分或全部消失3.肺功能改變

Changeoflungfunction：

由于肺臟的代償功能很強，臨床肺功能檢查多屬正常。

肺組織纖維化進一步加重，發生并發癥時肺彈性下降肺功能改變4.并發癥

Complications：

①

肺結核

可加速矽肺病情惡化，是死亡的最主要原因，且結核難以控制，治療效果差。

②

肺部感染③肺源性心臟病④自發性氣胸

矽肺+結核抗結核療效差的原因:

1.SiO2塵可增加結核桿菌的毒力,抑制機體對該菌的免疫作用

2.SiO2塵的長期刺激,減弱了肺臟的自凈能力和作用

3.矽肺患者肺組織纖維化,導致了抗結核藥物難以滲透進入病灶矽肺+Tb

5.診斷

Diagnose

1.確切的接觸游離二氧化硅粉塵職業史

2.生產環境粉塵濃度測定資料

3.質量合格的高仟伏攝影后前位Χ線胸片

4.臨床表現和實驗室檢查

5.按“塵肺病的診斷”國家標準診斷（適用于包括矽肺在內的法定“職業病名單”中規定的各種塵肺）

低仟伏(60~70kV)和高仟伏(120~150kV)X線攝影

矽肺診斷分期標準

O：X射線胸片無塵肺表現

O+：胸片表現尚不夠診斷為“Ⅰ”者

Ⅰ:有總體密集度1級的小陰影,分布范圍至少達到

兩個肺區

Ⅰ+：有總體密集度1級的小陰影,分布范圍超過4個肺區或有總體密集度2級的小陰影,分布范圍達到4個肺區無

代塵

號肺

O一期

代塵

號肺

ⅠⅡ：有總體密集度2級的小陰影，分布范圍超過4個肺區或有總體密集度3級的小陰影，分布范圍達到4個肺區

Ⅱ+：有總體密集度為3級的小陰影，分布范圍超過4個肺區或有小陰影聚集;或有大陰影;但尚不夠定為“Ⅲ”者

Ⅲ：有大陰影出現,其長徑不小于20mm,短徑不小于10mmⅢ+：單個大陰影的面積或多個大陰影面積的總和超過右上肺區面積者

二期代塵號肺

Ⅱ三期

代塵

號肺

Ⅲ

6.治療與處理

Therapyand

disposal

目前尚無根治矽肺辦法

治療原則:

綜合醫療保健措施,即采取藥物、營養、適當體育鍛煉等,以提高患者抗病能力、防治并發癥、消除或改善癥狀、保護呼吸功能、延長壽命、維護生命質量。目前臨床上試用的藥物有克矽平（P204）、檸檬酸鋁等。非纖維狀四.硅酸鹽肺

Silicate

硅酸鹽肺--長期吸入硅酸鹽塵(結合型SiO2塵)所致的塵肺

天然硅酸鹽--石棉.滑石.云母等

人造硅酸鹽--玻璃纖維、水泥等

(多由石英和堿類物質焙燒而成)

石棉肺、滑石塵肺、云母塵肺、水泥塵肺---為現行法定職業病纖維狀二氧化硅+金屬氧化物+結合水

(鉀.鋁.鐵.鎂.鈣)硅酸鹽粉塵引起的塵肺有以下共同特點：

1.肺組織病理改變：彌漫性肺間質纖維化,含鐵小體

(如石棉小體、滑石小體、云母小體等)

2.Χ線胸片：不規則小陰影，交織呈網狀為主

3.自覺癥狀和體征：早,明顯咳嗽(干咳)，呼吸困難胸痛

4.肺功能：損害出現早，氣道阻塞，容量減少交換功能障礙

5.并發癥：氣管炎、肺部感染、胸膜炎為多見。

合并肺結核比矽肺低。

石棉肺

asbestosis

概念：指在生產過程中長期吸入石棉粉塵所引起的以肺組織纖

維化為主的疾病。

石棉肺是硅酸鹽肺中最常見，危害最嚴重的一種。

石棉致肺組織纖維化引起石棉肺

致癌物惡性間皮瘤(胸膜和腹膜)

肺癌

石棉特點：具有抗拉強度大，不易斷裂、隔熱、絕緣、保溫、耐火、耐酸堿，工業用途達3000種以上。

“石棉”不可毀滅（古希臘）

19世紀人類開始大規模開采和使用石棉1.主要接觸作業

石棉礦----開采、選礦和運輸(石棉礦石棉多成束狀，職業危害相對較小)

石棉加工廠----開包、扎棉、梳棉(最嚴重)

石棉制品制作----石棉布、繩以及石棉瓦等

造船.建筑行業----保溫、耐火材料的制造、維修及舊建筑拆除和石棉制品的檢修等均可產生大量石棉粉塵2.影響發病的因素

石棉肺的發病工齡一般為5～15年

石棉種類纖維直徑和長度纖維塵濃度接塵時間(工齡)

接觸者個體差異工作場所混有其它粉塵

3.病理改變

Pathogenesis

◆

病理改變-----肺間質彌