.z.脊髓損傷的診治指南【概述】脊髓損傷(Spinalcordinjury，SCI)是中樞神經系統的嚴重損傷，是一種嚴重威脅人類生命安康的疾患。大多源于交通傷、墜落傷、暴力或運動等，在現代社會中有很高的發病率和致殘率，脊髓一旦發生損傷、壞死，恢復的可能性較小。早期、全面的醫療干預和康復治療對減輕SCI患者脊髓損傷程度和提高今后的生活質量有著極其重要的影響。【發病機制】研究說明，SCI有兩種損傷機制參與，即原發性損傷(包括機械損害、出血等)和繼發性損傷。原發性損傷被動地發生在損傷后短時間內(一般認為4h內)，是不可逆的。而脊髓繼發性損傷是在原發損傷后的數分鐘到數天內逐漸形成，并伴隨一系列的細胞內代謝和基因改變，有時繼發性損傷產生的組織破壞程度甚至超過原發性損傷。由于繼發性損傷的可干預性，可以通過早期、積極、正確的醫療干預來預防和減輕的。因此，如何對其發生機制進展研究及給予有效的治療策略成為近些年來關注的熱點。繼發性損傷的機制較多，主要有血管機制、自由基損傷機制、興奮性氨基酸毒性作用、細胞凋亡、鈣介導機制、一氧化氮機制等。1、血管機制SCI后的血管改變為即刻的及延遲的局部效應和系統效應。局部效應包括微循環的進展性下降，脊髓血流自動調節的紊亂及脊髓血流量(SCBF)的下降。系統效應包括全身性低血壓、神經源性休克、外周阻力降低及心輸出量的減少。具體機制如下:①嚴重SCI后，交感神經*力降低，心輸出量減少，血壓下降，脊髓自動調節血流的能力喪失，使得脊髓組織局部血供缺乏。②微血管痙攣，血管內皮細胞損傷或水腫。③損傷后產生的血管活性胺(兒茶酚胺)及一些生物化學因子如氧自由基、一氧化氮、血小板活化因子、肽類、花生四烯酸代謝產物、內皮素、血栓素A2等均可影響微血管，使血管通透性增高，血小板聚集，血管栓塞。④創傷后脊髓內存在早期廣泛的小血腫，特別是灰質內血腫可導致灰質周圍白質的缺血，因為脊髓內半局部白質的血供是由溝動脈分支穿過灰質而來。這些血管改變導致損傷區脊髓缺血，而如果長時間嚴重缺血，則會引起傷后脊髓梗死。脊髓缺血程度與其損傷和功能障礙的程度呈一種線性的劑量—反響關系，且在傷后最初數小時內逐漸加重，至少持續24h。2、自由基(FR)損傷機制脊髓組織富含脂類物質，對脂質過氧化反響極為敏感。生理狀態下，人體為維持各種細胞和亞細胞構造的完整性，雖產生一定自由基(FR)，但內源性氧化系統如超氧化物岐化酶(SOD)，過氧化氫酶(CAT)可以有效地消除FR。SCI后，通過多種環節可使FR增高:(1)脊髓組織缺血缺氧和出血使線粒體功能障礙，ATP降解，氧復原不完全，產生氧自由基;(2)血管內皮細胞、神經細胞缺氧代謝，通過黃嘌呤—黃嘌呤氧化酶系統產生大量的FR;(3)多形核白細胞在吞噬作用時，產生大量O2-、OH·及H2O2;(4)SOD及CAT等抗氧化物質活性明顯下降。FR增高，一方面使脊髓組織的脂質過氧化反響得以不受抑制的進展，破壞脂質構造的細胞膜或細胞器膜的破壞通透性和完整性，最終引起細胞死亡;另一方面，自由基可抑制前列腺素，使得前列腺素的合成抑制不能對抗內皮素的血管收縮作用，導致血管痙攣與閉塞。3、興奮性氨基酸(EAA)作用機制興奮性氨基酸(EAA)包括谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)。在生理情況下發揮神經遞質作用;但在病理情況下則具有神經毒性作用。目前，許多研究認為EAA及其受體在觸發SCI后的繼發病理生理反響中起重要作用。EAA參與SCI繼發損傷機制分二方面:一方面，SCI后EAA大量釋放，導致神經細胞的通透性改變，Na+、H2O內流致細胞毒性水腫;另一方面，傷后EAA大量釋放，過度激活NMDA受體，使受體依賴性Ca2+通道大量開放，導致Ca2+內流而引起神經元遲發性損傷。4、細胞凋亡機制細胞凋亡是指細胞在一定條件下的主動程序性死亡。眾多研究證實，SCI后4-24h即出現大量神經元及膠質細胞凋亡[9]，其中促凋亡因子如Ba*、caspase-3等表達增加，而抑制凋亡因子如Bcl-2、c-kit等表達減少。活化的膠質細胞在損傷后的最初幾周內起到保護脊髓組織，參與損傷即刻脊髓功能的恢復。其通過遷移至損傷處，使損傷部位致密，并且阻止中性粒細胞的進入而發揮作用。膠質細胞還具有生成神經營養因子、去除氧自由基、支持神經元存活等作用。有研究說明:細胞因子TNF-α在膠質細胞的凋亡中起重要作用，損傷后TNFR1受體的下調能減少TNF-α使膠質細胞凋亡的作用。凋亡的膠質細胞未表達特異性的酸性膠質蛋白(星形膠質細胞的特異性蛋白，CRAF)，而形態學表現為少突膠質細胞。少突膠質細胞分布在脊髓灰、白質中，在白質的纖維之間排列成行，它們包繞軸突，形成髓鞘;少突膠質細胞凋亡使有髓神經纖維發生脫髓鞘，軸索瓦氏變性，繼而留下膠質瘢痕。5、一氧化氮(NO)作用機制NO是一種重要的信使分子，有松馳血管、抑制血小板聚集、增加血流、保護細胞、促進再生等作用，因此適量的NO可以保護神經細胞，促進神經再生。但是過量的NO可介導嚴重的神經毒性及細胞毒性而造成組織的進一步損傷。研究說明，SCI后產生過量的NO可加重脊髓繼發性損傷。NO作為殺傷分子參與神經細胞毒性的機制為:①介導興奮性氨基酸的神經毒性。②與超氧陰離子反響，形成毒性很強的過氧化硝基陰離子及羥自由基，引起廣泛的脂質過氧化及蛋白質酪氨酸硝基化反響。③與細胞內許多酶的鐵硫中心結合，干擾DNA雙鏈，影響其轉錄翻譯。6、其他繼發性損傷的機制還有細胞內Ca2+超載、神經肽機制、內皮素作用機制、前列腺素作用機制等。這些機制在脊髓繼發性損傷中相互交織、級聯，共同發揮重要作用。【分類分級】一、病因分類診斷1、外傷性脊髓損傷2.非外傷性脊髓損傷二、按損傷的嚴重程度可分為四級。1.脊髓解剖橫斷，此種類型見于嚴重的脊柱骨折脫位、椎管貫穿傷等，骨折片侵入椎管內損傷脊髓;6h中心灰質液化壞死。傷后6w，脊髓斷端1-2cm內均為膠質及纖維細胞、瘢痕所代替。2.完全性脊髓損傷，此種損傷較多見，創傷本身決定了脊髓損傷的嚴重程度，脊髓解剖上連續，但傳導功能完全喪失，臨床表現為脊髓損傷平面以下感覺、運動、括約肌功能全部喪失。傷后15min-3h，可見中央管出血，灰質呈多灶性出血，出血區神經細胞局部退變。6h出血遍布灰質。24-48h灰質中幾乎看不到神經細胞，白質中神經軸突退變，有的地方開場壞死。傷后l-2w脊髓大局部壞死。6w時脊髓的神經組織完全消失，被神經膠質替代。其繼發損傷如水腫、出血、微循環障礙、氧自由基釋放等較重且呈進展性，如無干預最后常導致脊髓壞死。然而，在脊髓損傷后的6-8小時內雖然中心有出血、水腫，但尚未壞死，周圍白質也完整，是治療的最正確時期。其后的繼發性損傷如水腫、出血、微循環障礙、氧自由基釋放等較重且呈進展性，如無干預最后常導致脊髓壞死。3.不完全性脊髓損傷，此類損傷類似于完全損傷的改變，但損傷本身相對較輕，脊髓解剖連續性完好，傳導功能局部喪失，臨床表現為脊髓損傷平面以下有不同程度的感覺、運動、括約肌功能存在。依據損傷部位不同，分為5種綜合征：有前脊髓損傷、后脊髓損傷、中央型脊髓損傷、脊髓半橫貫傷、圓錐及馬尾損傷。傷后l-3h，中央管內滲出及出血，灰質中有數處點狀或灶性出血：6h灰質出血區局部神經細胞開場退變。24h少數白質發生退變。6w時脊髓中已不見出血。神經細胞存在，少數仍呈退變。其繼發損傷相對較輕，非進展性，多有局部功能恢復，但灰白質中可遺留軟化壞死灶。(1)前/后索綜合征:前索綜合征(anteriorcordsyndrome)：脊髓前部損傷,表現為損傷平面以下運動和痛溫覺消失。由于脊髓后柱無損傷，而本體感覺存在。后索綜合征(posteriorcordsyndrome):脊髓后部損傷,表現損傷平面以下的本體感覺喪失，而運動和痛溫覺存在。多見于椎板骨折傷員。(2)半切綜合征(Brown-Sequard'sSymdrome)：脊髓半側損傷，表現損傷平面以下的對側痛溫覺消失，同側的本體感覺和運動喪失。(3)中央索綜合征(centralcordsyndrome):頸髓損傷時多見。上肢運動喪失，但下肢運動功能存在或上肢運動功能喪失明顯比下肢嚴重。損傷平面的腱反射消失而損傷平面以下的腱反射亢進。(4)圓錐損傷綜合癥(Coneinjurysyndrome)：脊髓圓錐和椎管內腰段脊神經損害，兩下肢多無明顯運動障礙，肛門與會陰部有鞍狀感覺障礙，性功能障礙(陽痿或射精不能);大小便失禁或潴留，肛門等反射消失。偶爾可以保存球-肛門反射和排尿反射。上圓錐綜合癥(L4-S2)相對少見。與圓錐綜合癥相反，在這個綜合癥中，病變的高度可確定產生輕癱還是馳緩性癱。髖關節的外旋和背屈(直腿抬高)、膝關節可能屈曲(L4、S2)以及踝關節與趾關節的屈曲和伸展(L4、S2)可減低或喪失。跟腱反射消失，但膝反射保存。膀胱和直腸僅能通過反射排空。盡管性能力喪失，但偶可有陰莖勃起。偶爾也可以保存骶段反射。圓錐綜合癥(S3-C)也很少見，胸腰段損傷，L1暴烈性骨折可造成圓錐損傷，亦可造成脊髓和神經根損傷。(5)馬尾綜合癥(Injuryofcaudaequinasyndrome)：椎管內腰骶神經損害，特點是下肢不對稱性損傷明顯，臨床表現除相應的運動或感覺障礙外，無反射性膀胱及腸道運動障礙，下肢功能包括反射活動的喪失。馬尾的性質實際上是周圍神經，預后較好。各種原因使馬尾神經損害,臨床出現鞍區感覺、括約肌功能、性功能三大障礙為主的征侯群,稱為馬尾神經綜合征。4.脊髓振蕩，是最輕微的脊髓損傷，臨床表現為不完全截癱。組織學上灰質中可有小灶性出血及神經組織的退變，但不形成壞死灶，一般于傷后24—48h內病癥體征消失。多不遺留神經系統的后遺癥。三、截癱指數脊髓損傷后各種功能喪失的程度可以用截癱指數來表現："0〞代表功能完全正常或接近正常。"1〞代表功能局部喪失。"2〞代表功能完全喪失或接近完全喪失。一般記錄肢體自主運動、感覺及兩便的功能情況。相加后即為該病人的截癱指數，如*病人自主運動完全喪失，而其他兩項為局部喪失，則該病人的截癱指數為2+1+1=4，三種功能完全正常的截癱指數為0，三種功能完全喪失則截癱指數為6。從節騰指數可以大致反映脊髓損傷的程度，開展情況，便于記錄，還可比較治療效果【臨床表現】一、感覺障礙脊髓完全損傷者受損平面以下各種感覺均喪失局部損傷者則視受損程度不同而保存局部感覺。二、脊髓休克脊髓受損后，損傷平面之下完全性緩慢性癱瘓，各種反射、感覺及括約肌功能消失，數小時內開場恢復，2-4周完全恢復。較嚴重的損傷有脊髓休克的過程，一般在3-6周后才逐漸出現受損水平以下的脊髓功能活動。在脊髓休克期很難判斷脊髓受損是功能性的還是器質性的。但受傷當時或數小時內即有完全性的感覺喪失，特別是肢體癱瘓伴有震動覺的喪失提示有器質性損傷。脊髓休克時間越長，說明脊髓損傷程度越嚴重。三、運動功能異常橫貫性損傷，在脊髓休克期過后，受損平面以下的運動功能仍完全消失，但肌*力高反射亢進;局部損傷者則在休克期過后逐步出現局部肌肉的自主活動。脊髓損傷后出現受損節段支配肌肉的松弛、萎縮及腱反射消失等下運動神經元損傷的體征時，有定位診斷的意義。四、自主神經功能紊亂常可出現陰莖異常勃起、Horner綜合征、麻痹性腸梗阻、受損平面以下皮膚不出汗及有高熱等。五、反射活動異常休克期過后，受損平面以下肢體反射由消失逐漸轉為亢進，*力由緩慢轉為痙攣。脊髓完全性損傷為屈性截癱，局部性損傷呈現伸性截癱。有時刺激下肢可引起不可抑制的屈曲與排尿，叫總體反射。六、膀胱功能異常脊髓休克期為無*力性神經源性膀胱;脊髓休克逐漸恢復后表現為反射性神經源性膀胱和間隙性尿失禁;脊髓恢復到反射出現時，刺激皮膚會出現不自主的反射性排尿，晚期表現為攣縮性神經源性膀胱。七、脊髓不同平面損傷的早期表現1、第1至第2頸脊髓節段損傷：(1)、運動改變：甲狀舌骨肌、肩胛舌骨肌、胸骨舌骨肌和胸骨甲狀肌功能受限。(2)、感覺改變:耳部或枕部痛覺過敏或減退。2、第3頸脊髓節段損傷：C3支配膈肌和肋間肌，傷后不能自主呼吸而死亡。3、第4頸脊髓節段損傷：(1)、運動改變：傷后四肢、軀干所有的自主活動一概消失。創傷性反響涉及到第3頸神經，可引起自主呼吸喪失，嚴重時會很快死亡。(2)、感覺改變：鎖骨平面以下的感覺消失。另外，有吞咽困難，呼吸困難、咳嗽不能等病癥，嚴重因缺氧而死亡。4、第5頸脊髓節段損傷：(1)、運動改變：患者由于支配三角肌、肱二頭肌、肱肌、肱撓肌的神經節段受損，雙上肢完全無自主運動。肩部因有肩胛提肌、斜方肌的牽拉而能聳起。(2)、感覺改變：患者除頸部及上臂前方一個三角區以外，所有感覺全部消失。(3)反射改變：患者除肱二頭肌反射減弱外，余反射全部消失。5、第6頸脊髓節段損傷：患者由于脊髓創傷性反響及腸脹氣影響，呼吸功能可受到明顯干擾。(1)、運動改變：胸大肌、背闊肌、肩胛下肌、肱三頭肌癱瘓，肩部失去下垂功能，肘部失去伸展功能，提肩胛肌、斜方肌、三角肌及肱二頭肌可收縮，因而患者的肩部可抬高，上臂可外展90度，前臂屈曲，手放在頭部附近。橈側伸腕長肌呈下運動神經元損害，而第6頸脊髓節段以下的神經所支配的手指、軀干及下肢肌肉均呈癱瘓狀態。(2)、感覺改變：除上肢的外側、前臂背外側的一局部以外，上肢其余局部均有感覺缺失現象。(3)、反射改變：肱二頭肌、肱撓肌反射均正常，肱三頭肌反射消失。6、第7頸脊髓節段損傷：(1)、運動改變：肱二頭肌肌力正常，伸指總肌肌力減弱，旋前園肌、橈側屈腕肌、屈指深、淺肌、屈拇長肌均力弱，故手呈半臥狀態。(2)、感覺改變：軀干、下肢、上臂、前臂內側、手的尺側3個手指感覺障礙。(3)、反射改變：肱三頭肌反射消失。7、第8頸脊髓節段損傷：可見單側或雙側的Horner征，由臥位改為坐位時，可出現位置性低血壓。(1)、運動改變：屈拇長肌、伸拇短肌、骨間肌、蚓狀肌、對掌機、對指肌肌力減弱或消失，外展拇短肌完全癱瘓而呈爪形手。(2)、感覺改變：手4-5指、小魚際肌及前臂內側、軀干、下肢均感覺減退。(3)、反射改變：肱三頭肌反射及腹壁反射、提睪反射、膝腱反射、跟腱反射障礙。8、第1胸脊髓節段損傷：可見Horner征，面部、頸部、上臂不出汗。(1)、運動改變：拇收肌、骨間肌、蚓狀肌局部癱瘓，拇短展肌完全無功能。肋間肌及下肢癱瘓。(2)、感覺改變：上臂遠端內側、前臂內側、軀干及下肢感覺障礙。(3)、反射改變：腹壁反射、提睪反射、膝腱反射、跟腱反射障礙。9、上胸段脊髓節段(第2-5胸脊髓)損傷：腹式呼吸，體位性低血壓。(1)、運動改變：損傷平面以下的肋間肌、腹肌、軀干及下肢麻痹，呈截癱。(2)、感覺改變：損傷平面以下的感覺消失。(3)、反射改變：腹壁反射、提睪反射、膝腱反射、跟腱反射障礙。10、下胸段脊髓節段(第6-12胸脊髓)損傷：(1)、運動改變：上段腹直肌有收縮功能，而中段和下段腹直肌喪失功能，故收腹時肚臍向上移動。下肢癱瘓。(2)、感覺改變：感覺改變平面:T6為劍突水平，T7、8為肋下，T9為上腹部。T10為平臍，T11為下腹部，T12為腹股溝。(3)、反射改變：腹壁反射：在第6胸節段受傷時全部消失。在第10胸節段受傷時，上、中腹壁反射存在而下腹壁反射消失。在第12胸節段受傷時，上、中、下腹壁反射全部存在。提睪反射、膝腱反射、跟腱反射均消失。11、第一腰脊髓節段平面損傷：(1)、運動改變：腰部肌肉力量減弱，下肢癱瘓。其中包括提睪肌、髂腰肌、縫匠肌及髖關節外展肌。膀胱及肛門的括約肌不能自主控制。(2)、感覺改變：整個下肢、腹股溝、臀部及會陰部均有感覺障礙。(3)、反射改變：提睪反射、膝腱反射、跟腱反射、足跖反射均消失。12、第二腰脊髓節段平面損傷：(1)、運動改變：髂腰肌及縫匠肌肌力減弱，下肢其余肌肉癱瘓。膀胱、肛門括約肌失控。(2)、感覺改變：大腿上1/3以下及會陰部感覺全部缺失。(3)、反射改變：提睪反射、腹壁反射存在，膝腱反射、跟腱反射障礙13、第三腰脊髓節段平面損傷：(1)、運動改變：下肢呈外旋畸形，伸膝力弱，膝關節以下肌肉癱瘓。(2)、感覺改變：大腿中下1/3以下及鞍區感覺缺失。(3)、反射改變：膝腱反射消失，跟腱反射、跖屈反射消失，提睪反射可引出。14、第四腰脊髓節段平面損傷：(1)、運動改變：患者可勉強站立，行走，但由于臀中肌力弱，患者步態不穩。類似鴨步。(2)、感覺改變：鞍區及小腿以下感覺消失。(3)、反射改變：膝腱反射消失或減弱，跟腱反射、跖屈反射消失。15、第五腰脊髓節段平面損傷：(1)、運動改變：髖關節呈屈曲內收畸形，股二頭肌、半腱肌、半膜及的肌力減弱或癱瘓，可出現膝過伸畸形。搖擺步態，可出現馬蹄內翻足，膀胱、肛門括約肌失控。(2)、感覺改變：小腿外側及偏前方、足背及鞍區感覺減退。(3)、反射改變：膝腱反射正常，跟腱反射消失。16、第1骶脊髓節段平面損傷：(1)、運動改變：由于小腿三頭肌及屈趾肌癱瘓而伸肌有力，足呈跟足畸形，股二頭肌、半腱肌、半膜肌肌力減弱，膀胱、肛門括約肌無功能。(2)、感覺改變：跖面、足外側、小腿外側、大腿后側及鞍區感覺減退。(3)、反射改變：膝腱反射存在，跟腱反射消失。17、第2骶脊髓節段平面損傷：(1)、運動改變：屈趾長肌及足部小肌肉癱瘓，患者不能用足尖站立。膀胱、肛門括約肌失控。(2)、感覺改變：小腿后上方及大腿后外側、足之跖面及鞍區感覺缺失。(3)、反射改變：跟腱反射減弱。18、第3骶脊髓節段平面損傷：(1)、運動改變：肢體的運動功能良好，膀胱括約肌有局部功能，肛門括約肌失控。(2)、感覺改變：陰囊2/3、龜頭、會陰、肛門周圍、大腿后上1/3皮膚感覺障礙。(3)、反射改變：肛門反射及球海綿體反射減弱，性機能可能有障礙。八、并發癥：1、壓瘡：關鍵預防，采取措施1)定時變換體位，2)減輕骨突出部位受壓，3)選擇良好的坐墊和床墊，4)改善全身的營養狀況，5)皮膚的護理，6)向患者及家屬進展預防壓瘡的教育。2、泌尿系感染：泌尿系統管理措施，1)盡早停頓留置尿管，實行間歇導尿。2)根據尿流動力學的結果應用恰當的排尿方式和藥物使膀胱保持低壓貯尿及低壓排尿。3)定期檢查泌尿系超聲、尿常規、中段尿培養、尿流動力學。4)培養良好的個人衛生習慣，注意保持會陰部清潔。5)可以口服預防結石的藥物。6)對長期無病癥性菌尿無需用抗生素，以防止引起多種耐藥菌的繁殖和感染風險。3、痙攣：治療措施：1)發現并去除促使痙攣惡化的因素，如防止引起肌緊*的體位、控制感染、穩定情緒、保持環境溫度。2)物理療法：ROM、站立、冷療、水療、交替電刺激。3)藥物：巴氯芬。4)局部神經阻滯：肉毒毒素注射。5)脊髓后根切斷術。4、異位骨化：5、下肢深靜脈血栓：傷后48小時開場行預防治療，1)機械預防法：靜脈泵、彈力襪等。2)藥物預防：肝素維生素K拮抗劑等。6、直立性低血壓7、骨質疏松：診斷金標準：骨密度。治療以早期的干預措施：被動的站立訓練，功能性電刺激，脈沖電磁場。8、截癱神經痛：綜合措施：藥物治療+物理療法(肌電生物反響或高頻電)+行為心理治療。9、植物神經反射：最嚴重的并發癥，在T6以上節段損傷較常見。常見原因：下尿路受刺激(尿潴留、感染、尿道擴*、結石等)，大便滯留。表現：面部潮紅，損傷平面以上皮膚出汗，血壓升高(比平常高40)，心動過緩或過速。10、呼吸系統并發癥：早期死亡主要原因，以通氣障礙、肺不*、肺炎多見。【診斷及鑒別診斷】外傷造成的急性脊髓損傷病史明確，結合影像學資料診斷較容易。然而對于慢性脊髓損傷則必須注意病史、臨床表現、體征和影像學資料相一致，以防止臨床工作中的誤診誤治。對于這幾點，很多文獻有詳細描述，這里不再贅述，僅就神經學檢查中的定位結合我們的臨床實際進展討論。神經學檢查包括感覺和運動兩局部，應分別描述，需要檢查的內容應能決定感覺和(或)運動神經學水平，能打分，表現感覺和(或)運動功能，并能決定損傷的完全性。隨意工程的檢查雖不計分，但可將特異患者的描述作為參考。(1)感覺檢查：對每個關鍵點應左、右側分別進展針刺(pinprick)及輕觸(1ighttouch)檢查。關鍵感覺點如下：C2：枕骨隆凸C3：鎖骨上窩C4：喙鎖關節頂部C5：肘窩外側C6：拇指C7：中指C8：小指T1：肘窩內側T2：腋尖T3：第3肋間隙T4：第4肋間隙(乳頭線)T5：第5肋間隙(在T4與T6之間)T6：第6肋間隙(胸骨劍突水平)T7：第7肋間隙(在T6及T8之間)T8：第8肋間隙(在T6及T10之間)T9：第9肋間隙(在T8及T10之間)T10：第10肋間隙(臍)T11：在T10及T12之間T12：腹股溝韌帶中點L1：在T12及L2之間L2：大腿中前側L3：股骨內髁L4：內踝L5：第3跖趾關節背側S1：足跟外側S2：腘窩中線S3：坐骨結節S4-5：肛區除上述各點外，應用指檢查肛門外括約肌并對其感覺用有或無記錄，以決定癱瘓為完全性或不完全性。為評估SCI，可作以下選擇性檢查，如位置覺及深壓覺/深痛覺。另外還建議對兩側上、下肢各一個關節，示指及踇趾進展檢查。(2)運動檢查：對左、右側各10個肌節的10塊關鍵肌肉按頭尾順序檢查。肌力按6級記錄。按上述分級檢查以下10塊肌肉，所以選擇這些肌肉因為支配神經節段一致，易于在仰臥位檢查。C5：肘屈肌(肱二頭肌、肱肌)C6：腕伸肌(橈側腕長、短伸肌)C7：肘伸肌(肱三頭肌)C8：指屈肌(指深屈肌，至中指)T1：小指展肌(小指展指)L2：髖屈肌(髂腰肌)L3：膝伸肌(股四頭肌)L4：踝背伸肌(脛骨前肌)L5：踇長伸肌(姆長伸肌)S1：踝跖屈肌(腓腸肌、比目魚肌)除上述各肌外，還應通過指肛檢查肛門外括約肌的收縮力，記錄有或無，以決定損傷為完全性或不完全性。還可選擇另一些肌肉：膈肌、三角肌、外側腘繩肌(股二頭肌)進展肌力檢查，記錄為缺如、軟弱或正常。應當了解，每個節段神經(根)支配不止一塊肌肉，大局部肌肉也不僅接收一個節段神經。因此用*一塊肌肉或肌群代表*一肌節只是一種簡化。一塊肌肉同時接受兩個節段神經，如一條存在，而另一條缺如，即可造成肌力軟弱。按照習慣，如果一塊關鍵肌肉的肌力至少為3級，說明其最頭側仍有完整神經支配。在決定運動水平時，其最鄰近頭側的關鍵肌的肌力至少為4級或5級。舉例說明，如果C7關鍵肌肉無收縮，在決定運動水平為C6時，至少C5肌肉的肌力需達4級。在決定肌力為4級時，由于損傷后不同時間不同因素，如疼痛、患者姿勢。*力過高及廢用常不能引出，必須排除上述因素而患者又無力收縮，才能得出正確結果。總之，運動水平，即最低正常運動節段(左、右側可不同)，其最低關鍵肌肉的肌力至少達3級，而其上關鍵肌肉的肌力需正常、4級或5級。【治療】脊柱創傷既可造成脊髓和或脊髓血管的機械性壓迫，也可造成脊髓直接牽拉傷、挫裂傷。除早期的原發性損傷外，后期的繼發性損傷是引起脊髓神經功能障礙的主要原因。因此，目前對SCI的治療多主*在脊髓減壓的根底上進展藥物、高壓氧等治療，近年來對細胞移植和基因治療的研究也較多。此外，中藥對SCI的治療作用越來越受到關注和重視。(一)手術治療不完全性脊髓損傷傷后3h灰質中出血較少，白質無改變，此時病變呈非進展性、可逆。至6～10h，出血灶擴大不多，神經組織水腫24～48h以后逐漸消退。完全性脊髓損傷后3h脊髓灰質中多灶性出血，白質尚正常;6h灰質中出血增多，白質水腫;12h后白質中出現出血灶，神經軸突開場退變。完全性脊髓損傷脊髓內的病變呈進展性加重。所以脊髓損傷的急救治療是很重要的。由于神經細胞在受傷6～8h后就會開場崩解，故一般認為在傷后6～8h(即所謂金標準手術時間)內進展手術的效果最正確。手術的目的是整復骨折脫位，解除脊髓壓迫，恢復和維持脊柱的生理弧度和穩定性。基于生物力學原理，許多實驗動物模型建立證明早期手術減壓可能改善ASCI預后，但臨床實踐說明，外科手術減壓作用只局限于Ⅱ～III級脊髓損傷。手術方法：從手術入路來說，主要包括前路、后路手術。前路手術能在直視下直接切除壓迫物，進展椎管減壓，并進展復位固定和融合。后路手術操作較容易，對椎管前方的壓迫<50%的胸腰椎骨折，通過后路手術撐開椎間隙，骨折的間接復位療效不錯。椎管減壓可通過前方咬除椎弓根或行椎體次全切除。目前后路手術器械較完善，可到達三維復位與固定，使脊柱恢復穩定性，但后路手術創傷較大、出血多，且存在椎管前方的直接壓迫。所以假設椎管前方壓迫超過50%或有游離骨塊，一般不采用后路手術。近年來，國內外均有研究者采用前后聯合入路手術治療嚴重而復雜的胸腰椎骨折和脫位，因手術風險大，應嚴格把握適應證。從手術目的來說，可分為常用的手術方法有:①減壓術:是治療急性脊髓壓迫的有效方法。通過采用椎板切除或廣泛椎板切除，保證椎管穩定的前提下，力求減壓徹底，到達脊髓功能恢復的目的。包括前路及后路減壓術、椎板成形術、椎體切除術和椎體間融合手術等。②內固定術:不穩定脊柱骨折與脫位伴有不完全脊髓損傷時，應早期手術進展骨折復位，內固定，以解除骨塊壓迫病癥，改善神經損害，防止繼發性損傷的加劇，降低融合失敗或提高融合率以及縮短術后康復時間。(二)藥物治療到目前為止，藥物治療只有早期應用甲基強的松龍的價值及單唾液酸神經節苷脂在急性不完全性脊髓損傷中的神經康復作用得到肯定。1、糖皮質激素皮質類固醇激素是治療SCI的經典藥物，其中最具代表性的是甲基強的松龍(Methylprednisolone，MP)。激素具有神經保護作用，其治療急性脊髓損傷(Acutespinalcordinjury，ASCI)的理論依據在于：①抑制炎癥反響;②抑制氧自由基及脂質過氧化反響，穩定溶酶體膜和細胞膜;③抑制血管活性、前列腺素活性、增加脊髓血流量;④減輕水腫;⑤逆轉細胞內鈣離子聚集;⑥增加Na+-K+依賴ATP酶活性，增大靜息電位和脊髓運動纖維的興奮性，促進脊髓沖動的產生和傳導。由于MP是一種人工合成的中效糖皮質激素，在靜脈注射后30min后脊髓部位將出現峰濃度，并且其有效治療時間很短，因此越早用藥，預后越好。基于美國全國急性脊髓損傷研究會(NationalAcuteSpinalCordInjuryStudy，NASCIS)第2、3次臨床隨機對照研究結果，大多數學者認為MP是ASCI的"標準治療〞，比擬明確的治療方案為：首先以30mg/kg靜脈內快速沖擊，繼之以5.4mg/(kg·h)維持23h;1997年美國第3次全國急性脊髓損傷研究(NASCISⅢ)結果進一步說明，患者在損傷3h內應用MP治療應維持24h，3~8h內應用MP治療應維持48h，這有助于運動和感覺功能的恢復。大多數學者認為短期大劑量應用糖皮質激素無嚴重不良反響，僅限于輕度的消化道出血等，對癥處理即可。但也有學者認為大劑量MP可產生消化道出血、膿毒血癥、肺部感染、急性類固醇性肌病、傷口感染等并發癥，不可輕視。介于這些并發癥的可能性，不少學者提出MP治療SCI只能作為一種選擇，并不是SCI的標準指南。也有學者提倡通過聯合用藥來降低并發癥的發生率，但聯合用藥需慎重，必要時應用奧美拉唑保護胃黏膜，特別對于那些本來就存在胃腸根底疾病的患者。2、促進神經元再生和降解膠質瘢痕藥物(1)神經營養因子(Neurotrophicfactors，NT-Fs)自1952年Moutalcini首次發現一種"促神經神生長素〞以來，人們逐漸認識到神經細胞的生存、生長、發育、遷移等功能均受一類可溶性化學物質—神經營養因子的誘導和調控。NTFs包括神經生長因子(NGF)、腦源性神經營養因子(BDNF)、神經營養素Ⅳ/Ⅴ/Ⅵ(NT-4/5/6)及睫狀神經生長因子(TF)，NGF是神經再生微環境中的重要因素，廣泛存在于神經系統中，它是表達神經遞質合成的關鍵酶，可以促進發育中的交感神經細胞的分化和成熟，維持神經元正常功能，促進神經元突起的生長，誘導突起向神經纖維生長，對周圍神經和交感神經的發育起到重要作用。研究說明SCI后應用外源性NFTs及局部的NFTs濃度增高在減輕神經元損傷的同時，還可以促進神經功能的恢復。另外研究證明白血病抑制因子(LIF)可調整神經元和神經膠質功能，預防少突膠質細胞凋亡，減少SCI后受損軸突脫髓鞘，有利于脊髓恢復。膠質源性神經營養因子(Glialcellline-derivedneurotrophicfactor，GDNF)是新近發現并克隆其基因的一個神經營養因子，GDNF通過與GFR-α1受體和酪氨酸激酶Ret亞基結合形成GDNF-GFRα1-Ret復合物后，再激活下游的各種蛋白酶產生效應，其促進運動神經元存活的作用明顯優于BDNF、TF和LIF。在SCI局部應用NTFs的研究中，發現NTFs具有時間依賴性，早期用藥時，其促進了紅核脊髓神經細胞的再生，抑制了損傷引起的細胞凋亡。但傷后6~8周用藥，神經細胞的再生并不明顯。而直接對紅核脊髓神經細胞胞體用藥，即使在損傷后1年，也能促進細胞軸突再生，使SCI后神經細胞萎縮逆轉，并上調與神經細胞再生有關的基因。堿性成纖維細胞生長因子也可以促進胚胎發育、血管形成，促進創傷愈合和神經系統發育，包括在促進SCI后脊髓的再生過程中都具有極其重要的作用。(2)神經節苷脂(Ganglioside，GM-1)GM-1是一種廣泛存在于哺乳動物細胞膜上的唾液酸，在中樞神經系統，特別在突觸區的含量很高，對急性期神經損傷的修復及以后的神經再生都有積極作用。Gonzalez等研究顯示，GM-1可以促進體外培養的神經元芽生和軸突生長。其作用機制主要為對抗興奮性氨基酸毒性，減少脂質過氧化反響，保護細胞膜Na+-K+-ATP酶活性，防止細胞內外離子失衡，防止鈣超載，防止乳酸性酸中毒，還可以直接嵌入細胞膜中修復胞膜缺損，促進多種神經生長因子作用，調控多種炎性因子及其表達，阻斷SCI后神經細胞凋亡。GM-1能通過血腦屏障，在神經損傷區濃度最高，是ASCI臨床應用較為廣泛的藥物。GM-1主要在肝臟代謝，目前還未發現有明顯毒性，是繼MP之后臨床上應用較為廣泛的治療SCI的藥物之一。國外已廣泛應用GM-1于臨床SCI治療，并認為其效果與應用MP無明顯區別，GM-1可與MP或細胞移植聯合用藥可以發揮協同效應，對促進神經功能恢復有積極意義。GM-1在國內外的臨床應用表明:早期、大劑量、長療程是GM-1的根本使用方法。具體用法為傷后72h內應用100mg，iv，qd，連續(18～32)d。缺點是治療費用昂貴，療程偏長，病人順從性不夠。另外，GM-1乳酸-羥基乙酸共聚物(PLGA)微球的緩控釋技術也越來越受到關注，通過緩控釋作用可以有效減少GM1用量從而起到減輕醫療費用的作用，但該項技術的平安性還有待更多的根底跟臨床試驗來證明。(3)髓鞘相關抑制因子(Myelin-associatedgrowthinhibitors，MAGI)受體拮抗劑SCI發生后，神經軸突再生受到很多因素的影響，其中MAGI在很大程度上影響了神經軸突的再生，目前的相關分子包括：少突膠質細胞髓磷脂糖蛋白(OMgp)、髓鞘相關糖蛋白(MAG)、髓鞘相關生長抑制因子(Nogo)，其作用機制主要是與Nogo66受體(NgR)結合而發揮相應的生物學效應，阻止神經軸突再生，而NgR受體拮抗劑如NgR(310)-ecto-Fc和NEP1-40則可以促進軸突的生長和神經功能恢復，甚至在ASCI后1周后用藥也有效果。抗NgRDNA疫苗在體內外實驗中能成功形成和表達，并且有實驗證實由DNA疫苗誘導的CD-8T細胞介導細胞免疫應答能夠有效修復SCI。(4)降解膠質瘢痕藥物SCI后瘢痕形成嚴重阻礙了神經軸突的生長，是SCI后神經功能恢復緩慢的一大重要原因。膠質瘢痕中的主要細胞是星形膠質細胞，阻礙神經元軸突生長的機制主要有：①物理屏障作用;②分泌硫酸軟骨素(CSPGs)，抑制神經元軸突生長，這在體外實驗中得到證實。而應用硫酸軟骨素酶則可以降解CSPGs，促進軸突生長。3、抗氧化劑和氧自由基去除劑褪黑激素(Melatonin，MT)是一種存在于機體的重要神經內分泌物質，廣泛存在于機體，具有脂水雙溶性，可以透過各種生物膜(包括核膜)，通過直接去除自由基，抑制腫瘤壞死因子等作用促進損傷脊髓的恢復。甚至有研究發現MT比MP(特別是白質軸突和髓鞘)更具有神經保護作用。β-七葉皂苷鈉可改善脊髓局部淋巴和血液循環，調節電解質，抑制炎癥反響，減少氧自由基和脂質過氧化，保護脊髓神經細胞的亞微構造。多酚類化合物白藜蘆醇(Resveratrol，RES)可以通過抗氧化、抗炎來降低受損脊髓乳酸脫氫酶活性，減輕脊髓自由基損害，抑制SCI后MDA含量增加，減少水腫來保護神經功能。另外維生素C、EPC-K1、促紅細胞生成素(EPO)等可抗炎抗氧化，去除自由基，保護脊髓。另有研究說明EPO可能在骨髓間充質細胞移植中促進移植細胞的遷移。4、雌激素流行病學調查研究顯示女性患SCI的概率低于男性，且神經恢復程度好于男性，這提示雌激素可能對SCI后的神經細胞具有保護作用。目前認為雌激素可以通過雌激素受體(ER)介導活化發揮作用，也可以不通過ER而直接發揮作用。其治療SCI的可能作用機制包括改善損傷后脊髓血供、抑制脂質過氧化、抑制炎癥反響、減少鈣內流、抗凋亡、平滑肌松弛作用。5、阿片受體拮抗劑脊髓損傷后內源性阿片肽的過量釋放被認為是脊髓損傷后神經缺血壞死的重要因素，可使脊髓的血流自身調節能力喪失，動脈壓下降，脊髓血流(spinalcordbloodflow：SCBF)減少。納洛酮作為一種非選擇性阿片受體阻斷劑，能降低內啡肽含量，改善脊髓血流量，維持離子平衡、減少組織出血壞死，改善脊髓功能，還能提高脊髓損傷后肌肉的興奮性。但其小劑量無效果，10mg/kg劑量遠遠超過阻滯類阿片堿及β-內腓肽在u受體上的作用，可作為SCI的常規用藥，但納洛酮最適宜劑量和療程還須進一步研究。另一種阿片受體拮抗劑促甲狀腺激素釋放激素(thyrotropicreleasinghormone，TRH)，其為廣泛分布于腦和脊髓的三肽，正常TRH在脊髓中的含量約為血中的100倍，主要拮抗H型受體，阻止或逆轉脊髓損傷時產生的花生四烯酸類物質的病理性損害，減低組織酸中毒和磷脂降解，還能拮抗興奮性氨基酸和血小板活化因子的*些作用，可促進神經功能恢復。6、鈣通道阻滯劑細胞內Ca2+的超載在被認為是脊髓繼發性損傷的關鍵因素之一。研究說明:脊髓損傷后45min，髓內Ca2+開場升高，24h達頂峰，并持續到傷后72h。細胞內Ca2+的超載已被認為是神經細胞死亡的最后共同途徑。目前臨床上常用的鈣通道阻滯劑為尼莫地平，其在動物實驗中發現能擴*血管，增加血流量，但對組織病理學和神經功能無明顯影響。該類藥物在提高脊髓血流量的同時，常因引起平均動脈壓下降而尚存在爭議。7、其他藥物如免疫抑制劑環孢素A或他克莫司等可抑制IL-2生成減少免疫細胞浸潤等，從而減少或延緩細胞凋亡，促進軸突再生而發揮神經保護作用;抗凋亡藥物如二甲胺四環素(米諾環素)、阿伐他汀、美西律(抑制Caspase-3而發揮抗凋亡作用);脫水劑和利尿劑等;抗炎藥物如吲哚美辛、酶聯蛋白A1(Ac2-26);環氧化酶(Cycloo*ygen-ase，CO*)抑制劑;前列腺素E1(PGE1);一氧化氮合酶(iNOS)抑制劑;腺苷、人參皂苷對SCI也有一定的治療作用。(三)細胞移植與基因治療1、骨髓基質干細胞(Marrowstromacells，MSCs)MSCs是骨髓內造血干細胞以外的非造血干細胞，其概念是由德國病理學家Cohnhein于1867年首先提出的。MSCs的低免疫源性使其在細胞移植治療中具備巨大優勢。目前認為MSCs移植治療SCI的機制有：①MSCs在適合環境下分化為神經細胞，起到構造和功能的"代替作用〞;②植入的MSCs與鄰近神經組織相互作用，產生*些細胞因子如腦源性神經營養因子、白介素等，這些細胞因子可以提高神經元存活率、介導軸突生長，從而促進神經功能修復，同時也能保障植入的MSCs存活、增殖，并誘導神經細胞向受損部位遷移;③MSCs可作為填充物填補損傷部位，定向再生為神經細胞錨靠周圍組織完成上行下傳功能的重建，移植時創造抑制膠質細胞再生、保護神經細胞體存活、促進自體神經細胞再生的微環境;④MSCs可以分化為血管內皮細胞和神經細胞有利于受損區神經、血管組織的修復。MSCs移植的最正確時機是在SCI后9d左右，這時的微環境比擬適合神經干細胞的生長和分化。移植的方法主要有：細胞懸液立體定位注射法，腰穿細胞懸液注射法，靜脈內細胞懸液輸入法和誘導分化后移植。MSCs取材方便，自體移植不會產生免疫排斥反響損傷小，體外擴增方便迅速，基因轉染率較高。國內有學者已經證實在體外能夠誘導MSCs向神經細胞分化，也有學者將MSCs與定向誘導的神經元樣細胞聯合移植，并取得了相對滿意的效果2、嗅鞘細胞(Olfactoryensheathingglia，OEG)OEG移植是目前最熱門的研究方向，其具有與雪旺細胞和星形膠質細胞相似的特征，來源于自體組織，取材容易，也不會產生免疫排斥反響，而且是目前發現的唯一能夠穿越中樞與周圍神經邊界的膠質細胞，被認為是治療SCI最有前景的方法之一。OEG起源于嗅基底膜，分布于嗅球，嗅神經科伴隨嗅束遷徙入腦。OEG可分泌大量不同種類的腦源性神經營養因子和支持因子，并能形成一個化學和物理屏障來防止再生軸突與膠質瘢痕中得抑制因子接觸，從而起到"穿越瘢痕組織〞的作用，這些都將為神經細胞和軸突再生、重建連接創造良好條件，并且已經證實OECs不但能使單個神經軸突髓鞘化，也能圍繞一組神經軸突形成神經束。3、神經干細胞(Neuralstemcell，NSC)NSC是一種具有高度增殖和自我更新能力的細胞，子細胞能夠分化產生神經系統的各類細胞。成體脊髓組織損傷后由于脊髓內抑制神經干細胞分裂、遷移等營養信號的存在，使得內源性神經干細胞生成和分化缺乏，自身修復能力受到嚴重限制;而研究說明內外源性NSC的移入可以改變這種狀況，促進內源性NSC的生成和分化。NSC的來源主要有：①由胚胎干細胞誘導分化而來;②由胚胎或成年哺乳動物中樞神經系統別離而來;③源于腫瘤組織或轉基因永生化的神經干細胞。有實驗說明成人的腦組織包含著新的神經干細胞源，而且可以通過外科手術獲取。目前，NSC移植已被應用于多種動物模型，在SCI模型中，NSC能根據移植部位的內環境進展相應的分化，并與宿主組織相結合，替代局部壞死細胞，重建神經環路，獲得局部功能恢復。但在實際臨床應用中能否取得滿意的功能代替，還有待于更多動物實驗和臨床試驗結果的證實。4、雪旺氏細胞((Schwanncells，SCs)移植SCs是一種髓鞘細胞，它能分泌神經營養因子(NGF、BDNF、GDNF等)，產生細胞外基質和細胞粘附分子，營養和支持神經細胞，在神經受損時能有效誘導軸突再生，脫髓鞘改變的軸突重新髓鞘化，有人發現將SCs與神經營養因子一起應用或用BDNF、NGF基因修飾SCs后移植，其促進再生的能力更強。但最大的難題是如何保持SCs移植后的生物活性及增加它的遷移距離。5、其他細胞移植、胚胎神經組織移植等，也取得了初步的成功，為SCI治療注入了新的活力。組織工程支架、磁性納米材料的出現更開拓了基因治療和細胞移植的新思路。6、基因治療基因治療SCI的根本原理是利用轉基因技術將*種特定的基因轉移到患者體內，使其在體內表達的基因產物發揮預定的生物學效應，從而促進SCI組織學和神經功能的恢復。目前，基因治療包括體內直接轉基因治療(Invivo)和細胞介導的基因治療(E*vi*o)。SCI進展細胞移植后，脊髓自身和移植細胞在促、抑神經營養因子的分泌方面處于一種相對平衡狀態，不利于神經細胞的再生。所以要想神經細胞得到充分、滿意再生，就必須打破這種平衡，使促進神經細胞再生的神經營養因子處于優勢地位。這就需要將*種目的基因轉到體內，使其表達的基因產物發揮生物學活性，促進神經細胞再生，軸突生長，進而促進損傷脊髓恢復。(四)高壓氧和亞低溫治療1、高壓氧療1965年，Meada首先應用高壓氧治療實驗性脊髓損傷，并收到了一定的成效，后來又經過國內外眾多學者的實驗以及臨床研究，高壓氧已經成為治療SCI的一種重要手段。高壓氧治療能夠提高血氧*力，使血液中溶解氧量增加，增加脊髓組織、腦脊液含氧量和氧儲存量，提高血氧彌散距離，提高紅細胞變形能力，降低毛細血管通透性，促進血流速度，減少血小板聚集，從而降低血液粘滯度;糾正酸中毒，改善局部微循環，維持神經細胞能量代謝，減輕脊髓水腫。研究證實高壓氧可逆轉或阻止SCI后的繼發病理改變，并可以提高超氧化物歧化酶(SOD)活性，抑制脂質過氧化，提高胞膜脂質抗氧*力，抑制鈣超載，從而保護缺血再灌注的脊髓組織，促進神經功能恢復。要注意的是高壓氧治療越早越好，治療過程中應當注意氧*力不可過高，并要將壓力-時程效應考慮進去。2、亞低溫治療局部亞低溫治療可以降低細胞代謝水平，降低組織耗氧量，增強脊髓耐缺氧能力，減輕水腫，降低腦脊液壓力，減少酸性物質產生，有利于受損脊髓的恢復。(五)中藥治療近年來，中藥在治療SCI中累積了豐富的經歷。大量研究說明中藥三七、丹參、人參、黃芪等有助于改善微循環、抗氧自由基，減輕脊髓繼發性損傷。中藥漢防己具有改善微循環、穩定生物膜和鈣離子拮抗作用。近年來通過動物實驗及臨床觀察發現馬錢子治療SCI有一定效果，其機制可能為:改善微循環，抑制神經細胞凋亡，拮抗自由基氧化作用，減輕興奮性氨基酸毒性作用等。中藥對SCI的治療是對證的、整體的，不良反響小，價格實惠，具有良好的市場前景。但其具體機制缺乏解釋，一定程度上限制了臨床應用。因此，結合傳統中醫藥理論和現代醫學知識，對于進一步說明中藥治療SCI的機制、推廣臨床應用具有重大意義。(六)康復治療1、SCI康復評定脊髓損傷后，病人的神經功能狀況會出現不同的變化。通過對脊髓損傷病人早期的神經功能評定，可以正確了解患者脊髓損傷的性質和程度，并通過與以往同類病人的比擬得出預后估計。在治療過程中，通過對病人神經功能連續觀察，可以判斷一種脊髓損傷新藥物或新療法的效果，有助于進一步的康復治療與策略的修改。SCI康復評定方法主要包括新修改的ASIASCI神經功能分類標準、Ashworth痙攣評定分級標準、用改進的Barthel指數(MBI)進展生活自立能力評定、功能獨立性評定(FIM)四肢癱功能指數(QIF)，以及用抑郁狀態問卷和自評抑郁量表來評定抑郁和焦慮[3]。另外，一些新的檢查方法也用于SCI的評定，如脊髓誘發電位、體感誘發電位、肌電圖、經顱運動誘發電位等。康復評定一般分為初期評定(入院后1周)、中期評定(治療1個月后)和末期評定(出院前1周)。(1)損傷分級目前國際上普遍采用美國脊髓損傷學會(ASIA)分級法，根據損傷程度進展分級：A完全性損害：在骶段S4-S5無任何感覺和運動功能保存。B不完全性損害：在神經平面以下包括S4-S5存在感覺功能，但無運動功能。C不完全性損害：在神經平面以下存在運動功能，且平面以下至少一半以上的關鍵肌肌力小于3級。D不完全性損害：在神經平面以下存在運動功能，且平面以下至少一半的關鍵肌肌力大于或等于3級。E正常：感覺和運動功能正常。注：當一個患者被分級為C或D級時，他/她必須是不完全性損害，即在骶段S4-S5有感覺或運動功能存留。此外，該患者必須具備如下2點之一：①肛門括約肌有自主收縮;②運動平面以下有3個節段以上有運動功能保存[4]。(2)神經損傷平面評定標準神經平面指脊髓具有身體雙側正常感覺、運動功能的最低節段。分為左、右感覺平面和左、右運動節段用以判斷神經平面。感覺和運動平面可以不一致，左右兩側的神經平面亦可不一致。神經平面的綜合判斷以運動平面為主要依據，但T2-L1無法判定運動平面，故依賴感覺平面進展判定，對于C4損傷則以膈肌運動來評價運動平面。A/感覺損傷平面確實定感覺損傷平面依靠查體確定，須檢查身體兩側各28對皮區關鍵點(表1)，每個關鍵點檢查兩種感覺，即針刺覺和輕觸覺，并按照3個等級評定打分：0=缺失，1=障礙，2=正常，NT=無法檢查。正常者總分112分。運動損傷平面亦靠查體確定，需檢查身體雙側各自的10對關鍵肌(表2.2)。由于每個節段的神經根支配多于一塊肌肉，而大多數肌肉受一個以上神經節段支配，因此以肌力至少為3級的關鍵肌確定運動損傷平面，但要求該平面以上的關鍵肌肌力正常。通過運動平面積分的方式使得完全性與不完全性的損傷程度以及不同神經平面的評估具有直接的可比性，即肌力按表2.1分為0-5級，即0-5分，然后將分值相加，正常者兩側運動平面總積分為100分。日常生活能力評價的主要目的是了解日常生活的自理能力以及需要幫助的程度，常用的方法有ADL、Barthel指數、Kenny自理評定法、FIM量表，以及專用于四肢癱瘓者的四肢癱功能指數QIF等，目前主要應用FIM量表。由于SCI多發于青壯年，患者傷后多會出現由年輕力壯到截癱或四肢癱、生活難以自理的心理落差，一般會經歷心理反響休克期、否認期、憤怒期、悲觀期、最后進入成認適應期。心理康復的目標是：患者能夠承受受傷事實并重新滿意生活[2]。常用的評價表包括MMSE、HAMD抑郁量表、HAMA焦慮量表、STAI焦慮狀態/特性詢問表等。社會狀況的評價是為了了解患者的社會生活能力，為其今后的生活確定大致*式。包括了解患者社會生活能力的社會生活能力概貌評定表、社會生活能力近況評定表;了解就業能力的FAI功能評定調查表;了解生活質量的QOL生活質量指數評分表等。2、SCI早期康復的重要性脊髓損傷康復治療強調早期介入，盡早進展康復訓練有利于脊髓損傷患者的功能恢復，減少并發癥，提高生活質量。Sepherd脊髓研究中心1997年臨床研究顯示，傷后2周內開場康復者，住院康復時間最短僅30天，功能自立評分(FlM)增高達40分，傷后85天開場康復者，住院時間平均35天，而功能獨立評分僅增加22分。其研究結論是:SCI患者功能的恢復和住院時間與受傷至康復方案實施的時間呈負相關，傷后康復實施越早，所需住院時間越短，經費開支越少，而所獲取的功能恢復越多，相應的并發癥越少。現在，很多學者普遍認為SCI后患者病情穩定就應早期進展康復治療。3、SCI的康復治療的策略(1)急診處理脊柱損傷處理的主要目的是預防或最大程度地減少任何導致神經損傷的可能性。現場處理措施除公認的急救措施：ABC——氣道、呼吸、循環以外，還應特別注意和警覺潛在的脊柱和SCI，一旦發現須立即采取有效的制動和固定措施，同時還需關注較脊柱損傷對生命更大威脅的其他相關損傷。患者到達醫院后應對可能發生的急性呼吸麻痹、尿潴留、體溫失調等情況的采取積極的急診處理，對于多發性損傷，如有危及生命的頭、胸、腹嚴重損傷，應積極組織搶救。酌情采取保守治療和手術治療脊柱及SCI。傷后急性期的藥物治療包括甘露醇或山梨醇脫水、類固醇激素的應用、高壓氧的治療等[11]。(2)疾病不同時期的康復治療要點A/第一階段急性期以醫療管理為主的臥床階段，從受傷開場到脊柱可負重為止。康復治療以固定保護脊柱、防止脊柱脊髓進一步受損、保持呼吸道通暢、搶救生命為主要目標，并對殘存肌力及損傷平面以上的肌肉進展肌力和耐力訓練，為下一階段的治療創造條件，同時預防褥瘡等并發癥的出現。1)體位護理：保持正確體位。患者在床上的正確體位，不僅對于保持脊柱骨折部位的正常排列，而且對于預防壓瘡、關節攣縮及痙攣的發生都是非常重要的，應在發病后立即按照正確體位擺放患者。可采取的體位有仰臥位、側臥位等，并應注意每2-3h定時變換體位以促進血液循環，預防壓瘡發生，防止關節攣縮。2)關節訓練：在生命體征穩定之后就應立即開場全身各關節的被動活動。在主動運動能力根本恢復之前，患肢各關節的全*圍被動運動可以幫助保持關節動度和牽伸軟組織、防止下肢水腫或幫助水腫消散[8]。但治療時要注意活動*圍應保持在生理*圍與無痛或盡量少痛的*圍內，并注意保護關節周圍的韌帶與軟組織，同時保護傷部脊柱，以防加重損傷，需要是應使用支具。3)呼吸與排痰訓練：急性高位SCI極易導致傷后的呼吸功能不全，且在急性期患者呼吸道分泌物增多以至無法正常排出，易致肺部感染，應盡快對患者呼吸情況進展評估，可行腹式呼吸、咳嗽、咳痰能力、震動、叩擊、輔助咳嗽技術和體位排痰訓練。維持呼吸道通暢，及時去除呼吸道分泌物，必要時霧化吸入稀釋痰液藥，促進痰液排出。4)排尿訓練：目的是保持有規律的排尿，以減少剩余尿量，從而減少結石及泌尿系感染的發生，同時可以提高患者生存質量。B/第二階段恢復期通過康復訓練和矯形器等的應用，進一步改善和加強患者殘存功能，訓練各種轉移能力、姿勢控制及平衡能力，盡可能使患者獲得自理生活的能力，使他們有可能回歸家庭和社會。1)肌力訓練：目標是使肌力到達3級以上，恢復其實用功能。可根據患者殘存肌力的情況采用助力運動、主動運動和抗組運動。完全性SCI患者肌力訓練的重點是肩和肩胛帶的肌肉，特別是背闊肌、內收肌、上肢肌肉和腹肌等;不完全SCI也要訓練好殘存肌力。尤其是上肢支撐力、肱三頭肌和肱二頭肌的訓練和握力訓練，對患者的移動能力和日常生活獨立能力起著關鍵作用。2)墊上運動訓練：主要進展軀干四肢的靈活性訓練、力量訓練和功能動作的訓練，方法有翻身訓練以改善床上活動度、牽伸訓練以減輕肌肉痙攣、墊上支撐以鍛煉支撐手的力量和平衡能力以及墊上移動等。3)坐起訓練：SCI患者脊柱穩定性良好者應早期開場坐位訓練。坐位訓練要求患者的軀干具有一定的肌力和控制能力，且雙下肢各關節活動*圍、尤其是髖關節活動*圍接近正常。方法包括坐位靜態平衡訓練、軀干向前后左右側傾斜和旋轉時的動態平衡訓練。4)轉移訓練：包括幫助轉移和獨立轉移。床與輪椅之間的轉移、輪椅與坐便器之間的轉移、輪椅與汽車之間的轉移以及輪椅與地之間的轉移，這些訓練不僅幫助患者增強肌力，同時鍛煉肌肉與關節在實際應用中的運動，幫助患者增強自理能力與社會適應能力。5)輪椅訓練：傷后2-3個月，患者脊柱穩定性良好，坐位訓練已完成，能獨立坐15分鐘以上，可開場進展輪椅訓練。輪椅訓練分為輪椅上的平衡訓練和輪椅操作訓練。教會患者如何使用輪椅，熟練掌握輪椅的各種功能，同時應注意預防壓瘡的發生。6)功能性電刺激(FES)：FES可促使不能活動的肢體產生功能性活動，有研究發現，功能性電刺激誘導的下肢踏車運動可阻止肌肉萎縮、增加下肢肌肉的橫截面積和肌肉組織與脂肪組織的比例，并能提高所刺激肌肉對疲勞的抵抗力[13]，并能夠有效預防深靜脈血栓，促進手的抓握功能和下肢的行走能力。7)物理治療：運用超短波、紫外線、離子導入等方法可以減輕損傷部位的炎性反響，改善神經功能;運用低頻電刺激療法可改善松弛性癱瘓。8)步行訓練：站立和步行可以防止下肢關節攣縮，減少骨質疏松，促進血液循環。因此只要有可能，患者應盡早開場站立和步行訓練。根據損傷程度與損傷平面不同制定不同的訓練目標和運動量，以期患者能夠最大限度地恢復功能和適應日常生活與社會職能。9)日常生活活動能力訓練：對于SCI患者而言，生活自理應包括床上活動、穿脫衣服、洗漱梳頭、進食、淋浴、大小便、閱讀、書寫、使用、使用普通輪椅、穿脫矯形器具等。脊髓損傷平面對患者日后生活自理的程度起著重要作用，C7是關鍵水平，損傷在C7以下完全能自理，在C7水平的患者根本上能自理，C7和C6局部自理，C4未完全不能自理[2]。10)矯形器的應用：佩戴適當的下肢矯形器對于截癱患者重獲站立及行走功能極為重要。根據損傷平面及損傷程度的不同，殘存的肌肉力量與功能存在差異，以此佩戴不同的矯形器，使患者可以在支具的輔助下完成各種支撐及運動功能。C/第三階段回歸家庭、社會期1)家庭生活指導：對回歸家庭的患者進展日常生活活動獨立性的訓練，幫助患者不僅能夠完成指定的康復治療動作，更能夠完成日常生活中的復雜動作。同時向患者和家屬傳授根本的康復訓練、康復護理知識、生活照顧的技能和方法，并提出對家庭環境無障礙設施的修改意見，以幫助患者更好地適應院外回歸家庭、社會之后的日常生活。2)心理支持：在患者即將回歸家庭時應更多地向患者和家屬傳授脊髓損傷后心理變化的特點，在家庭和社會有可能遇到的困難，幫助患者樹立信心，培養患者良好的心理素質;幫助患者重塑自身形象，在社會中重新尋找自己的位置。(3)目的不同的康復治療要點A/心理疏導SCI患者會產生如抑郁等一系列心理、社會問題，甚至出現自殺。有調查顯示約10%患者在住院或康復期間曾出現自殺想法，而其最主要的原因是抑郁和社會功能的損害[13]。故而心理治療成為整個康復治療的重要內容，亦是促進和推動機能康復的樞紐。患者只有戰勝自我、充分解除思想顧慮，才能積極主動地配合治療和護理。大局部患者是在正常勞動情況下因突發的意外事故而致肢體癱瘓，生活不能自理，再加上對疾病缺乏認識，心理上會產生巨大波動，一般經歷休克期、否認期、憤怒期、悲哀期和承受期等階段。針對各期特點，采取不同對策，引導患者積極配合各項康復治療，各服治療過程中的各種困難，盡快回歸日常生活、家庭與社會。B/功能恢復訓練1)運動功能康復訓練如上所述，SCI患者須根據損傷程度與損傷平面制定個性化、階段性的活動訓練方案，訓練內容、訓練量、訓練時間都需根據恢復程度、客觀的康復評定以及病人的主觀需求時常進展修改。其目的不僅在于對抗傷后肌肉關節的廢用性萎縮和預防褥瘡等并發癥，更在于通過按摩、被動運動、主動運動和其他復雜活動的訓練以及一些物理康復手段，最大限度幫助患者恢復運動功能，使患者能夠在傷后更好地適應日常生活、最大程度地生活自理，甚至能夠完成一些社會職能2)心血管系統心臟疾病是SCI后死亡的主要原因[3]。SCI后，患者進展功能訓練時心率和氧攝入量會增加但增加所能到達的水平卻低于一樣活動量的正常人，且增加幅度隨損傷平面愈高而愈低，這可能與肌肉組織功能降低、靜脈回流較差、通氣動力學較差等原因有關。由于心血管狀況的改善可繼發于外周的生理改變，故患者可通過不斷的上下肢活動訓練獲益。此外，很多SCI患者根底血壓偏低，且易出現體位性低血壓，采取保守治療即可治愈大局部患者，晨起動作減慢、雙下肢穿彈力襪、休息時抬高雙下肢等。3)呼吸系統頸髓損傷后，可因延髓呼吸中樞受損或受刺激而呼吸抑制，亦可因膈神經、肋間神經功能受損而使呼吸運動受限或發生肺不*。指導患者呼吸功能訓練的方法有：①采用吹氣球法、縮唇呼吸法、深呼吸法鍛煉肺功能;②吸氣訓練。康復人員用手掌輕壓患者緊靠胸骨下的部位，幫助患者膈肌吸氣動作;③呼氣訓練。康復人員用單手或雙手在上腹部施加壓力，在呼氣接近完畢時突然松手，以代替腹肌的功能，幫助患者完成有效呼氣;④輔助患者咳痰。康復人員置雙手于患者肋下部，在咳嗽時用手掌快速施壓，幫助患者將痰液咳出。注意用力不宜過大,以免加重脊神經損傷或造成脊柱骨折。同時，由于截癱患者長期臥床，咳嗽反射減弱或消失，呼吸道分泌物排出不暢，亦可引起肺部感染。保持呼吸道通暢應注意及時去除呼吸道分泌物，給予霧化吸入，實施正確的叩背方法。同時注意保暖，預防上呼吸道感染。病情穩定者，床頭抬高15-30cm。4)泌尿系統SCI發生后膀胱或括約肌失去神經支配后產生功能障礙，且由于患者長期臥床，植物神經功能遠不如正常人穩定，較易發生尿潴留、尿路感染，嚴重者可導致患者死亡。SCI患者神經性膀胱治療的最終目的是盡早建立自主性排尿節律，不施行或少施行導尿，恢復可控制性排尿對提高SCI患者的生活質量有著重大意義。神經性膀胱的功能康復訓練，傳統方法為手法訓練，即當膀胱充盈、膀胱底達臍上2橫指時，即可進展手法按摩排尿[19]。有研究認為用骶神經前根電刺激法是治療SCI患者排尿功能障礙的較理想方法，此法可使患者獲得電極控制下的主動排尿，顯著降低剩余尿量[20]。間歇性導尿：使膀胱處在一馳一*的功能狀態，促使其功能的恢復，現已成為管理急慢性SCI患者膀胱最常用的方法。IC可使患者相對處于不帶導管狀態，以使膀胱周期性擴*、刺激膀胱功能恢復。IC的管理常規為：(1)急性SCI患者要求在7d內開場行間歇導尿術;(2)嚴重泌尿系感染、發熱、尿道畸形、梗阻、尿道炎及攣縮膀胱貯尿量低于200ml，以及明顯輸尿管反流、腎積水、腎功能不全者禁忌實施;(3)導尿時間每隔4-6h1次，每日不宜超過6次;(4)患者自愿承受并能夠合作，自覺限制飲水量(每日需限制飲水量在2000ml左右);(5)在IC開場階段，每周查尿常規和中段尿培養，1個月后視情況改為2-4周1次;(6)尿內發現膿細胞或白細胞>10個/HPF時要及時處理;(7)在膀胱逼尿肌收縮無力、剩余尿量持續在100ml以上且尿路沒有發生感染的情況下，教授家屬或患者行自我導尿術;(8)記錄導尿的時間、排尿量和剩余尿量。關于IC的時間，應根據患者尿量的不同而具體安排。5)胃腸道當因外傷、壓迫等因素造成SCI累及交感或副交感神經中樞時，即可出現消化道功能紊亂，表現為胃腸動力缺乏，空腔臟器充盈脹滿，腸蠕動減慢和肛門括約肌障礙，常發生腹脹和便秘，嚴重影響患者的食欲。同時，少數患者由于交感神經過度興奮及內臟神經受抑制，可發生應激性潰瘍、麻痹性腸梗阻和急性胃擴*。營養支持治療可提供足夠的熱量、蛋白質以恢復細胞免疫功能，糾正免疫受損，增強機體抵抗力，減少傷后感染的發生。患者無明顯腹脹時，應盡可能于傷后1-2天開場進食，并輔以靜脈營養，以維持腸黏膜的完整性和免疫功能。飲食應合理搭配，少量多餐，防止產氣食物的攝入。預防性應用抗酸劑，H2受體拮抗劑可降低上消化道出血的發生率，或改善合并有胃腸衰竭患者的預后。對于便秘，應保證患者每日飲水量在1500ml以上，進含粗纖維的食物。每天以臍部為中心順時針環形按摩腹部3-4次,每次15-30min，以促進腸蠕動。還可順結腸方向按摩，以防治便秘。囑患者養成定時排便的習慣，每餐后可戴手套定時為患者擴*肛門，以刺激肛門括約肌引起反射性腸蠕動，加快反射性排便形成。對于頑固性便秘的患者，可用開塞露或肥皂水灌腸等方法刺激排便，或口服抗便秘藥物，排便間隔以1-2天1次為宜。C/并發癥防治1)褥瘡：SCI患者由于長期臥床，且癱瘓部位感覺障礙，故極易發生褥瘡。應堅持每2小時為患者翻身一次，并注意患者的個人衛生。同時應注意翻身時保護脊柱，防止二次損傷造成更嚴重的后果。2)肺部感染：患者由于長期臥床，且呼吸功能出現障礙，呼吸道分泌物難以排出，易導致肺部感染，應注意翻身拍背促進痰液排出，必要時霧化吸入稀釋痰液，保持呼吸道通暢。3)泌尿系感染：患者由于損傷后逼尿肌與括約肌的協調紊亂，，常出現排尿障礙，長期需要導尿，較易出現泌尿系感染，需注意尿道口清潔，并鼓勵病人多飲水以促進排尿。4)胃腸道：由于感覺喪失，SCI患者出現腹部疾病往往很難發現和評估。患者常出現胃*力緩慢、胃腸道潰瘍出血等合并癥，應注意預防與診治。5)深靜脈血栓(DVT)：DVT在SCI后發生率很高，損傷后的數年中患者因肺栓塞死亡的危險性極大[3]。由于感覺功能減退的患者無沉重感、疼痛和壓痛等臨床表現，定期測量大小腿的周徑就非常重要。一般來講，所有SCI患者都應考慮采取彈力襪或皮下肝素注射的預防措施。如單側肢體腫脹，疑心腿部血栓形成時，需注意防止栓子脫落。假設患者突然發生氣促，或伴有胸部壓迫感，胸背部疼痛，呼吸時加重，突發咳嗽，常伴有紅色或粉紅色痰，提示肺栓塞可能，應加強觀察及處理。6)骨質疏松：一般認為SCI后，肌肉收縮對骨應力作用的喪失、飲食狀況的改變、神經對骨的營養作用的消失、鈣調節激素的變化均可能是引起骨質疏松的因素。對SCI后骨質疏松的預防和治療目前一般認為有藥物防治和物理干預兩個方面。用于防治的藥物有降鈣素及二磷鹽等。早期承受功能性電刺激治療可緩解SCI后骨量的喪失，而對于已經發生的骨質疏松則無法使其完全逆轉。功能鍛煉可預防或延緩廢用性骨質疏松和鈣的喪失，因此，應指導患者選擇含鈣豐富的食物，創造條件讓患者多照日光，定期查血鈣、血磷比例，以了解鈣吸收的情況。7)異位骨化：異位骨化為關節周圍新骨的沉積，其最重要的臨床問題是潛在的關節活動度喪失。SCI后患者較易發生異位骨化，最常累及髖關節，其次為膝關節、肩、肘等關節。表現為腫脹和熱感，故可能被誤診為DVT，并可導致外周神經卡壓和壓瘡。可進展伸展性練習，并應用羥乙二磷酸二鈉限制異位骨化。8)疼痛：SCI后患者疼痛的發生率極高，在傷后6個月發生率最高[3]。主要有根性或節段性疼痛、中樞性或彌漫性疼痛、內臟疼痛、肌肉骨骼疼痛、心理性疼痛等類型。根據疼痛特征的不同類型采取不同措施，控制疼痛同時也能幫助患者減輕心理壓力。9)痙攣的控制:肌肉痙攣是通過牽*反射過度活動而產生的肌肉緊*度異常增加。關節攣縮是關節周圍的皮膚、肌肉、肌腱、神經、血管等病變所致的運動障礙，表現為關節活動度受限。長期肢體痙攣可以導致關節攣縮。脊髓損傷后肌痙攣的處理:傷員應早期治療;痙攣首選藥物治療;運動療法和物理治療;水療可緩解脊髓損傷肢體痙攣。對于關節攣縮，傷后早期保持正確肢體位置對預防關節攣縮很重要。同時，傷后應早期開場關節活動度維持訓練。急性脊髓損傷早期護理脊髓損傷是脊柱骨折或脫位的嚴重并發癥，對外傷性脊髓損傷患者假設護理措施不當，對疾病開展及預后有不良的影響。因此，護理的重點是積極搶救、正確搬運、合理治療、密切觀察病情變化、預防并發癥、做好對癥護理。做好心理護理是穩定患者情緒的關鍵，做好飲食護理和生活護理可以預防并發癥，預防并發癥的發生對疾病的轉歸有著非常大的幫助。1、對脊髓損傷患者提供硬板床，加用防止壓瘡的氣墊床，翻身時采用軸線翻身，保持脊柱呈直線，兩人動作一致，防止再次脊髓損傷，每隔2小時翻身1次。2、做好呼吸道管理:C1～C4受損者膈神經，橫膈及肋間肌的活動均喪失，并且無法深呼吸及咳嗽，為了維護生命而行氣管切開，并使用呼吸機輔助呼吸，及時吸痰，保持呼吸道通暢。損傷后48小時應密切配合患者呼吸形態的變化，以及呼吸的頻律和節律。監測血氧飽和度及動脈血氣分