濟南神經康復醫院腦梗死JINANNEUROLOGICALREHABILITATIONHOSPITALCEREBRALINFARCTION腦梗死概念概念：腦梗死指因腦部血液循環障礙，導致腦組織缺血、缺氧性壞死，出現相應神經功能缺損。腦梗死：包括腦血栓形成\腔隙性梗死和腦栓塞等。約占全部腦卒中的70%斑塊不穩定和血栓形成斑塊形成炎癥/氧化內皮功能受損一、腦血栓形成：是腦梗死最常見的類型單核細胞膽固醇黏附分子斑塊破裂泡沫細胞（一）、動脈粥樣硬化：發生在管徑500m以上高血壓病、糖尿病和高脂血癥可加速動脈粥樣硬化。常見部位：頸總動脈與頸內、頸外動脈分叉處大腦前、中動脈起始段椎動脈進入顱內段基底動脈起始段和分叉部椎動脈在鎖骨下動脈起始部病因和發病機制（二）、動脈炎：動脈炎(結締組織病&細菌、病毒、螺旋體感染等)（三）、少見原因：藥源性(可卡因、安非他明)；血液系統疾病（紅細胞增多癥、血小板增多癥、血栓栓塞性血小板減少性紫癜、彌漫性血管內凝血、鐮狀細胞貧血、抗凝血酶Ⅲ缺乏、高凝狀態等）；蛋白C和蛋白S異常；腦淀粉樣血管病、Moyamoya病、肌纖維發育不良、夾層動脈瘤等。病因和發病機制1.病理：閉塞血管內可見動脈粥樣硬化，血管炎，血栓形成和栓子。梗死區腦組織軟化、壞死，伴腦水腫和毛細血管周圍點狀出血。大面積腦梗死可發生出血性梗死。腦梗死發生率：頸內動脈系統約占80%，

椎-基底動脈系統約20%。病理和病理生理后A大腦大腦中A頸內A大腦前A椎-基底A病變血管部位依次為：

腦缺血性病變病理分期：①超早期(1-6h):部分血管內皮細胞、神經細胞、星形膠質細胞腫脹,線粒體腫脹空化。②急性期(6-24h):缺血腦組織蒼白、輕度腫脹,神經細胞、膠質細胞、內皮細胞明顯缺血改變。③壞死期(24-48h):大量神經細胞消失,膠質細胞壞變,中性粒細胞、淋巴、巨噬細胞浸潤,腦組織水腫。④軟化期(3d-3w):病變區液化變軟⑤恢復期(3-4w后):壞死腦組織被格子細胞清除,腦組織萎縮,小病灶形成膠質瘢痕,大病灶→中風囊。病理和病理生理拼多多淘寶病理和病理生理060705腦組織對缺血、缺氧損害極敏感；阻斷血流30秒腦代謝發生改變；缺血1分鐘神經元功能活動停止；01020304完全性腦缺血>5分鐘→腦梗死。神經元缺血損傷具有選擇性輕度缺血：僅某些神經元喪失；完全缺血：神經元、膠質C、內皮C均壞死。急性腦梗死病灶：中心壞死區--完全缺血→腦細胞死亡周圍缺血半暗帶：存在側支循環&部分血供，有大量可存活神經元，如血流恢復、腦代謝改善，神經細胞仍可恢復功能。缺血半暗帶腦細胞損傷的可逆性是急性腦梗死患者急診溶栓的病理學基礎。病理和病理生理缺血半暗帶腦組織損傷的可逆性是有時間限制的，即：治療時間窗，腦缺血超早期治療時間窗在6h之內。腦血流再通超過此時間窗，腦損傷可繼續加劇，甚至產生再灌注損傷。病理和病理生理頸動脈椎動脈系統模式圖基底動脈系統：血液循環；頸內動脈系統：大腦前A—大腦中A—椎-基底A系統—大腦后A基底、頸內動脈系統再灌注損傷機制：自由基“瀑布式”連鎖反應。神經細胞內鈣超載；興奮性氨基酸細胞毒性作用和酸中毒等；搶救缺血半暗帶，關鍵是超早期溶栓；減輕再灌注損傷，應積極進行腦保護；缺血半暗帶和再灌注損傷概念提出，更新了急性腦梗死的臨床治療觀念。病理和病理生理腦梗死包括腦血栓形成、腦栓塞和腔隙性腦梗死。他們病理表現相同，但起病形式有所區別：腦血栓形成：多于安靜或睡眠中發病，局灶性體征在發病后10余小或1-2天達高峰。腦栓塞：常于活動中突然發病，可立即或數小時內達到高峰。腔隙性腦梗死：可毫無征兆或有輕度癥狀體征。均可有TIA前驅癥狀：如言語不清、肢麻、無力等。一般意識清楚，基底動脈或大面積腦梗死可出現意識障礙臨床表現不同腦血管閉塞的臨床特點1.頸內動脈閉塞：可無癥狀(取決于側支循環);單眼一過性黑矇;偶見永久性失明(視網膜動脈缺血);Horner征(頸上交感神經節后纖維受損);伴對側偏癱、偏身感覺障礙、同向性偏盲等(大腦中動脈缺血);優勢半球伴失語癥,非優勢半球可有體象障礙;頸動脈搏動減弱和血管雜音.臨床表現2.大腦中動脈閉塞：主干閉塞：病灶對側中樞性面舌癱和對側均等性偏癱，偏身感覺障礙和同向偏盲(三偏)。優勢半球→完全性失語,非優勢半球→體象障礙。皮質支閉塞：①上部分支卒中(眶額\額部\前回\頂前部分支)；病灶對側面部、手、上肢輕偏癱和感覺缺失；優勢半球伴運動性失語，非優勢半球伴體象障礙；無同向性偏盲。②下部分支卒中(顳極\顳枕\顳葉前中后分支)；對側同向性偏盲(下部視野受損較重)；對側皮質感覺明顯受損(圖形覺\實體辨別覺)；病覺缺失、穿衣失用、結構性失用等,無偏癱；優勢半球感覺性失語,非優勢半球急性模糊狀態。深穿支閉塞：對側中樞性均等性偏癱,可伴面舌癱;對側偏身感覺障礙,可伴對側同向性偏盲;優勢半球出現皮質下失語（音量小、語調低）.臨床表現3.大腦前動脈閉塞前交通動脈前主干閉塞--無癥狀(對側代償)前交通動脈后閉塞--：對側中樞性面舌癱和下肢癱；尿潴留、尿急(旁小葉受損)；淡漠、反應遲鈍、欣快、緘默等(額極\胼胝體受損)；強握、吸吮反射(額葉受損)；優勢半球出現運動性失語和上肢失用。臨床表現3.大腦前動脈閉塞皮質支閉塞：對側中樞性下肢癱；可伴感覺障礙(胼周和胼緣動脈閉塞)；對側肢體短暫性共濟失調、強握反射、精神癥狀(眶動脈和額極動脈閉塞)。深穿支閉塞：對側中樞性面舌癱和上肢近端輕癱。(累及內囊膝部和部分前肢)臨床表現4.大腦后動脈閉塞主干閉塞對側同向性偏盲(上部視野受損較重)；黃斑視力可不受累(大腦中\后動脈雙重供血)；優勢半球枕葉受累--命名性失語、失讀、不伴失寫。臨床表現4.大腦后動脈閉塞中腦水平大腦后動脈起始處閉塞：垂直性凝視麻痹、動眼神經癱、核間性眼肌麻痹；眼球垂直性反向偏斜；雙側大腦后動脈閉塞：皮質盲、記憶受損(累及顳葉)；不能識別熟悉面孔(面容失認)、幻視、行為綜合征。大腦后動脈深穿支閉塞丘腦穿通動脈→紅核丘腦綜合征：病側小腦性共濟失調，意向性震顫；舞蹈樣不自主運動；對側感覺障礙。丘腦膝狀體動脈→丘腦綜合征：對側深感覺障礙，自發性疼痛，感覺過度；輕偏癱，共濟失調，舞蹈-手足徐動癥等。臨床表現臨床表現5.椎-基底動脈閉塞基底動脈&雙側椎動脈閉塞→腦干梗死,危及生命。眩暈、嘔吐、四肢癱、共濟失調、昏迷和高熱；中腦受累--中等大固定瞳孔；腦橋病變--針尖樣瞳孔，眼球垂直性反向偏斜。娃娃頭，冰水試驗眼球水平運動缺如或不對稱；眼球向偏癱側同向偏視,垂直性眼球運動可受損。椎-基底動脈中腦支閉塞

Weber綜合征：同側動眼神經癱，對側肢體癱(動眼神經交叉癱)。Benedit綜合征：同側動眼神經癱伴對側不自主運動。

椎-基底動脈腦橋支雙側閉塞閉鎖綜合征:意識清醒，但只能以眼球上下運動示意，眼球水平運動以下的一切運動都不能。腦橋腹外側綜合征（Millard-Gublersynd.）：同側外展和面神經癱，對側肢體癱。腦橋腹內側綜合征(Fovillesyndrome)：同側凝視麻痹、周圍性面癱伴對側偏癱。

臨床表現基底動脈尖綜合征：基底動脈尖是指以基底動脈頂端為中心的2cm直徑范圍內5條血管交叉的部位,即左右大腦后動脈、左右小腦上動脈和基底動脈頂端,形成一個“干”字。主要供血中腦、丘腦、小腦上部、顳葉內側、枕葉。臨床表現基底動脈尖綜合征是特殊類型的腦干血管病,病變累及的供血部位包括丘腦、中腦、小腦、枕葉、顳葉內側以及丘腦下部等,其病死率、致殘率高,發病迅速,治療效果差,發病率約占腦梗死的4-10%,其中以丘腦及中腦缺血最為常見。臨床表現血栓多見于基底動脈中部,栓塞多在基底動脈尖。臨床表現多樣：Facon等認為基底動脈尖梗死的病人,最突出癥狀為睡眠過長與動眼神經麻痹；一過性或持續數日意識障礙；眼球運動障礙及瞳孔異常；幻覺，主要表現為幻聽、幻視；對側偏盲和皮質盲(枕葉受累)；嚴重記憶障礙(顳葉內側受累)。臨床表現基底動脈尖綜合征診斷：中老年卒中突發意識障礙又較快恢復；瞳孔改變，動眼神經麻痹，垂直注視障礙；無明顯運動，感覺障礙；皮質盲和偏盲；嚴重記憶障礙。確診--CT和MRI雙側丘腦\枕葉\顳葉\中腦病灶臨床表現小腦后下動脈閉塞（延髓背外側-Wallenberg)綜合征--腦干梗死最常見類型眩暈、嘔吐、眼球震顫(前庭神經核)；交叉性感覺障礙(三叉N脊束核和對側交叉脊髓丘腦束)；同側Horner征(下行交感神經纖維)；飲水嗆咳、吞咽困難、聲音嘶啞(疑核)；同側小腦性共濟失調(繩狀體和小腦受損)。臨床表現臨床表現特殊類型的腦梗死1、大面積腦梗死頸內動脈主干、大腦中動脈主干及皮質支完全性卒中；病灶對側完全性偏癱；偏身感覺障礙；向病灶對側凝視麻痹。椎-基底動脈主干梗死意識障礙、四肢癱、多數腦神經麻痹,進行性加重；明顯腦水腫、顱內壓增高征象,甚至發生腦疝。2、分水嶺腦梗死是相鄰血管供血區分界處和邊緣帶(borderzone)缺血；典型為頸內動脈嚴重狹窄和閉塞伴血壓降低；心源性和動脈源性栓塞；卒中樣發病\癥狀較輕\恢復較快。臨床表現2、分水嶺腦梗死①皮質前型--大腦前、大腦中動脈分水嶺梗死：病灶位于額中回；以上肢為主的偏癱和偏身感覺障礙；情感障礙、強握反射、局灶性癲癇；主側病變出現經皮質運動性失語。臨床表現2、分水嶺腦梗死②皮質后型：大腦中、大腦后動脈，大腦前、大腦中、大腦后動脈皮質支分水嶺梗死：病灶位于頂、枕、顳交界區；偏盲,下象限盲為主；皮質性感覺障礙,無偏癱或較輕；情感淡漠、記憶力減退和Gerstmann綜合征（朊病毒感染，小腦共濟失調伴有癡呆和腦內淀粉樣蛋白沉積，多為家族性）；主側病變--經皮質感覺性失語,非主側--體象障礙。臨床表現2、分水嶺腦梗死③皮質下型--大腦前、中、后動脈皮質支與深穿支分水嶺梗死；或大腦前動脈回返支(Heubner動脈)與大腦中動脈豆紋動脈分水嶺梗死。病灶位于大腦深部白質、殼核、尾狀核等；純運動性輕偏癱、感覺障礙、不自主運動等。臨床表現3、出血性腦梗死：腦梗死灶動脈壞死使血液漏出并繼發出血；常見于大面積腦梗死后。4、

多發性腦梗死：2個以上不同供血系統腦血管閉塞引起的梗死：反復發生腦梗死所致。臨床表現1.、神經影像學檢查

CT檢查,病后24h逐漸顯示低密度梗死灶，

病后2-15d見均勻片狀和楔形低密度灶；大面積腦梗死伴腦水腫和占位效應；出血性梗死呈混雜密度；病后2-3w“模糊效應”，CT難以分辨病灶；梗死吸收期,水腫消失和吞噬細胞浸潤。輔助檢查MRI清晰顯示早期缺血性梗死,梗死后數小時：

T1WI低信號\T2WI高信號病灶，出血性梗死混雜T1WI高信號,釓增強敏感。

DWI發病2h內可顯示病變。輔助檢查圖：

MRI顯示右顳\枕葉大面積腦梗死(A:T1,B:T2)右側外側裂池明顯變窄,腦溝幾乎消失。DSA發現血管狹窄和閉塞部位；顯示動脈炎、Moyamoya病、動脈瘤、動靜脈畸形。輔助檢查圖：DSA顯示閉塞大腦中動脈2、腰穿檢查無條件做CT檢查和臨床難以區別腦梗死或腦出血者：腦壓和CSF常規正常。3、經顱多普勒(TCD)發現顱內外動脈狹窄、動脈粥樣硬化斑、血栓形成。4、超聲心動圖檢查發現心臟附壁血栓、心房粘液瘤、二尖瓣脫垂。5、血液化驗和心電圖檢查。輔助檢查中年以上，有高血壓及動脈硬化患者；靜息狀態下或睡眠中突然發病；一至數日出現腦局灶性損害癥狀體征；可歸因于某顱內動脈閉塞綜合征；

CT或MRI檢查發現梗死灶可以確診；有明顯感染或炎癥性疾病史的年輕患者需考慮動脈炎致血栓形成的可能。診斷(1)腦出血：腦梗死與腦出血的鑒別要點腦梗死腦出血發病年齡多年齡偏大（60歲以上）多年齡偏小（60歲以下）起病狀態安靜或睡眠中活動中或情緒激動起病速度10余h&1~2d癥狀達到高峰數10min至數h癥狀達到高峰全腦癥狀輕或無頭痛\嘔吐\嗜睡\打哈欠等顱壓高癥狀意識障礙通常較輕或無較重神經體征非均等性偏癱(大腦中動脈主干和皮質支)多均等性偏癱(基底節區)CT檢查腦實質內低密度病灶腦實質內高密度病灶腦脊液無色透明血性(洗肉水樣)鑒別診斷(2)腦栓塞起病急驟,局灶性體征數秒至數分鐘達到高峰；心源性栓子來源(風心病\冠心病\心肌梗死\亞急性細菌性心內膜炎),合并心房纖顫；鑒別診斷腦水腫和顱內壓增高，可伴癇性發作大面積腦梗死大腦內動脈栓塞常見(3)顱內占位病變：卒中樣發病的顱內腫瘤,硬膜下血腫,腦膿腫出現偏癱等局灶性體征。顱內壓增高征象不明顯時易與腦梗死混淆。

CT和MRI可鑒別。鑒別診斷治療要點一急性卒中和短暫性腦缺血發作是神經內科急癥要點二時間就是生命要點三應用溶栓藥、抗血小板藥、抗凝藥、外科手術治療可取得較好療效要點四早期診斷、超早期治療至關重要①超早期治療提高全民腦卒中的急癥和急救意識；了解超早期治療重要性和必要性；力爭發病后3-6h治療時間窗內溶栓治療。②個體化治療根據病人年齡、卒中類型、病情和基礎疾病采取最適當的治療。急性期治療原則③防治并發癥：

感染；腦心綜合征；下丘腦損傷；卒中后焦慮和抑郁癥；抗利尿激素分泌異常綜合征；多器官衰竭。④整體化治療,降低病殘率和復發率；支持療法、對癥治療、早期康復；干預卒中危險因素(高血壓\糖尿病\心臟病)。急性期治療原則①缺血性卒中后通常無須緊急處理高血壓切忌過度降壓導致腦灌注壓降低，病后24-48hBp>220/120mmHg，平均動脈壓>130mmHg的病人，可服用卡托普利6.25-12.5mg。②意識障礙和呼吸道感染者選用適當抗生素控制感染，保持呼吸道通暢、吸氧、防治肺炎，預防尿路感染&褥瘡。③發病后48h-5d為腦水腫高峰期臨床觀察和顱內壓監測20%甘露醇125～250ml,iv.gtt,1次/6-12h，速尿40mg,i.v注射,2次/d,甘油果糖250～500ml，1～2次/日,10%白蛋白50ml,i.v滴注，1～2次/日。必須根據顱內壓增高的程度和心腎功能狀況來選用脫水劑的種類和劑量。④臥床病人預防肺栓塞和深靜脈血栓形成，低分子肝素4000IU皮下注射,1-2次/d。一般治療：維持生命功能和處理并發癥⑤發病3d內ECG監護預防致死性心律失常(室速\室顫等)和猝死；必要時給予鈣拮抗劑，β-受體阻滯劑治療。⑥控制血糖(6-9

mmol/L)

過高或過低均加重缺血性腦損傷，>10mmol/L宜用胰島素。⑦及時控制癲癇發作，處理卒中后抑郁和焦慮障礙。⑧防治上消化道出血：應激性潰瘍；⑨注意水電解質平衡紊亂：糾正低鈉時不宜過快，以免發生腦橋髓鞘溶解癥；⑩中樞性發熱：提倡物理降溫。一般治療超早期溶栓治療，恢復梗死區血流灌注，減輕神經元損傷，挽救缺血半暗帶。（1）靜脈溶栓療法：①尿激酶(UK)：50-150萬IU加入0.9%生理鹽水100ml1h內i.v滴注。②重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)：0.9mg/kg,最大劑量<90mg，10%劑量i.v推注,其余在60mini.v滴注。注意：用rt-PA最初24h內不能用抗凝劑和抗血小板藥；UK和rt-PA溶栓必須在專科醫院進行；用藥過程中出現嚴重頭痛、嘔吐、血壓急驟升高應立即停用,并檢查CT溶栓適應證。特殊治療適應癥：①年齡18-80歲，②臨床明確急性缺血性卒中,NIHSS評分＞4分，③發病＜3h，④卒中癥狀持續至少30min，⑤患者本人或家屬知情同意。特殊治療①CT證實顱內出血；②神經功能障礙非常輕微且迅速好轉；③發病超過3h或無法確定；④伴有明確癲癇發作；⑤既往有顱內出血、動靜脈瘤、顱內動脈瘤病史；⑥最近3月內有顱內手術、頭外傷、卒中史；3周內有消化道、泌尿系等內臟器官活動性出血史；2周內大手術或創傷史；1周內腰穿或動脈穿刺；⑦有明顯出血傾向：血小板計數<100109/L；48h內接受肝素治療并且APTT高于正常值上限；近期接受抗凝治療INR>1.5；⑧血糖<2.7mmol/L,Bp>185/100mmHg；⑨

CT顯示低密度>1/3大腦中動脈供血區。絕對禁忌證①梗死灶繼發出血：

UK是非選擇性纖維蛋白溶解劑；激活血栓和血漿內纖溶酶原；有誘發出血潛在風險；應監測凝血時和凝血酶原時間。②溶栓可引起再灌注損傷和腦水腫。③溶栓再閉塞率高達10%-20%,機制不清。溶栓并發癥（2）動脈溶栓療法發病時間＜6h；DSA直視下超選擇介入動脈溶栓；尿激酶和rt-PA。（3）抗血小板治療急性腦梗死發病48h內,阿司匹林0.1-0.3/d，

氯吡格雷75mg/d；

可降低死亡率和復發率；與溶栓和抗凝藥合用可增加出血風險。特殊治療（4）抗凝治療短期應用預防進展性卒中或溶栓后再閉塞；肝素、低分子肝素、華法令等；監測INR、凝血時間和凝血酶原時間；準備拮抗劑(維生素K\硫酸魚精蛋白)。（5）降纖治療降解血纖維蛋白原、增強纖溶系統活性、抑制血栓形成巴曲酶10BU,隔日5BU,i.v注射3-4次；降纖酶(Defibrase)；

安克洛(一種蛇毒抗栓酶)；

蚓激酶。特殊治療（6）腦保護治療自由基清除劑：V.E\V.C\依達拉奉(edaravone)；

阿片受體阻斷劑:納洛酮；電壓門控性鈣通道阻斷劑；興奮性氨基酸受體阻斷劑；鎂離子；早期(<2h)頭部和全身亞低溫（32-350C）。許多腦保護劑動物實驗有效,臨床療效不肯定。特殊治療（7）其它藥物擴血管藥:急性期慎用或不用，缺血區血管麻痹和過度灌流→腦內盜血。中藥制劑(銀杏\川芎嗪\三七\葛根\丹參)有活血化瘀作用,尚缺乏大樣本臨床研究。（8）外科治療幕上大面積腦梗死，腦水腫嚴重，產生占位效應導致腦疝形成→開顱減壓術。小腦梗死→腦干受壓病情惡化→后顱窩減壓術。特殊治療（9）康復治療：早期進行,個體化原則。制定短期和長期治療計劃；分階段或因地制宜選擇治療方法；進行針對性體能和技能訓練。降低致殘率,增進神經功能恢復。提高生活質量&重返社會。特殊治療（10）預防性治療盡早預防性治療危險因素：高血壓、糖尿病、心房纖顫、頸動脈狹窄等。

Aspirine

50-100mg/d,氯吡格雷75mg/d對腦卒中二級預防有肯定效果。頸動脈狹窄＞70%，可選擇①血管內治療：經皮腔內血管成形術，血管內支架置入術；②內膜剝離手術。特殊治療卒中單元：由多科醫師、護士、治療師參與,經專業培訓融卒中急救、治療、護理和康復等為一體的醫療機構。使病人得到及時、規范的診斷和治療；有效降低病死率和致殘率；改善預后、提高生活質量、縮短住院時間和減少花費；有利于出院后管理和社區治療。大面積腦梗死、小腦梗死、椎基底動脈主干梗死和病情不穩定腦梗死病人均應進入SU治療。卒中單元(strokeunit,SU)濟南神經康復醫院感謝您的耐心聆聽JINANNEUROLOGICALREHABILITATIONHOSPITALTHANKYOUFORYOURPATIENCE腦梗塞

主講人:X年X月X日一、概述1、定義腦梗死（缺血性腦卒中）指因腦部血液循環障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化。（中國腦血管病防治指南）2、分類腦血栓形成——“土著”腦栓塞——“移民”腔隙性腦梗死3、流行病學腦血管疾病在我國為第二位死因，僅次于惡性腫瘤。腦卒中年發病率：120-180/10萬年死亡率：60-120/10萬殘障率：75％腦梗死發病率：110／10萬人口，約占全部腦卒中的60％一80％

頸內A———（前循環）

發生率80%腦A系統椎-基底A——（后循環）

發生率20%

二、腦部的血液循環

眼A

脈路膜前A

后交通A

皮層支頸內A大腦前A(前循環)深穿支尾狀核、豆狀核前部內囊前肢

皮層支大腦中A

深穿支尾狀核、豆狀核、內囊膝和后肢（豆紋A）頸內A供應大腦半球前2/3及部分間腦

脊髓前A

椎A 脊髓后A

小腦下后A椎-基底A（后循環）

小腦下前A

迷路A

基底A 腦橋A

小腦上A皮層支

大腦后A深穿支椎-基底A供應大腦半球后1/3及部分間腦、腦干、小腦腦動脈的側支循環大腦動脈環（Willis環）大腦前、中、后動脈皮質支交通頸內外動脈在眼、耳、鼻部吻合皮質支與腦膜動脈分支吻合威利環基底動脈椎動脈頸總動脈主動脈弓大腦中動脈大腦中動脈

大腦前動脈

眼動脈頸內動脈頸外動脈頸總動脈后交通動脈

脈絡膜前動脈動脈瘤好發部位Willis環1.前交通動脈*

2.大腦前動脈*

3.頸動脈

4.后交通動脈*

5.大腦后動脈*

6.基底動脈

7.椎動脈大腦前動脈、大腦后動脈大腦中動脈三、腦梗塞的常見病因腦血栓形成動脈粥樣硬化、動脈炎腦栓塞心源性、非心源性栓子腔隙性腦梗死高血壓、動脈粥樣硬化、微栓子四、腦梗塞的臨床表現一般特點中老年，常在安靜或休息狀態下發病，部分病伴有TIA的前驅癥狀，發病急，病后10h或1-2d達高峰，多數意識清醒，沒有頭痛。四、腦梗塞的臨床表現臨床綜合征（1）頸內A閉塞綜合征：病灶側單眼一過性黑朦，Horner氏征；對側三偏征；主側半球--失語；非主側半球--體像障礙；頸A搏動減弱，眼或頸部血管雜音。（2）大腦中A閉塞綜合征主干閉塞:三偏征,失語、體象障礙深穿支閉塞：三偏征，失語皮層支閉塞：上部分支：對側面部及上肢輕輕癱及感覺

障礙，下肢不受累，Broca失語下部分支：對側同向偏盲,無偏癱Wernicke失語四、腦梗塞的臨床表現臨床綜合征（3）大腦前A閉塞綜合征：主干閉塞：對側中樞性面舌癱，下肢癱，小便障礙，

精神障礙，強握及吸吮反射，優勢半球-Broca失語，上肢失用。皮質支閉塞：對側中樞性下肢癱，可伴感覺障礙，對側

肢體短暫性感覺障礙，強握反射及精神障礙。深穿支閉塞：對側中樞性面舌癱，上肢近端輕癱。（4）大腦后A閉塞綜合征：主干閉塞：對側同向偏盲，雙側閉塞—皮質盲。丘腦綜合征，優勢半球—命名性失語、失讀。深穿支閉塞：丘腦綜合征、紅核丘腦綜合征。四、腦梗塞的臨床表現臨床綜合征（5）椎-基底A閉塞綜合征主干閉塞：顱N損害，錐體束征、小腦癥狀，高熱、昏迷、肺水腫、消化道出血、常因病情重死亡。中腦支閉塞：Weber綜合征（動眼N交叉癱），Benedit綜合征（同側動眼N癱，對側不自主運動）。橋腦支閉塞：Millard-Gubler綜合征（外展反面N交叉癱），Foville綜合征（同側凝視麻痹和周圍性面

癱，對側偏癱）。基底A類綜合征：

神經眼征，意識障礙，對側偏盲或皮質盲，嚴重記憶障礙，中老年人突發意識障礙又較快

恢復，無明顯運動，感覺障礙，但有瞳孔改變，動眼N麻痹，垂直注視障礙，應想到該綜

合征，如有皮質盲成偏盲，記憶障礙更支持CT及MRI見雙側丘腦、枕葉、顳葉和中腦病灶

可確診。四、腦梗塞的臨床表現臨床綜合征（6）小腦后下A或椎A閉塞綜合征也稱延髓背外側綜合征(Wallenberg)，是腦干梗死最常見類型眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫（前庭N核）；交叉性感覺障礙（同側三叉脊束核對側脊丘束）同側Horner征（交于下行纖維）；吞咽困難和聲嘶（舌咽、迷走N）；同側小腦性共濟失調（?狀體或小腦（7）小腦梗死小腦上、前下、后下A閉塞；眩暈、惡心、嘔吐、眼震、共濟失調六、診斷依據血液檢查及心電圖：危險因素影像學檢查：CT：低密度灶；排除出血。MRI：T1低信號，T2高信號，DWI可示2h病灶。MRA、DSA、CTA：血管病變TCD：血管，溶栓檢測。腰穿超聲心動：鑒別多數在靜態下急性起病，動態起病者以心源性腦梗死多見，部分病例在發病前可有TIA發作。病情多在幾小時或幾天內達到高峰，部分患者癥狀可進行性加重或波動。臨床表現決定于梗死灶的大小和部位，主要為局灶性神經功能缺損的癥狀和體征，如偏癱、偏身感覺障礙、失語、共濟失調等，部分可有頭痛、嘔吐、昏迷等全腦癥狀。臨床特點輔助檢查OCSP臨床分型標準1、完全前循環梗死（TACI）三聯征，即完全大腦中動脈（MCA）合征的表現：大腦較高級神經活動障礙（意識障礙、失語、失算、空間定向力障礙等）；同向偏盲；對側三個部位（面、上肢與下肢）較嚴重的運動和（或）感覺障礙。多為MCA近段主干，少數為頸內動脈虹吸段閉塞引起的大片腦梗死。2、部分前循環梗死（PACI）有以上三聯征中的兩個，或只有高級