心電圖的采集一、導聯的連接二、肢體導聯相關的連接

I導聯——兩上肢

II導聯——右上肢+下肢

III導聯——左上肢+下肢P波（P

wave）：反映左右心房的電激動過程電位和時間的變化。正常值：P波的寬度一般不超過0.11秒，電壓（高度）不超過0.25毫伏。P－R段：是從P波終點到QRS波起點之間的曲線，通常與基線同一水平。代表心房激動通過房室交界區下傳至心室的時間。

P-R間期（P-r

interval）：

是從P波起點到QRS波群起點的時間距離，代表心房開始除極至心室開始除極的時間，一般成人約為0.12---0.20秒。

QRS波群（QRS

Complex）：反映左右心室除極過程電位和時間的變化，典型的QRS波

群包括三個相連的波。第一個向下的波為“Q”波；繼之向上的波為“R”波；繼R波之后的向下波為“S”波。正常人在0.06～0.10秒之間。

S-T段（S-T

segment）：從QRS波群終點到T波起點的線段，反映心室早期復極過程電位和時間的變化。

T波（T

wave）反映晚期心室復極過程電位的變化。

Q－T

間期（Q-t

interval）：從QRS波群起點到T波終點的時間；反映心室除極和復極的總時間。U波（U

wave）：代表心肌活動的“激后電位”。在T波后0.02～0.04秒出現寬而低的波，波高多在0.05毫伏以下，波寬約0.20秒。一般認為可能由心舒張時各部產生的負后電位形成，也有人認為是浦肯野氏纖維再極化的結果。冠狀動脈供血不足一、心絞痛心絞痛是由于心肌暫時性缺血引起，最常見的原因是冠狀動脈粥樣硬化，其次為冠狀動脈痙攣，少數為主動脈瓣病變及肥厚型心肌病等。根據心電圖表現不同可分為典型心絞痛和變異型心絞痛兩種。心絞痛未發作時，心電圖可正常。（一）典型心絞痛：發作時心電圖R波為主的導聯上，ST段呈缺血型壓低，T波由直立轉為低平，雙向或倒置。（二）變異型心絞痛：常無明顯誘因，在安靜狀態下發作，疼痛程度重，持續時間長。心電圖特點是ST段抬高、T波高聳、在對應的導聯ST段下移。心絞痛緩解后，抬高的ST段可恢復正常。二、慢性冠狀動脈供血不足慢性冠狀動脈供血不足時，由于心肌長期缺血，可引起心室肥厚，各種傳導阻滯和心律失常，但最常見的變化是缺血型ST段壓低和T波低平或倒置。ST段的異常一、ST段抬高1、心電圖特征根據形態可分為弓背向下型、弓背向上型、斜形上升和平臺型抬高。2、臨床意義（1）正常人早期復極綜合征，多見于青、壯年男性。（2）病理性急性心包炎、心肌梗死、室壁瘤、變異型心絞痛等。二、ST下移1、心電圖特征（）在J點后0.08秒，ST下移>0.05mv（2）可分為水平型、下垂型、魚鉤型、上斜型。2、臨床意義（1）水平型、下垂型見于冠狀動脈供血不足、心室肥厚勞損。（2）魚鉤型見于洋地黃作用的心電圖改變。（3）上斜型見于正常人、冠心病、高血壓患者等。（一）ST段壓低R波為主的導聯中，ST段呈水平型或下斜型下移，下移程度≥0.05mv。具有診斷意義。(二）T波改變表現為T波低平，雙向或倒置，部分患者還可出現U波倒置。但這些改變不具有特異性，只有在排除電解質紊亂，心包炎、心肌病、洋地黃或奎尼丁等影響因素后，方可考慮由冠狀動脈供血不足引起。（三）心律失常因心肌缺血可引起傳導組織功能減退，出現傳導阻滯或異位心律。（四）左室肥厚長期心肌缺血，心肌纖維組織增生而致左室肥厚。慢性冠狀動脈供血不足的ST-T改變呈波動性，時而正常，時而不正常，這種動態變化正是慢性冠狀動脈供血不全的一個特征。

急性心肌梗死一、心肌梗死的心電圖特征“缺血型改變”：若缺血發生于心內膜面，T波高而直立；若發生于心外膜面，出現T波倒置。“損傷型改變”：面向損傷心肌的導聯出現ST段抬高

“壞死型改變”：主要表現為面向壞死區的導聯出現異常Q波或者呈QS型。臨床上出現壞死區的導聯可同時記錄到心肌缺血、損傷和壞死的圖形改變。常見“損傷型”ST段抬高的形態二、心肌梗死的圖形演變及分期早期（超急性期）：梗死數分鐘后，心電圖產生高大的T波，以后迅速出現ST段弓背型抬高，與高大直立T波相連。尚未出現異常Q波。急性期：開始于梗死后數小時或數日，可持續到數周，是一個演變過程。在高聳的T波開始降低后即可出現異常Q波；ST段呈弓背向上抬高，可形成單向曲線，繼而逐漸下降；直立的T波開始倒置，并逐漸加深。壞死型的Q波、損傷型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期內可同時并存。近期（亞急性期）：出現于梗塞后數周至數月，ST段基本恢復至基線，壞死型Q波持續存在，缺血型T波由倒置較深逐漸變淺。陳舊期（愈合期）：出現于梗塞3個月或更久，ST段和T波恢復正常或T波持續倒置、低平，趨于恒定不變，殘留下壞死的Q波。典型急性心梗的圖形演變過程和分期心律失常概念心律失常（cardiacarrhythmia)是指心臟沖動的頻率、節律、起源部位、傳導速度與激動次序的異常。心臟傳導系統竇房結－－結間束－－心房－－房室結－－希氏束－－左、右束支－－浦肯野纖維－－心室

（心律失常發生機制）

一.沖動形成異常

竇性心律失常

1.竇性過速

2.竇性過緩

3.竇性停搏

4.竇性心律不齊異位心律

1.主動性

a.早搏

b.陣發性心動過速

c.撲動或顫動

2.被動性

a.逸搏

b.逸搏性心律

二.沖動傳導異常(一)傳導阻滯

1.竇房

2.房內

3.房室

4.室內(束支及分支)

(二)折返

1.預激綜合征2.房室結雙徑路

3.房撲（心律失常對血流動力學的影響）速率:160~180次/分<HR<40次/分節律:節律不規整可影響心室充盈。收縮順序:

房、室收縮不同步，舒張末期心室容量減少15%。左、右心室收縮不同步，心排量下降約5%（心律失常病因）

器質性心臟病：冠心、高心、風心、肺心、心肌病等

心臟外因素：藥物、電解質紊亂、感染、缺氧、顱內病變、植物神經與內分泌機能失調、疲勞、吸煙、飽餐等

(常見心律失常)一.過早搏動病因：生理：吸煙、喝酒、咖啡、失眠、疲勞機械刺激：心臟導管、手術。藥物：洋地黃病理：低鉀、缺氧、肝膽疾病等。心臟病：分類

房性早搏

結性早搏

室性早搏

房性早搏心電圖特征提前出現一個變異的P’波

QRS波一般不變形

P’-R>0.12s

代償間期常不完全（房室）交界性早搏心電圖特征

1.QRS波與竇性者相同或略有變異

2.產生一個逆行P’波（II、III、aVF的P’倒置）P’波可以出現在QRS波之中、之后，也可在其前，但P’-R<0.12s，R-P’<0.20s。也可以無P’波

3.交界性早搏往往有完全性代償間期。室性早搏心電圖特征

提早出現一個增寬變形的QRS-T波群

QRS時限常>0.12s

T波方向多與主波相反

代償間期多完全（早搏前后兩個竇性P波之間的間隔等于正常P-P間隔的二倍）

早搏的QRS波前無相關P波（竇性P波可巧合于早搏波的任意位置）二.陣發性心動過速

室上性心動過速

室性心動過速室上性心動過速

常見心律失常，95%為希氏束以上組織折返激動所致。

病因：快慢雙徑路預激綜合征（旁路）

臨床表現：

突發突止的心動過速心電圖特征室上速：①QRS頻率150~250次/分，節律規則；②QRS形態與時限均正常；③部分可見逆行性P’波；④電生理檢查時，心動過速可被期前收縮誘發和終止，R-P’間期<60~70ms，房室交界區存在雙徑路；心電圖特征預激綜合征史：①QRS頻率150~250次/分，節律規則；②QRS形態與時限均正常時，為房室正路順傳型AVRT；QRS寬大畸形和有delta波時，為房室正路逆傳型AVRT；③可見逆行性P’波，R-P’間期>110~115ms；④電生理檢查時，心動過速可被期前收縮誘發和終止，R-P’間期>110~115ms；

室性心動過速

自發連續3個以上或刺激誘發連續6個以上快速和畸形QRS波群＜30秒為非持續性；＞30秒或＜30秒意識喪失為持續性VT。按QRS分單形和多形VT。心電圖特征

QRS波呈室性波形（增寬>0.12s，并有繼發性ST-T改變）

心室律基本勻齊，頻率為140～200次/分

竇性P波融合于QRS波的不同部位(與QRS無關）

心室奪獲或室性融合波

尖端扭轉型室性心動過速ECG特征

1.發作時室性QRS波群振幅和方向每間隔3~10個心搏轉至相反方向，似乎在圍繞等電位線旋轉；

2.QRS頻率160~280次/分

3.易在長短周期序列后發作；

4.QT間期常延長，并伴U波高大。

三.撲動與顫動

房撲與房顫:

病因:二尖瓣狹窄,高心,冠心,甲亢,肺心,心肌病,病竇,預激。臨床意義:誘發和加重心衰及心絞痛,可引起動脈栓塞和中風。

房撲的心電圖特點心房撲動（房撲）：無正常P波代之連續的大鋸齒狀F波（撲動波）波幅大小一致，間隔規則

F波間無等電位線頻率為250～350次/分以2:1或1:1等下傳，故心室律可規則。心房顫動的心電圖特點（房顫）：

各導聯無正常P波代之以大小不等形狀各異的f波（纖顫波）心房f波的頻率為350～600次/分心室律絕對不規則。室撲與室顫:

病因:AMI,主動脈瓣病變,心肌病,缺鉀,Q-T延長綜合征等

臨床表現:意識喪失,心音消失,血壓脈搏測不出

室撲常不能持久，不是很快恢復，便會轉為室顫而死亡。往往是心臟停跳前的短暫征象。室撲的心電圖特點

無正常QRS-T波群代之以連續快速而相對規則的大振幅波動頻率達200～250次分心臟失去排血功能室顫的心電圖特點

心電圖上QRS-T波群完全消失出現大小不等、極不勻齊的低小波頻率達200～500次/分四.傳導阻滯

竇房傳導阻滯

房室傳導阻滯

室內傳導阻滯

竇房傳導阻滯:

竇房結沖動傳入心房時受阻。

I度:竇房傳導時間延長。

II度:部分竇房結沖動不能傳入心房。

III度:全部竇房結沖動不能傳入心房。心電圖特點一度體表心電圖無法診斷二度I型為PP間期進行性縮短，直至出現一次長PP間期，該長PP間期小于基本PP間期的兩倍二度II型的長PP間期為基本PP間期的兩倍三度者與竇性停搏難以鑒別。房室傳導阻滯定義：沖動從心房傳至心室的過程中受阻。組滯部位：心房、房室結、房室束及雙束支。多部位的聯合阻滯較多見。分度：一度、二度、三度及高度。

III度AVB:房室分離房室傳導阻滯

Ⅰ度房室傳導阻滯功能性和病理性心電圖特征：

P-R間期≥0.21s，每個P波之后有QRS波群不同時間，同一心率，P-R延長>0.04s

Ⅱ度房室傳導阻滯

規律的P-QRS-T節律中出現QRS波脫落，按脫落的特點分為：

Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯（文氏現象）

Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯心電圖特征：（莫氏Ⅰ型）

P-R間期逐漸延長，直至QRS脫落，脫落后的P-R間期縮短，以后又依次逐漸延長，周而復始出現上述現象

R-R間期逐漸縮短臨床意義：功能性和病理性Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯心電圖特征（莫氏Ⅱ型）

P波規則的出現、P-R間期固定不變、突然出現的P波后QRS波群脫漏房室傳導比例可為2:1，3:2，4:3，5:4病理性Ⅲ度房室傳導阻滯心電圖特征（完全性房室傳導阻滯）

P、QRS波規律出現，但兩者之間無固定關系心房率大于心室率高度房室傳導阻滯數個P波后只下傳一個QRS波，如4:3、2:1、3:2等阻滯。電解質紊亂67一、高鉀血癥的心電圖特征血清鉀濃度＞5.5mmol/L，Q-T縮短、T高聳、基底部變窄；(正常濃度3.5-5.5mmol/L）血清鉀濃度＞

6.5mmol/L，QRS波群時限延長，P-R及Q-T延長，R波降低及S波加深，ST段壓低；68血清鉀濃度＞

7mmol/L，P波增寬、減低，甚至消失，QRS時限、P-R及Q-T進一步延長，ST段消失，T波與S波直接相連，QRS-T呈寬大三相或雙相波；6970二、低鉀血癥的心電圖特征典型改變為ST段壓低，T波低平或倒置，u波增高(>0.lmV或u/T>l、T-u雙峰)，Q-T間期正常或輕度延長；明顯低鉀時，QRS波群時限延長，P波振幅增高；71

低鉀血癥與心律失常的關系：低鉀血癥可引起房性心動過速、室性期前收縮、室性心動過速、室內傳導阻滯以及房室傳導阻滯等各種心律失常；低血鉀伴有低鈉或酸中毒時，其心電圖改變可減輕或不明顯；低血鉀伴有堿中毒時，可使其心電圖改變加重。72三、高鈣血癥的心電圖特征主要改變為ST段縮短或消失，Q-T間期縮短。（正常濃度2-2.75mmol/L）少數可出現明顯u波和T波低平或倒置，易把Q-U間期誤認為Q-T間期延長。（峰間距大于0.16秒）嚴重高血鈣(例如快速靜脈注射鈣劑時)，可產生竇性靜止、窒房