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文檔簡介
第八章呼吸系統藥及合理用藥演示文稿第一頁,共五十八頁。優選第八章呼吸系統藥及合理用藥第二頁,共五十八頁。第八章呼吸系統藥及合理用藥
呼吸道與外界相通,易受病原微生物、生存環境、不良生活習慣等因素影響,引起相關疾病(如炎癥、變態反應、腫瘤),出現咳嗽、咳痰、平喘等“對癥治療”措施緩解癥狀,并配合抗微生物等“對因治療”。第三頁,共五十八頁。呼吸系統常見癥狀咳
鎮咳藥抑制咳嗽反射,緩解咳嗽癥狀痰
祛痰藥降低痰液粘稠度,使痰液易于咳出喘
平喘藥擴張支氣管平滑肌,解除支氣管痙攣第四頁,共五十八頁。
臨床上常將祛痰、鎮咳、平喘三類藥物配合應用,以發揮協同作用提高療效。但這三類藥物均是對癥治療,因此應用時應同時采用相應的對因治療措施,如抗感染、抗過敏、增強機體免疫功能等。
第八章呼吸系統藥及合理用藥
第五頁,共五十八頁。第一節鎮咳藥
咳嗽是呼吸系統的一種保護性反射,以清除呼吸道痰液和異物,保持呼吸道通暢。咳嗽分為無痰性干咳和有痰的濕咳。輕微而不頻繁的咳嗽可以自然緩解,無須應用鎮咳藥,但頻繁而劇烈的咳嗽嚴重影響患者生活與休息,甚至引起并發癥,需合理使用鎮咳藥。第六頁,共五十八頁。第一節鎮咳藥
鎮咳藥是一類可以抑制咳嗽反射,減輕咳嗽頻度和強度的藥物。常用的鎮咳藥按其作用部位可分為:中樞性鎮咳藥:抑制延腦咳嗽中樞,主要藥物有
可待因、右美沙芬、噴托維林等外周性鎮咳藥:抑制咳嗽反射弧中的末梢感受器、傳入神經或傳出神經,主要藥物有苯佐那酯、苯丙哌林。
第七頁,共五十八頁。感受器(化學、牽張)受刺激效應器(咳嗽)傳入神經傳出神經
(迷走神經)
咳嗽中樞中樞性鎮咳藥外周性鎮咳藥咳嗽發生機制及鎮咳藥作用環節示意圖第八頁,共五十八頁。一、中樞性鎮咳藥可待因可待因是阿片中的一種生物堿,作用與嗎啡相似而較弱,選擇性抑制延髓咳嗽中樞而鎮咳,鎮咳作用強而迅速。還有中等程度鎮痛作用。適用于各種原因引起的劇烈干咳,尤其適用于胸膜炎干咳伴胸痛者。不宜用于痰黏稠、痰量多者,以免影響痰液排出。可待因屬麻醉藥品,長期應用易成癮,按麻醉藥品管理。第九頁,共五十八頁。一、中樞性鎮咳藥右美沙芬【作用及應用】通過抑制延髓咳嗽中樞而發揮中樞性鎮咳作用。其鎮咳強度與可待因相等或略強,無鎮痛作用,長期應用未見耐受性和成癮性。治療劑量不抑制呼吸。口服吸收好,15-30min起效,作用維持3-6h。主要用于各種原因所致的干咳。適用于感冒、急性或慢性支氣管炎、支氣管哮喘、咽峽炎、肺結核以及其他上呼吸道感染時的咳嗽。第十頁,共五十八頁。一、中樞性鎮咳藥右美沙芬【不良反應】可見頭暈、頭痛、嗜睡、易激動、噯氣、食欲缺乏、便秘、惡心、皮膚過敏等,但不影響療效。停藥后上述反應可自行消失。過量可引起神志不清、支氣管哮喘、呼吸抑制。有精神病史者及哺乳期婦女禁用。第十一頁,共五十八頁。一、中樞性鎮咳藥噴托維林(咳必清)本品為人工合成的非成癮性中樞鎮咳藥,鎮咳作用強度為可待因的1/3,對咳嗽中樞有直接抑制作用,兼有輕度阿托品樣作用和局部麻醉作用,吸收后抑制支氣管內感受器及傳入神經末梢,松弛支氣管平滑肌,降低氣道阻力。適用于上呼吸道炎癥引起的干咳。偶見輕度頭暈、口干、腹脹、便秘等不良反應,痰多者和青光眼患者禁用。長期應用無成癮性。第十二頁,共五十八頁。可待因、噴托維林、右美沙芬作用比較可待因右美沙芬噴托維林鎮咳強度+++++++成癮性+——其他作用中度鎮痛作用輕度收縮支氣管—阿托品樣作用局部麻醉作用臨床應用各種原因引起的劇烈干咳干咳上呼吸道炎癥引起的干咳不良反應抑制呼吸中樞頭暈、嗜睡便秘頭暈、口干便秘慎用哮喘性咳嗽痰多、粘稠痰多、粘稠青光眼痰多、粘稠第十三頁,共五十八頁。二、外周性鎮咳藥苯佐那酯本品為局麻藥丁卡因的衍生物,具有較強的局部麻醉作用,選擇性抑制肺牽張感受器及感覺神經末梢,阻斷迷走神經反射,抑制咳嗽沖動的傳導,產生鎮咳作用。主要用于支氣管炎、胸膜炎引起的干咳,也可用于支氣管鏡等檢查前預防咳嗽。痰多者禁用。第十四頁,共五十八頁。常用鎮咳藥第十五頁,共五十八頁。第二節袪痰藥
祛痰藥是能使痰液中水分增加或使痰液黏度減低或使支氣管黏膜柱狀上皮纖毛運動增加而使痰液易于咳出的藥物。一、痰液稀釋藥氯化銨
二、黏痰溶解藥乙酰半胱氨酸溴己新糜蛋白酶第十六頁,共五十八頁。一、痰液稀釋藥氯化銨口服后刺激胃粘膜,反射性興奮迷走神經,促使支氣管腺體分泌,另外,少量藥物分泌至呼吸道官腔內,提高官腔內滲透壓,減少水的重吸收。綜合結果,痰液稀釋,易于咳出。臨床很少單獨使用,常于其他藥物制劑成祛痰合劑,用于急、慢性呼吸道炎癥而痰多不易咳出者。潰瘍病、肝腎功能不全者慎用。第十七頁,共五十八頁。乙酰半胱氨酸可斷裂痰液中黏蛋白肽鏈的二硫鍵,從而降低痰液黏稠度,使痰液容易咳出。臨床采用霧化吸入或氣管內滴入治療黏性痰阻塞引起的呼吸困難,尤其對氣管插管引起痰栓塞效果較好。因用藥后痰液會急劇增加誘發或加重呼吸困難,故用藥前應配備吸痰裝置。
二、黏痰溶解藥第十八頁,共五十八頁。溴己新可直接作用于支氣管腺體,促黏液分泌細胞釋放溶酶體,裂解黏液中黏多糖,從而降低黏性痰液的黏稠度,易干咳出。還能促進呼吸道黏膜的纖毛運動。臨床可口服、肌內注射或霧化吸入給藥,用于慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張等有白色黏痰不易咳出者。
二、黏痰溶解藥第十九頁,共五十八頁。糜蛋白酶是一種蛋白水解酶,能迅速分解變性蛋白,使黏痰稀化,便于咳出。臨床以噴霧吸入用藥,用于上呼吸道濃痰稀化。嚴重肝病、凝血功能障礙及正在使用抗生素者禁用。二、黏痰溶解藥第二十頁,共五十八頁。常用祛痰藥第二十一頁,共五十八頁。第三節平喘藥
支氣管哮喘是氣道的一種慢性過敏反應炎癥性疾病。主要表現為反復發作性喘息、胸悶和咳嗽癥狀。平喘藥能緩解喘息癥狀,主要用于治療喘息性支氣管炎、支氣管哮喘。哮喘的治療目的是盡快緩解癥狀,解除氣流受限和改善低氧血癥,防治支氣管慢性炎癥,最終消除哮喘癥狀。第二十二頁,共五十八頁。第三節平喘藥
臨床藥物主要有:1.抗炎藥
防治支氣管慢性炎癥;2.舒張支氣管平滑肌藥
緩解支氣管平滑肌痙攣,控制哮喘癥狀。第二十三頁,共五十八頁。對哮喘發病的新認識,使哮喘的治療由過去的控制哮喘急性發作,轉變為防治慢性呼吸道炎癥,最終達到消除哮喘的目標。抑制氣道炎癥及炎癥介質是治療哮喘的根本。第三節平喘藥
第二十四頁,共五十八頁。目前認為哮喘的本質--
氣道炎癥+平滑肌痙攣平滑肌上皮肺泡隔健康人的氣道上皮脫落,受損炎癥,水腫粘液,血漿滲出哮喘病人的氣道平滑肌收縮治療:抗炎+解痙第二十五頁,共五十八頁。
目前認為,細胞內cAMP/cGMP的比值決定支氣管的功能狀態。CAMP(環磷腺苷)/cGMP(環磷鳥苷)的比值↑可使支氣管平滑肌松弛、肥大細胞膜穩定、過敏介質釋放減少,有利于哮喘的緩解;反之,則引起哮喘發作。
第三節平喘藥
第二十六頁,共五十八頁。迷走神經興奮AchM受體
cGMP(環磷鳥苷)支氣管收縮抗過敏過敏介質原反應(組胺、5-HT)血管擴張
ATPcAMP
5’AMP
β受體NA↑ACPDEβ受體興奮藥茶堿類糖皮質激素抗過敏藥抗膽堿藥哮喘-+哮喘發生機制及平喘藥作用機制示意圖-環磷腺苷5腺嘌呤核苷酸三磷酸腺苷第二十七頁,共五十八頁。第三節平喘藥
一、抗炎平喘藥(一)糖皮質激素類藥二丙酸倍氯米松(二)抗過敏藥色甘酸鈉、酮替芬二、舒張支氣管平滑肌藥(一)β腎上腺素受體激動藥沙丁胺醇、特布他林(二)茶堿類氨茶堿三、抗膽堿藥
異丙托溴銨第二十八頁,共五十八頁。一、抗炎平喘藥
(一)糖皮質激素類藥糖皮質激素具有強大的抗炎、抗免疫作用,為目前治療哮喘最有效的抗炎藥。全身用藥,平喘效果雖顯著,但不良反應多而嚴重,臨床應用受限,靜脈注射僅用于治療嚴重支氣管哮喘發作和哮喘持續狀態。近年來臨床使用糖皮質激素吸入給藥,局部抗炎作用強大,全身不良反應輕。主要有二丙酸倍氯米松、布地奈德、曲安奈德等。
第二十九頁,共五十八頁。迷走神經興奮
AchM受體
cGMP
支氣管收縮抗
過敏
過敏介質
喘
原
反應
(組胺、5-HT)
毛細血管擴張
ATP
cAMP↑
5’AMP
β受體
NA↑
AC↑PDE糖皮質激素第三十頁,共五十八頁。二丙酸倍氯米松
【作用及應用】倍氯米松吸入給藥后,主要通過以下途徑平喘:1.抑制多種參與哮喘發病的炎癥細胞及免疫細胞;2.抑制細胞因子及炎癥介質的產生和釋放;3.降低氣管高反應性臨床主要用于慢性哮喘患者【不良反應與注意事項】少數患者可發生口腔真菌感染與聲音嘶啞。每次吸入給藥后漱口,減少口腔、咽喉部藥物殘留,可以明顯降低發生率。第三十一頁,共五十八頁。一、抗炎平喘藥
(二)抗過敏藥色甘酸鈉能穩定肥大細胞膜,阻止炎癥介質釋放;并抑制感覺神經肽釋放,從而減低氣管高反應性;抑制非特異性支氣管痙攣等作用而平喘。因起效慢,用藥數日后方可生效,主要用于預防哮喘的發作,對已發作的哮喘患者無效。對外源性哮喘療效好,預防運動誘發哮喘作用較弱,對內源性哮喘療效較差。第三十二頁,共五十八頁。一、抗炎平喘藥
(二)抗過敏藥酮替芬不僅能抑制肥大細胞釋放過敏介質,還能阻斷H1受體,療效優于色甘酸鈉;主要用于預防各型支氣管哮喘發作,對兒童療效較好;不良反應少,偶有口干、頭暈、嗜睡、困倦等。第三十三頁,共五十八頁。常用抗炎平喘藥
第三十四頁,共五十八頁。二、舒張支氣管平滑肌藥
(一)β腎上腺受體激動藥非選擇性腎上腺素、異丙腎上腺素、麻黃堿等選擇性沙丁胺醇、克倫特羅、特布他林、沙美特羅、福莫特羅等(二)茶堿類
氨茶堿、二羥丙茶堿
第三十五頁,共五十八頁。(一)β腎上腺受體激動藥
分為非選擇性β受體激動藥和選擇性β2受體激動藥兩類。非選擇性β受體激動藥如腎上腺素、異丙腎上腺素、麻黃堿等,對腎上腺素受體無選擇性,舒張支氣管平滑肌的同時易引起嚴重心血管不良反應。選擇性β2受體激動藥如沙丁胺醇、克倫特羅、特布他林、沙美特羅、福莫特羅等,對呼吸道作用選擇性高,療效好,而且不良反應少,其吸入劑吸收快、顯效迅速,是控制哮喘癥狀的首選藥之一。第三十六頁,共五十八頁。(一)β腎上腺受體激動藥
長效選擇性β2受體激動藥如福莫特羅、沙美特羅等舒張支氣管平滑肌作用強而持久,并有一定抗炎作用。福莫特羅臨床用于慢性哮喘與慢性阻塞性肺病的治療;沙美特羅吸入給藥起效緩慢,僅用于慢性哮喘與慢性阻塞性肺病的維持治療。第三十七頁,共五十八頁。β受體激動的效應β1受體效應:心臟興奮β2受體效應:冠狀血管和骨骼肌血管擴張內臟平滑肌舒張(尤其是支氣管)心臟的興奮和骨骼肌的血管擴張帶動代謝的加快!第三十八頁,共五十八頁。迷走神經興奮
AchM受體
cGMP
支氣管收縮
抗
過敏
過敏介質
喘
原
反應
(組胺、5-HT)
毛細血管擴張
ATP
cAMP
5’AMP
β受體
NA↑
ACPDEβ受體興奮藥-第三十九頁,共五十八頁。
沙丁胺醇(舒喘靈)
作用與應用
1.選擇性激動β2受體,擴張支氣管,作用強于異丙腎上腺素,對β1受體作用弱,對心率影響不大。2.用于防治支氣管哮喘、哮喘型支氣管炎。
不良反應與注意事項
大劑量或長期應用可引起心悸、頭暈、不安、手顫等。高血壓、冠心病、糖尿病、心功能不全,甲狀腺功能亢進者慎用。氣霧吸入時,24h內最多不宜超過8次。第四十頁,共五十八頁。
特布他林(博利康尼)
作用與應用
1.對β2受體選擇性高,平喘作用較沙丁胺醇弱但較持久,對心臟作用弱(為沙丁胺醇1/10)。2.用于治療支氣管哮喘、喘息性支氣管炎、肺氣腫等。不良反應與注意事項
常見的有肌肉震顫、心悸、心動過速、低血鉀等。兒童用藥安全性尚不明確,5歲以下兒童不宜使用,12歲以下兒童只推薦使用氣霧劑。第四十一頁,共五十八頁。
福莫特羅
作用與應用
是β2受體完全激動藥;是高效能、高強度、長效的支氣管擴張藥。主要用于慢性哮喘的治療。不良反應與注意事項
有肌肉震顫、心悸、血清鉀下降等,但發生率低。不適用與緩解支氣管痙攣的急性癥狀。第四十二頁,共五十八頁。(二)茶堿類
茶堿類為甲基黃嘌呤類的衍生物,具有茶堿的共同藥理作用:松弛支氣管平滑肌、利尿、強心、興奮中樞及促進胃酸分泌等作用。茶堿類水溶性小,口服吸收差,且胃腸道刺激性大,已少用,現多采用水溶性衍生物。
常用的有氨茶堿。
第四十三頁,共五十八頁。迷走神經興奮
AchM受體
cGMP
支氣管收縮抗
過敏
過敏介質
喘
原
反應
(組胺、腺苷)
毛細血管擴張
ATP
cAMP
5’AMP
β受體
NA↑
ACPDE茶堿類-第四十四頁,共五十八頁。氨茶堿—[作用與應用]1.舒張支氣管平滑肌
對痙攣狀態下的支氣管平滑肌有明顯松弛作用,尚有抗炎抗免疫作用。主要用于支氣管哮喘和喘息性支氣管炎。口服給藥適用于輕癥哮喘和預防發作;靜脈注射或靜脈滴注適用于重癥哮喘或哮喘持續狀態。2.強心利尿
能增強心肌收縮力,心輸出量增多,增加腎血流量,提高腎小球濾過率,減少腎小管對水、鈉的重吸收而利尿。可用于治療心源性哮喘。第四十五頁,共五十八頁。氨茶堿—[不良反應]1.胃腸道反應
口服可引起惡心、嘔吐、食欲不振等。2.心血管反應
靜脈注射過快或濃度過高可引起心悸、心律失常、血壓驟降甚至心跳驟停。3.中樞興奮治療量可出現煩躁不安、失眠等,大劑量可導致頭暈、頭痛、譫妄、驚厥等。避免睡前服藥或同服鎮靜催眠藥。第四十六頁,共五十八頁。氨茶堿—[注意事項]1.應定期監測血清茶堿濃度,以保證最大的療效而不發生血藥濃度過高的危險。2.腎功能或肝功能不全的患者,年齡超過55歲特別是男性和伴慢性肺部疾病的患者,應酌情調整用藥劑量或延長用藥間隔時間。3.茶堿制劑可致心律失常或使原有的心律失常惡化;患者心率或節律的任何改變均應進行監測和研究。第四十七頁,共五十八頁。氨茶堿—[注意事項]4.低氧血癥、高血壓或消化道潰瘍病史的患者慎用。5.可通過胎盤屏障,也能分泌入乳汁,隨乳汁排出,孕婦、產婦及哺乳期婦女慎用。6.新生兒、老年人血漿清除率可降低,血清濃度增加,應慎用。第四十八頁,共五十八頁。三、抗膽堿藥
膽堿能神經(主要指迷走神經部分)在調節呼吸道平滑肌張力方面起著主要作用。當膽堿受體興奮時,可使支氣管平滑肌細胞內cGMP含量增高,導致支氣管痙攣及腺體分泌增多。抗膽堿藥可阻斷這一環節,呈現平喘作用。第四十九頁,共五十八頁。阿托品樣作用即M膽堿受體阻斷作用,主要表現為:1.心臟興奮2.瞳孔擴大、眼內壓升高、調節麻痹(遠視)3.支氣管平滑肌舒張4.內臟平滑肌舒張(尤其是胃腸道和膀胱)5.腺體分泌減少(尤其是唾液腺和汗腺)第五十頁,共五十八頁。M膽堿受體阻斷藥作用機制
1.阻斷支氣管平滑肌上M受體cGMP↓支氣管平滑肌松弛
2.降低迷走神經張力第五十一頁,共五十八頁。迷走神經興奮
AchM受體
cGMP
支氣管收縮抗
過敏
過敏介質
喘
原
反應
(組胺、5-HT)
毛細血管擴張
ATP
cAMP
5’AMP
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