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文檔簡介

心力衰竭由于心肌收縮和/或舒張功能障礙,使心泵功能降低,心輸出量減少,不能滿足機體代謝需要而導致的以循環功能障礙為主的病理過程,臨床主要表現為靜脈淤血綜合癥概念關鍵:心肌舒縮功能障礙靜脈血回流足夠

,心排血量不足主要變化:

心輸出量↓供血減少 靜脈淤血心力衰竭的分類

按心衰發生部位分

左心衰(left

heart

failure)

右心衰(right

heart

failure)

全心衰(whole

heart

failure)

按心衰發生速度分

急性心衰(acute

heart

failure)

慢性心衰(chronic

heart

failure)

按心衰時心輸出量分

低輸出量型心衰(low

output

heart

failure)

高輸出量型心衰(high

output

heart

failure)

左心衰竭:勞力性呼吸困難、咳嗽、端坐呼吸、陣發性夜間呼吸困難、心臟擴大、肺底濕羅音、奔馬律和肺靜脈瘀血

右心衰竭:靜脈壓升高、肝臟腫大、體位性水腫心力衰竭診斷標準(Framingham標準)心力衰竭發生的誘因感染心律失常妊娠分娩情緒激動酸堿平衡紊亂藥物使用不當其他

心力衰竭發生的機制心肌收縮性減弱心臟舒張功能異常心肌能量代謝障礙酸中毒的影響

心肌收縮功能障礙心肌細胞和收縮蛋白喪失肌球蛋白ATP酶活性降低心臟腎上腺素能受體信號傳遞障礙心肌興奮收縮偶聯障礙

肌質網對鈣的攝取和釋放障礙

肥大心肌肌質網ATP酶活性下降酸中毒使SR和鈣牢固結合線粒體攝鈣增加,釋放緩慢鈣內流受阻肌鈣蛋白結合Ca2+障礙心肌興奮收縮偶聯障礙妨礙心臟舒張充盈及Starling效應影響冠脈舒張期灌流肺淤血、肺水腫妨礙氣體交換心臟舒張功能異常與順應性降低鈣離子復位延緩

缺血缺氧,ATP生成減少,鈣泵活性降低腎上腺素能受體及其信號傳遞障礙鈣超載橫橋解離障礙

缺血缺氧,ATP生成減少

肌鈣蛋白與鈣親和力增強復極-舒張偶聯障礙心肌收縮構型變化

冠脈灌注不足心室舒張負荷減少心室順應性降低原因

室壁厚度增加

室壁成分改變

心包病變

引起心衰的機制

妨礙心室充盈

加重淤血

妨礙冠脈灌注

見于瓣膜病;高血壓性、先天性心臟病常有擴張肥厚;代償期長;心肌ATP含量正常但利用障礙洋地黃有效興奮—收縮耦聯障礙:肌漿網攝取、釋放Ca2+及

Ca2+通過胞膜回流↓肌球蛋白ATP酶活性↓

心肌中兒茶酚胺和受體數量↓能量利用障礙發病特點:能量釋放能量儲存能量利用脂肪酸葡萄糖乳酸丙酮酸酮體檸檬酸α-酮戊二酸乙酰CoA草酰乙酸琥珀酸CO2O2SH2⑤①②③④ADPATP心臟作功CP肌動球蛋白肌動蛋白肌球+蛋白結合鈣Ca2+Na+k+H2O+游離鈣心力衰竭過程中機體的代償機制心臟本身的儲備功能心臟以外的代償交感-腎上腺髓質系統興奮心腔擴張-Starling反應心肌肥大外周血管收縮、鈉水潴留組織氧攝取增加心臟代償心率加快心肌收縮力增強、心輸出量增加心肌肥大提高心輸出量舒張期縮短,充盈不足升高舒張壓舒張期過短,冠脈灌流不足心率過快耗氧增加,肌質網釋放鈣減少

交感-腎上腺髓質系統(正性變時、變力作用)向心性肥大:心臟長期在壓力負荷作用下,收縮期室壁張力增加,引起心肌纖維中新形成肌節并聯性增生,使心肌纖維增粗,室壁增厚,心腔無明顯擴大。離心性肥大:心臟長期在容量負荷過度作用下,舒張期室壁張力增加,心肌纖維中新形成肌節串聯性增生,導致心肌纖維長度增加,心室腔明顯擴張。心肌肥大的機制機械牽張性刺激化學性刺激單位重量心肌舒縮性能是降低的,但總的收縮力增強代償性心肌肥大是一種在器官、組織、細胞、分子等水平上都不平衡的生長形式。不平衡生長是肥大心肌轉向功能不全的基礎。器官水平:心臟重量的增長超過了支配心臟的交感神經元軸突的生長;肥大心肌中兒茶酚胺合成減少而消耗增多,因而心內NA含量顯著減少

肥大心肌轉向衰竭的機制組織水平:心肌內微動脈和毛細血管的生長明顯地落后于心肌細胞體積的增長

細胞水平:細胞體積和重量的增加大于其表面積的增加,細胞面積的相對減少可使細胞轉運離子的能力減弱;肥大心肌內線粒體數量與心肌細胞體積的比值減小,線粒體膜表面積與心肌纖維重量的比值也明顯減少分子水平:肌球蛋白分子的重節片(頭部)和輕節片(尾部)的比值降低,頭部比重的減少,就可使ATP酶的活性隨之相對降低心臟以外的代償

組織利用氧的能力↑次要器官功能障礙血容量↑循環血液重新分配前負荷↑加重心臟后負荷加重心臟前負荷交感-腎上腺和RAS系統長期激活的不利作用心肌細胞功能進行性降低

增加心肌氧耗量、降低心肌氧供直接的心臟毒性心肌細胞基因表達異常心肌細胞喪失:壞死或凋亡誘導心肌改建心臟功能指標心輸出量(cardiac

output,

CO)心臟指數(cardiac

index,

CI)每搏輸出量(strokevolume,SV)左室舒張末期壓(LVEDP)右室舒張末期壓(RVEDP)肺毛細血管楔壓(PCWP)中心靜脈壓(centralvenouspressure,CVP)射血分數(ejectionfraction,EF)

心衰時心臟功能的改變CO<3.5L/min(正常3.5-5.5)CI<2.5L/min/m2

(正常2.5-3.7)EF<0.5(正常0.67)myogenicdilatation(心界大,收縮期雜音)galloprhythm(舒張期奔馬律)HR↑cardiacreserve↓左室舒張末期壓力(LVEDP)↑肺毛細血管楔壓(PAWP)↑:增高提示肺淤血右室舒張末期壓力(RVEDP)↑中心靜脈壓(CVP)↑:增高說明血容量過多或右心衰竭心衰時血液動力學的改變心力衰竭的血液動力學診斷標準由于心肌舒縮功能障礙,使心腔壓力高于正常(LVEDP>18mmHg,RVEDP>10mmHg),即為心力衰竭。I級貯備正常,活動不受限制II級貯備輕度下降,重活動心悸氣短III級貯備中度下降,輕活動心悸氣短IV級貯備重度下降,安靜時心悸氣短心功能分級血液動力學改變動脈充盈壓的變化淤血和靜脈壓↑血容量↑及血流緩慢

靜脈淤血發生:心收縮力↓,循環血量↑,靜脈張力↑靜脈回流障礙,靜脈淤血左心衰竭,肺淤血右心衰竭,腔靜脈淤血左心衰竭、肺淤血:呼吸困難端坐呼吸肺水腫水泡音泡沫痰右心衰竭、腔靜脈淤血腎淤血:蛋白尿頸靜脈淤血:頸靜脈怒張肝淤血:肝大、肝頸征+胃腸淤血:惡心、嘔吐下肢淤血:下肢水腫CVP:15cmH2O↑呼吸困難呼吸困難的基礎:

肺淤血,肺水腫呼吸困難的基本機制:

肺順應性下降通氣/血流比例失調

感受器受刺激呼吸阻力增加

呼吸困難的幾種形式勞力性呼吸困難

:伴隨著體力活動而出現的呼吸困難發生機制

:回心血量↑;左室充盈期縮短

;PaO2↓刺激呼吸中樞興奮

端坐呼吸

:平臥時加重的呼吸困難,患者被迫采取端坐位或半臥位,以減輕之

機制:機體下半身靜脈回流↑;水腫液吸收入血增多;橫膈上移限制呼吸運動夜間陣發性呼吸困難

:夜間入睡后因氣悶而被突然驚醒的呼吸困難機制:體位改變;迷走興奮性相對↑;入睡后神經反射敏感性↓其它功能的改變消化系統泌尿系統腦水電解質和酸堿平衡紊亂防治原則

1.防治原發病,消除誘因

2.改善心功能3.糾正水電解質和酸堿平衡紊亂

提高心肌收縮性改善舒張性減輕前負荷與后負荷減輕心臟負荷休息控制鈉鹽攝入利尿劑的應用

袢利尿劑(速尿):最適用于急性左心衰和肺水腫血管擴張劑的應用加強心肌收縮力洋地黃類藥物:適用于各種充血性心力衰竭肥厚梗阻型心肌病、某些心律失常禁忌起病因素回流不足,灌流量↓回流正常,心收縮力↓循環血量心臟肌源擴張-+靜脈系頸V

怒張 萎陷CVP<3cmH2O>15cmH2O-水腫+動脈系BP基本正常(晚期下降) 下降體位端坐平臥皮膚微循環 紫紺蒼白、發涼治療原則輸血、補液等強心、利尿等主導環節心泵功能障礙周圍循環衰竭心力衰竭和休克發病學比較心力衰竭

休克小結心臟的基本功能是通過心肌收縮向一個方向搏出血液心搏出量除了取決于心肌收縮性以外,還受前后負荷變化的影響本章的中心:心肌收縮減弱的機制+血流動力學變化女,30歲,心悸氣促10年,3小時前心悸加重,不能平臥。體格檢查心界向左擴大,心率100次/分,心律不齊,脈率78次/分,心尖區聞及II級收縮期雜音及舒張中晚期雜音,頸靜脈怒張,肝于肋5cm觸及,有觸痛,肝頸靜脈回流征陽性,下肢水腫。討論:1.病人的心臟功能是否存在障礙2.不能平臥、心率快、肝大、下肢水腫等癥狀的發生機理3.藥物治療1.下列哪項最能說明心功能進入失代償期?A心率增快B心肌肥厚與心臟擴大C心排血量下降D有效血容量增加E心臟收縮力增強2.鑒別心功能不全或血容量不足引起的休克,下列哪項最有意義?A

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