(Potassiumhomeostasisanditsdisorders)

生理與病理生理學系

殷蓮華

第三節

鉀代謝及鉀代謝障礙

一、正常鉀代謝

(Normalmetabolism

ofpotassium)

體內鉀的分布(50-55mmol/Kg體重)細胞內液骨細胞外液消化液90%7.6%1%1.4%(一)鉀的吸收與排泄(Absorptionand

excretionofpotassium)

血清鉀3.5-5.5mmol/L鉀的來源(食物)細胞內鉀鉀的去路(隨尿、糞、汗液排出)功能(function)(1)參與細胞代謝(2)維持細胞膜靜息電位(3)維持細胞內外的滲透壓

和酸堿平衡心肌應激性∝[Na+].[Ca2+].[OH-][K+].[Mg2+].[H+]神經肌肉應激性∝[Na+]+[K+][Ca2+]+[Mg2+]+[H+]應激性離子應激性離子癱瘓性離子癱瘓性離子(二)鉀平衡的調節

(Regulationofpotassiumbalance)跨細胞轉移腎調節鉀的跨細胞轉移泵—漏機制（pump-leakmechanism)1.

激素：胰島素，兒茶酚胺2.

細胞外液的K+濃度3.

酸堿平衡影響鉀在細胞內外轉移的因素兒茶酚胺β2受體Na+-K+ATP酶胰島素醛固酮K+入細胞酸中毒[H+]e↑堿中毒[H+]e↓K+H+H+K+[K+]e↑[K+]e↓（四）細胞外液滲透壓細胞內鉀外移

（五）運動肌肉收縮細胞內鉀外移

（六）機體總鉀腎小球的濾過近曲小管、髓袢對鉀的重吸收遠曲小管、集合管對鉀的分泌和重吸收腎臟對鉀的調節Na+K+K+Na+K+小管液主細胞小管間液-70mV0mV-50mV其影響因素有：

a管周膜Na-K-ATP酶活性

b管腔膜對鉀通透性

c主動重吸收Na+管腔內負電荷

K+電位梯度遠曲小管、集合管的鉀重吸收小管腔閏細胞質子泵K+H+醛固酮:Na＋-K+泵活性細胞外液的K+濃度酸堿平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性遠曲小管液流速加快影響腎排鉀的因素結腸的排鉀功能正常時泌鉀10%GFR

泌鉀30%結腸的排鉀受醛固酮的調節汗液含少量的鉀鉀代謝障礙的分類低鉀血癥(hypokalemia)高鉀血癥

(hyperkalemia)二、低鉀血癥(Hypokalemia)概念

(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L(一)原因和機制

(Causesandmechanisms)1.攝入不足(decreasedK+intake)鉀來源減少不吃也排Hypokalemia2.失鉀過多

(increasedK+excretion)

消化液丟失腎失鉀皮膚失鉀：大量出汗利尿劑使用不當滲透性利尿

3.鉀向細胞內轉移

(K＋

shiftsintothecells)

胰島素治療(insulintherapy)堿中毒(alkalosis)低鉀性家族性周期性麻痹

(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)堿中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]K+酸中毒(acidosis)H+H+血[K+]

(二)對機體的影響(Effects)

對神經肌肉興奮性的影響

(effectsonneuromuscularexcitability)

神經肌肉興奮性↓

血K+↓

細胞內外[K+]差↑靜息電位↑(負值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓超極化阻滯機制(mechanism)神經肌肉興奮性的影響

表現(manifestation)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡、昏迷骨骼肌：四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑肌：食欲不振、腹脹、麻痹性腸梗阻

細胞代謝障礙相關的損害骨骼肌的損害血清鉀<2mmol/L：橫紋肌溶解機制：肌肉缺血能源儲備不足物質運轉障礙

2.對心臟的影響

(effectsontheheart)

心肌傳導性心肌興奮性心肌自律性心肌收縮性2期Ca2+內流膜通透性鉀外流

Em負值

（Em–Et）興奮性Em負值去極化鈉內流速度0期除極速度幅度心肌細胞興奮擴布傳導性收縮性4期鉀外流鈉內流去極化自律性心肌電生理變化[K+]e復極延緩→T波低平,出現U波傳導性↓→P-R間期延長，

QRS波增寬自律性↑→期前收縮心電圖的變化

低鉀血癥時心電圖的改變心律失常：心動過速心肌對洋地黃類強心藥的敏感性增加：低鉀時，洋地黃與Na-k-ATP酶的親和力增高，洋地黃毒性作用增強，并顯著降低其療效。

心肌功能的損害3.對腎功能的影響

(effectonrenalfunction)4.對酸堿平衡的影響

(effectonacid-basebalance)集合管對ADH反應性降低

多尿

低血鉀堿中毒腎損害尿濃縮功能障礙多尿、低比重尿機制：慢性缺鉀集合管對ADH反應性髓質高滲環境形成障礙小管液[K+]↓K+Na+血液H+谷氨酰胺NH3（堿中毒）（酸性尿）

低鉀血癥引起代謝性堿中毒和反常性酸性尿的機制小管上皮細胞H+↓NH4+↑H+NH4+H+H+↑(三)防治的病理生理基礎(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

先口服后靜脈見尿補鉀控制量和速度

嚴禁靜脈注射三、高鉀血癥(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L(一)原因和機制

(Causesandmechanisms)1.排鉀減少

(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)潴鉀性利尿劑醛固酮↓2.K+從細胞內逸出

(K+shiftsoutofcells)

細胞損傷(cellinjury)

酸中毒(acidosis)

高鉀性周期性麻痹

(hyperkalemicperiodicparalysis)3.入鉀過多

(increasedK+intake)堿中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]酸中毒(acidosis)H+H+K+血[K+]

(二)對機體的影響(Effects)

1.對神經肌肉興奮性的影響(effectsonneuromuscular

excitability)

神經肌肉興奮性先后↓

血K+↑

細胞內外

[K+]差↓

靜息電位閾電位興奮性↓(重度，除極化阻滯）靜息電位↓與閾電位距離↓興奮性↑(輕度）機制(mechanism)神經肌肉興奮性的影響2.對心臟的影響

(effectsontheheart)

心肌傳導性心肌興奮性先↑后↓心肌自律性心肌收縮性心肌電生理變化[K+]e興奮性

輕度血鉀Em負值（Em–Et）傳導性2期Ca2+內流收縮性自律性

重度血鉀Em負值過小鈉通道失活興奮性Em負值（Em–Et）鈉內流0期除極速度[K+]通透性4期鉀外流加快鈉內流延緩3期K+外流↑,復極加速→

T波高尖傳導性↓→

P-R間期延長

QRS波增寬傳導阻滯及自律性↓→心律失常心電圖的變化高鉀血癥時心電圖的變化心律失常：心肌傳導性降低引起傳導延緩和單向阻滯、有效不應期縮短-形成興奮折返。

心肌功能的損害

3.對酸堿平衡的影響

(effectsonacid-basebalance)

高血鉀酸中毒K+[K+]↑K+Na+↑血液H+H+↓（酸中毒）（堿性尿）H+↑圖高鉀血癥引起代謝性酸中毒和反常性堿性尿的機制小管上皮細胞小管液(三)防治的病理生理基礎(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

減少血鉀來源促進鉀移入細胞對抗鉀的毒性排鉀

女，14歲，三天前開始嘔吐，一天78次，伴腹痛、腹瀉，一晝夜達20次左右。糞便呈水樣，帶少量粘液，小便量逐漸減少。入院時精神萎糜，兩天來除喝水外，未進其它飲食，自覺四肢發冷，發軟。體檢：精神萎糜，嗜睡，雙眼明顯凹陷，口唇干燥，皮膚濕冷，脈快而無力，呼吸急促。實驗室檢查血常規：RBC575萬／mm3，Hb15.2g/dl，WBC12X109/L，分類N：87％，L：12％，E：1％。血液生化：血Na+127mmol/L，血Cl-90mmol/L，血K+3mmol/L，HCO3-15.5mmol/L。大便：鏡檢有粘液及大量膿細胞，培養有痢疾桿菌生長。小便：色黃，酸性。

病例討論

8歲女孩，嚴重腹瀉4天，表情淡漠，對問題反應支離破碎，皮膚彈性下降，眼球下陷。脈搏114次/min，血壓90/60mmHg，呼吸深，26次/min，血球比積58％（男性40%～50%女性37%～48%），

兩肺(-)，腹軟無壓痛，血漿pH7.13，HC03—

6mmol/L，PaCO218mmHg，K+5.8mmo