創傷失血性休克診療策略一、背景二、病理生理三、診斷四、監測五、治療2021/4/272創傷是指機械力作用于人體后所造成的機體結構完整性的破壞和功能障礙。據WHO統計，全球約10%的死亡和16%的致殘病例因創傷所致，同時創傷也是全球40歲以下人群的首要死因。我國每年發生創傷患者約350萬創傷所致死亡中1/3是由急性失血性休克引起（一）背景2021/4/273創傷失血性休克是指創傷造成機體大量失血所致有效循環血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和器官功能受損的病理生理過程。休克常常合并低血壓（定義為收縮壓＜90mmHg（1mmHg＝0.133kPa），脈壓差＜20mmHg，或原有高血壓者收縮壓自基線下降≥40mmHg）。

30%～40%的創傷患者死亡是因為失血過多所致，此類患者中，有一部分因為錯誤的救治方案及不恰當的治療措施而死亡，據估計約占10%～20%。急性失血是創傷首要的可預防性死因。及時、快速控制出血，糾正失血性休克對于嚴重創傷患者至關重要，可有效減少多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）的發生，降低病死率。臨床急診雜志2017.18卷創傷失血性休克診治中國急診專家共識881-8892021/4/274

創傷失血性休克的病理生理變化首先是血容量與血管容積的不匹配，造成外周組織灌注不足，從而引起微循環變化、氧代謝動力學異常、炎癥反應、凝血障礙以及內臟器官的繼發性損害。二、病理生理2021/4/275創傷失血性休克最根本的病理生理改變是失血所致的微循環功能障礙，尤其是重要臟器微循環改變。導致微循環功能障礙的主要機制包括：①休克產生損傷相關分子模式（damageassociatedmolecularpatterns，DAMP），如熱休克蛋白和高遷移率族蛋白1觸發免疫應答及失控性炎癥反應，引起血管內皮損傷、毛細血管滲漏、循環容量減少，最終導致組織灌注不足、細胞缺氧；②內皮損傷引起凝血系統激活、微血栓形成阻塞毛細血管及血管舒縮功能障礙，加重組織缺血缺氧；③創傷所致的持續或強烈的刺激影響神經內分泌功能，導致反射性血管舒縮功能紊亂，加劇微循環障礙。

微循環變化2021/4/276創傷失血性休克患者存在氧代謝動力學異常。氧代謝動力學異常即氧供應（DO２）與氧消耗（VO２）的不平衡。創傷失血性休克患者混合靜脈血氧飽和度（SvO２）的降低反映了反應氧輸送與氧消耗的不平衡，而血乳酸升高則間接反映了機體微循環低氧及組織細胞缺氧狀態。在此情況下，細胞能量代謝（如糖、脂、蛋白）亦會出現明顯異常。DO2=CI*CaO2*10參考范圍：500-700ml/min/m2

VO2=CI*（CaO2-CvO2）*10參考范圍：120-160ml/min/m2

氧代動力學異常及細胞代謝改變2021/4/277

創傷性炎癥反應與凝血障礙2021/4/278創傷失血性休克常導致全身炎癥反應綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）的發生，這是進一步造成MODS的重要病理生理基礎。目前，關于MODS發生機制有以下幾種假說：①創傷后失控性炎癥反應；②缺血-再灌注損傷。創傷失血性休克及復蘇引起的組織器官微循環缺血和再灌注過程，是MODS發生的基本環節，嚴重創傷引發休克，導致微循環障礙，如不及時恢復有效血容量，將可能出現MODS或死亡；③胃腸道屏障功能損害及細菌移位。創傷失血性休克可引起胃腸黏膜缺血，導致腸道黏膜屏障的破壞，繼而發生腸道內毒素和細菌移位，引發膿毒癥；④基因多態性。創傷后MODS的易感性與基因表達多態性相關，如與人類白細胞抗原（HLA）-DR、白細胞介素（IL）-18、腫瘤壞死因子（TNF）-α、γ-干擾素（IFN）等基因。

內臟器官的繼發性損害2021/4/279符合下列條件1，以及2、3、4項中2項，或5、6、7項中1項，即可診斷為創傷失血性休克:(1)有導致大出血的創傷，如道路交通傷等;(2)意識改變，如煩燥不安或神志淡漠、昏迷等;(3)脈搏細速，＞100次/min或不能觸及，休克指數＞1.0;(4)皮膚濕冷，胸骨部位皮膚指壓痕陽性(指壓后再充盈時間＞2s)，皮膚可見花斑、黏膜蒼白或發紺，尿量＜30mL/h或無尿;(5)收縮壓＜80mmHg;(6)脈壓差＜20mmHg;(7)原有高血壓者收縮壓較原收縮壓下降30%以上推薦級別:A級)。三、診斷創傷外科雜志2017.19期創傷失血性休克早期救治規范881-8832021/4/2710快速識別致傷機制組織低灌注臨床表現血乳酸水平等臨床指標2021/4/2711

代償期表現：主要以液體丟失，容量血管收縮代償為主要表現，包括早期的皮膚或面色蒼白，手足發涼，口渴，心動過速，精神緊張、焦慮，注意力不集中，煩躁，呼吸加快，尿量正常或減少等。此時期血壓可能正常甚至偏高。

失代償期表現：組織缺血進一步加重，可能出現神志淡漠、反應遲鈍甚至昏迷；口唇、黏膜發紺，四肢濕冷，脈搏細數，血壓下降，脈壓明顯縮小，少尿、無尿，皮膚花斑。此時期可以出現臟器功能障礙，特別是ARDS，甚至MODS。

臨床表現2021/4/2712休克指數：休克指數（shockindex，SI）是脈搏（次／min）與收縮壓（mmHg）的比值，是反映血流動力學的臨床指標之一，可用于失血量粗略評估及休克程度分級。休克指數的正常值為0.5～0.8，休克指數增大的程度與失血量呈正相關性。量化判斷方法2021/4/2713綜合心率、血壓、呼吸頻率、尿量、神經系統癥狀等對創傷失血性休克程度進行分級。

綜合評估法2021/4/2714創傷失血性休克的監測與進階評估一般監測血流動力學監測實驗室監測影像學檢查創傷評分與評估動態評估2021/4/2715四、監測精神狀態皮膚溫度、色澤血壓脈率尿量

①生命體征：主要對血壓、脈搏、呼吸、體溫進行監測。失血性休克的發生與否及其程度取決于機體血容量丟失的量和速度。心率增快是創傷失血性休克最早的臨床表現，但是通過心率評估創傷失血性休克的同時應注意關注其他導致患者心率增快的常見因素如疼痛、發熱等。②尿量：尿量減少，充分補液后尿量仍＜0.5ml／（kg·h），提示腎臟功能受損。③皮膚：皮膚濕冷、發紺、蒼白、花斑等，毛細血管充盈時間＞2s，提示外周組織低灌注。④神志狀態：意識改變，如煩躁、淡漠、譫妄、昏迷等，是反映腦低灌注的重要指標。2021/4/2716血流動力學監測2021/4/2717實驗室監測

①血常規：動態觀察血常規、尤其是紅細胞計數、紅細胞壓積、血小板計數等，對判斷失血程度、凝血情況非常重要。②動脈血氣分析：可反映機體通氣、氧合及酸堿平衡狀態，有助于評價呼吸和循環功能。休克患者常見代謝性酸中毒及低氧血癥。創傷失血性休克者堿剩余水平是評估組織灌注不足引起酸中毒的嚴重程度及持續時間的間接敏感指標，治療過程中對其變化進行監測可以指導臨床治療。2021/4/2718③動脈血乳酸：是組織低氧的確切指標，在臨床上也被作為反映組織灌注不足的敏感指標。血lac＞2mmol／L的創傷失血性休克患者病死率顯著升高，住院時間明顯延長。血lac2～4mmol／L及＞4mmol／L的患者28d死亡風險分別是＜2mmol／L患者的3.27倍和4.87倍。持續動態監測血lac水平對休克的早期診斷、指導治療及預后評估有重要意義。每隔2～4h動態監測血lac水平不僅可排除一過性血lac增高，還可判定液體復蘇療效及組織缺氧改善情況。2021/4/2719④凝血功能指標：應對創傷失血性休克患者凝血功能進行早期和連續性監測，有條件者應用血栓彈力圖可進行更有效的監測。⑤生化指標：監測電解質和肝腎功能對了解病情變化和指導治療亦十分重要。⑥炎癥因子：炎癥反應在創傷病理過程中發揮著重要作用，可能是部分創傷并發癥如膿毒癥、MODS、高代謝、深靜脈血栓形成等的誘因。TNF-α、IL-1、IL-6、CRP等均是反映創傷后炎癥反應程度的敏感指標，與患者傷情密切相關，有條件時可進行監測。2021/4/2720存在血流動力學不穩定（對容量復蘇無反應）者，應盡量限制實施診斷性的影像學檢查。創傷重點超聲評估（focusedassessmentwithsonographyfortrauma，FAST）是一種重要的檢查方法，但其陰性并不能完全排除腹腔內和腹膜后出血。對懷疑存在出血的患者，如果血流動力學穩定或對容量復蘇有反應，應考慮進行CT掃描。對于嚴重創傷的患者，不能根據FAST評估結果來決定是否需要進行CT掃描。對以下情況應進行全身CT掃描（部分患者還需要動態復查）：交通傷、高空墜落傷、受力部位不清楚創傷、嚴重鈍性創傷或多發傷的成年患者。不建議對兒童創傷患者常規進行全身CT掃描，應根據臨床判斷限制CT掃描區域，確保僅對必要部位進行CT掃描。影像學檢查

2021/4/2721PHI評分：即“院前指數法”，應用收縮壓、脈搏、呼吸和意識4個生理指標作為評分參數，若有胸或腹部穿透傷，另加4分。小于3分為輕傷，3～7分為中傷，大于7分為重傷。是目前院前檢傷評分體系中最好的一種定量分類法，國際上廣泛應用。GCS評分：GCS評分是根據患者睜眼、言語、運動對刺激的不同反應給予評分，從而對意識狀態（中樞神經系統損傷程度）進行判定，總分15分，最低3分，8分以下可判定昏迷，分數越低則昏迷程度越深。ISS評分：ISS評分為身體3個最嚴重損傷區域的最高AIS分值的平方和。AIS是對器官、組織損傷進行量化的手段，按照損傷程度、對生命的威脅性大小將每處損傷評為1～6分。ISS評分范圍為1～75分，如果單區域評分達6分，總體評分則直接為75分。通常ISS≥16分為嚴重創傷，此時死亡風險為10%，隨著評分升高死亡風險增加。TRISS評分：TRISS評分是一種以傷后生理參數變化（RTS）、損傷解剖區域（ISS）和年齡（A）3種因素為依據的結局評估方法。以存活概率（Ps）反映傷員結局，通常認為Ps＞0.5的患者可能存活，Ps＜0.5者存活可能性小。APACHEⅡ評分：通過APACHEⅡ評分對總體病情進行初步評估。研究顯示，APACHEⅡ評分與患者病死率之間具有相關性。

創傷評分與評估2021/4/2722

有效的監休克患者傷情常具有隱匿性，變化快，進展快，因此，在嚴密動態觀察臨床表現的同時，需尤其強調對前述重要指標進測可以對創傷失血性休克患者的病情和治療反應做出正確、及時的評估和判斷，以利于指導和調整治療計劃，改善患者預后。創傷失血性行動態監測和評估。

動態評估2021/4/2723救治原則對創傷患者，應優先解除危及生命的情況，使傷情得到初步控制，然后進行后續處理，遵循“搶救生命第一，保護功能第二，先重后輕，先急后緩”的原則。對于創傷失血性休克患者，基本治療措施包括控制出血、保持呼吸道通暢、液體復蘇、止痛以及其他對癥治療，同時應重視救治過程中的損傷控制復蘇策略，如損傷控制外科、限制性液體復蘇可允許性低血壓，輸血策略，預防創傷凝血病等。治療目標創傷失血性休克治療總目標是積極控制出血，采取個體化措施改善微循環及氧利用障礙，恢復內環境穩定。而不同階段治療目標應有所不同，并監測相應指標。

五、緊急救治--救治原則及目標2021/4/2724創傷失血性休克的治療可分為四期。第一期急救階段：治療目標為積極控制出血，最大限度維持生命體征平穩，保證血壓、心輸出量在正常或安全范圍，實施搶救生命的策略。第二期優化調整階段：治療目標為增加組織氧供，優化心輸出量、靜脈血氧飽和度（SVO２）及血乳酸水平。第三期穩定階段：治療目標為防止器官功能障礙，即使在血流動力學穩定后仍應高度警惕。第四期降階梯治療階段：治療目標為撤除血管活性藥物，應用利尿劑或腎臟替代療法調整容量，達到液體平衡，恢復內環境穩定。

緊急救治--救治原則及目標2021/4/2725有效的氣道管理是創傷失血性休克患者院前呼吸支持治療的前提和基礎。對于創傷失血性休克患者來說，如果自身不能維持其氣道通暢及有效通氣，快速誘導麻醉插管（RSI）是保證氣道安全的確切方法。若RSI操作失敗，應立即通過基本的氣道輔助通氣手法和（或）通過聲門上裝置來維持氣道通氣，直到使用外科方法建立起穩定的氣道。

緊急救治--氣道與呼吸管理2021/4/2726在院前環境下，優先選擇在事發現場立即展開救治。如果現場不能進行RSI且氣道反射消失，建議使用聲門上氣道設備（如喉罩）。如果氣道反射存在或聲門上氣道裝置不能置入，則應使用基本的徒手氣道支持手法（常規為仰頭提頦法）和裝置（如口咽管、鼻咽管及喉管）。徒手開放氣道時，應注意患者有無頸椎損傷，伴發顏面損傷或GCS評分＜8分時脊柱損傷的危險性大大增加，現場急救時應首選徒手方法固定脊柱，用推舉下頜法（Jawthrust）開放氣道。如推舉下頜法操作困難，不能有效通氣，仍應改用仰頭提頦法進行通氣。如果轉運患者至創傷中心進行RSI，應確保轉運時間不超過60min。如果不能維持氣道通暢性或轉運至創傷中心的時間預計超過60min，可以考慮轉運至就近的有搶救創傷能力的救護單位。

緊急救治--氣道與呼吸管理2021/4/2727院前循環通路的選擇：首選外周大靜脈通路，如建立外周靜脈通路失敗，有條件應考慮骨髓腔內血管通路。對＜16歲的兒童患者，如預期建立外周靜脈通路困難，應首選骨髓腔內血管通路。院內循環通路的選擇：首選建立有效的外周靜脈通路，并盡早建立中心靜脈通道。若下腔靜脈屬支出血如嚴重的骨盆骨折，應選擇上肢通道或者鎖骨下、頸內靜脈通道。骨髓腔內血管通路也是可以同時考慮的重要選擇。緊急救治

--循環通路建立與液體復蘇循環通路的建立2021/4/2728緊急救治--輸血與液體治療

創傷失血性休克患者通常出血量較大，應及早進行快速輸血維持血容量，改善微循環灌注，保證主要臟器的氧供。建議通過生理學指標（包括血流動力學狀態、對即時容量復蘇的反應情況）來啟動大出血搶救預案。醫療機構應建立針對成人患者（≥16歲）和兒童患者（＜16歲）的緊急輸血預案。針對存在活動性出血的患者，應首選固定比例的成分輸血，并應盡快過渡到以實驗室檢查結果為指導的輸血預案上。對于成人患者進行輸血治療時，血漿與紅細胞的比例為1∶1。對于兒童患者，血漿與紅細胞的比例仍為1∶1，但是要基于兒童的全身血容量進行計算。院前環境下無法獲得成分血，對活動性出血的患者可應用等滲晶體液進行擴容治療。在院內，對活動性出血的患者應不建議使用晶體液補液，建議按照1∶1使用血漿和紅細胞。輸入晶體液會導致稀釋性凝血病發生，提升血壓使已形成的血凝塊脫落進一步加重出血，血液黏稠度低不易形成新的血凝塊，同時還會增加發生ARDS和MOF等并發癥風險。考慮對機體止血的不良影響，膠體也建議限制使用。2021/4/2729緊急救治--容量復蘇策略

建議對存在活動性出血的患者，使用限制性的容量復蘇策略，直至已確定完成早期出血控制。在院前環境下，通過滴定方式進行容量復蘇以使大動脈搏動維持在可明顯感知狀態，一般以維持收縮壓80mmHg或者可觸及橈動脈搏動為目標。如果達不到，可降至觸及頸動脈搏動或者維持傷者基礎意識。通常情況下收縮壓（SBP）達到60mmHg可觸及頸動脈，70mmHg可觸及股動脈，80mmHg可觸及橈動脈。在院內環境下，應快速控制出血，在此前提下進行滴定式容量復蘇以維持中心循環，直至出血得到控制。針對失血性休克和創傷性腦損傷并存患者，如失血性休克為主要問題，應持續進行限制性容量復蘇；如創傷性腦損傷為主要問題，則進行相對寬松的限制性容量復蘇以維持腦血流灌注。具體控制目標：對于無腦損傷的患者，在大出血控制之前實施可允許性低血壓，應將收縮壓維持在80～90mmHg；、對于合并嚴重顱腦損傷（GCS≤8分）的患者，應維持平均動脈壓在80mmHg以上。2021/4/2730緊急救治--控制出血

敷料和止血帶的應用對于體表或表淺出血患者，可簡單應用敷料壓迫法控制外部出血。開放性四肢損傷存在危及生命的大出血，在外科手術前推薦使用止血帶，且須標明使用時間。骨盆外固定帶的應用當骨盆受到高能量鈍性損傷后懷疑存在活動性出血時，應使用特制的骨盆外固定帶。只有當特制的骨盆外固定帶不合適時，如對于體型較大的成年人或體型較小的兒童，才考慮使用臨時骨盆外固定帶。止血劑的應用當創傷失血性休克患者存在或懷疑存在活動性出血時，應盡快靜脈使用氨甲環酸，防治創傷性凝血病。首劑1g（≥10min），后續1g輸注至少持續8h。如果創傷失血性休克患者受傷超過3h，避免靜脈應用氨甲環酸，除非有證據證明患者存在纖溶亢進。制訂創傷出血處理流程時，建議在患者轉送醫院的途中應用首劑的氨甲環酸。顱腦、肝脾等重要臟器損傷出血時可考慮選擇矛頭蝮蛇血凝酶等止血藥物靜脈或局部應用止血。對于發生凝血病并發大出血者亦可在充分的凝血底物替代輸注治療后使用重組凝血因子-Ⅶ。2021/4/2731緊急救治--控制出血

逆轉抗凝劑的作用創傷失血性休克存在活動性出血的患者，若之前使用了影響凝血功能的藥物，應快速逆轉抗凝劑的作用。如果因心腦血管疾病經常使用華法林，抗血小板制劑（氯吡格雷、阿司匹林），抗凝血酶制劑（達比加群），抗Ⅹ因子制劑（利伐沙班），即使是輕傷，也很容易發生出血事件。有活動性出血的嚴重創傷患者，應立即使用凝血酶原復合物（PCC）等藥物來逆轉拮抗劑的作用。當患者無活動性出血或可疑出血的時候，無使用逆轉抗凝劑的必要。對于維生素K依賴的口服抗凝藥患者，推薦早期使用濃縮的PCC進行緊急拮抗；為減輕使用新型口服抗凝劑的患者發生創傷后致命性出血，建議給予PCC；如果纖維蛋白原水平正常，血栓彈力圖監測提示凝血啟動延遲時建議使用PCC或血漿。2021/4/2732

緊急救治--手術治療和介入治療

損傷控制性手術和確定性手術

損傷控制性手術是指在救治嚴重創傷患者，尤其是在患者出現“致死三聯征”（低體溫、酸中毒和凝血功能障礙）、不能耐受長時間手術時，采用快捷、簡單的操作及時控制傷情進一步惡化，使患者獲得復蘇時間，有機會再進行完整、合理的再次或分期手術。對于合并重度失血性休克、有持續出血和凝血病征象的嚴重創傷患者，推薦實施損傷控制性手術。其他需要實施損傷控制性手術的情況包括嚴重凝血病、低體溫、酸中毒、難以處理的解剖損傷、操作耗時、同時合并腹部以外的嚴重創傷。對于血流動力學穩定且不存在上述情況的患者，推薦實施確定性手術。如果體內還有大的出血未能控制，積極抗休克的同時建議早期積極手術止血。2021/4/2733

緊急救治--手術治療和介入治療

介入治療對盆腔動脈活動性出血，建議考慮介入治療，除非需要立即進行開放性手術控制其他部位出血。對實質臟器（脾臟、肝臟或腎臟）動脈出血，也可考慮介入治療的可行性。對于動脈出血的治療，外科手術與介入治療相結合的策略，可將治療拓展至外科手術難以達到的區域。2021/4/2734緊急救治--血管活性藥與正性肌力藥的使用

血管活性藥物的應用一般應建立在液體復蘇基礎上，但對于危及生命的極度低血壓（SBP＜50mmHg），或經液體復蘇后不能糾正的低血壓，可在液體復蘇的同時使用血管活性藥物，以盡快提升平均動脈壓至60mmHg并恢復全身血液灌注。首選去甲腎上腺素，盡可能通過中心靜脈通路輸注，常用劑量為0.1～2μg／（kg·min）。正性肌力藥物可考慮在前負荷良好而心輸出量仍不足時應用，首選多巴酚丁胺，起始劑量2～3μg／（kg·min），靜脈滴注速度根據癥狀、尿量等調整。磷酸二酯酶抑制劑具有強心和舒張血管的綜合效應，可增強多巴酚丁胺的作用。當β腎上腺素能受體作用下調、或患者近期應用β受體阻滯劑時，磷酸二酯酶抑制劑治療可能有效。2021/4/2735緊急救治--創傷性凝血病的預防與處理

在早期即有25%的嚴重創傷患者可發生凝血病。創傷時大量失血、內皮細胞下基質蛋白暴露引起的血小板和凝血因子消耗、低體溫性血小板功能障礙和酶活性降低，酸中毒誘導的凝血酶原復合物活性降低以及纖溶亢進等因素均與凝血病有關。雖然復蘇時大量液體輸入引起的血液稀釋也與凝血病的發生和進展有一定關系，但多數重癥創傷患者在晶體液和膠體液復蘇前就已存在凝血功能障礙。創傷失血性休克患者在入院時確定其是否伴凝血病非常重要，開展凝血功能床邊快速檢驗是診斷凝血病的有效手段。推薦使用標準的實驗室凝血指標和（或）血栓彈力圖制定目標化策略指導復蘇。除控制出血外，應盡早檢測并采取措施維持凝血功能。對大出血患者，早期處理推薦血漿輸注，并根據纖維蛋白原、血紅蛋白檢驗結果判斷是否需使用纖維蛋白原及