循環系統疾病總論心力衰竭檢本

概念是指在足夠靜脈回流的前提下，心臟收縮和/或舒張功能下降，心排血量減少、

組織器官灌流不足，不能滿足機體代謝需要，伴肺循環和/或體循環淤血的臨床病理生理綜合征。又稱充血性心力衰竭。2021/4/272第一節心力衰竭的病因及發病機理病因：分為基本病因、誘因（一）基本病因：各種心臟、大血管病1、原發性心肌損害：心肌缺血和心梗、心肌疾病、心肌代謝障礙2、心室負荷過重后負荷（壓力負荷、收縮期負荷）過重：即心室射血阻抗↑：高血壓、主窄、肺A高壓、肺窄前負荷（容量負荷、舒張期負荷）↑：即回心血量、心室舒張末期容量↑：瓣膜關閉不全、心臟或血管水平分流及高動力循環狀態（甲亢、貧血）。3、心室充盈受限（舒張功能障礙）：2021/4/273（二）誘因1、感染:以呼吸道感染、最常見。2、心律失常：快速心室率的房顫和房撲。3、血容量過多：鈉鹽攝入過多、輸液輸血過快、過多4、體力及精神負荷過重、及妊娠后期、分娩血容量明顯增加5、用藥不當：洋地黃、降壓藥、β阻滯劑、利尿藥6、原有心血管病加重或并發其他疾病：風濕活動、甲亢、嚴重貧血、肺栓塞、乳頭肌功能不全、室壁瘤等基本病因往往不易消除，而誘因多數可防止和避免。有誘因的心衰其預后一般較無誘因者好。2021/4/274病理生理一、血流動力學異常：根據Frank-Starling定律，隨心室充盈壓的增高和舒張末期心肌纖維長度的增長，心搏量可相應增加。但當LVEDP達15～18mmHg時，上述定律機制達最大效應；而LVEDP進一步增高，心搏量則反而降低。即出現低心排血量的癥狀和體征。LVEDP增高將繼而引起肺循環淤血的癥狀和體征。當右室舒張末壓和右房壓升高時，出現體循環淤血癥。隨著心排血量的減少和動脈充盈不足，激活了各種神經－內分泌調節機制，使外周血液重新分配，腎和骨骼肌血流量減少，導致終末器官的損害。2021/4/275二、神經－內分泌的激活1.交感神經激活(SNS),體內兒茶酚胺濃度增加起初可能短期維持循環與重要器官灌注，長期活性增高，則促使心肌重構和心室重塑持續進行，最終導致心力衰竭發生。兒茶酚胺增多，產生下列改變：①心率增快②心肌β受體興奮，激活cAMP酶，使細胞內cAMP↑，心肌收縮力增強③全身血管收縮，起維持血壓并保證重要臟器供血④腎交感神經活性增高所致腎灌注壓下降，刺激腎素釋放，激活RAAS⑤興奮α1和β受體，促心肌生長2021/4/2762.腎素－血管緊張素－醛固酮系統（RAAS）ANGⅡ在肌性成纖維細胞的介導下促進心肌肥大及膠原合成。醛固酮→鈉水潴留，加重心臟前負荷。刺激成纖維細胞合成膠原，使心肌間質纖維化。大量兒茶酚胺和ANGⅡ對心肌有直接的毒性作用，加劇心衰。2021/4/277三、心肌損害和心室重構定義:在致病因素作用下,心臟的幾何形態、心肌細胞表型及其間質成分發生一系列改變的病理及病理生理現象，稱為～原因：神經體液因素、機械負荷因素、營養代謝因素、心動過速等。引起心肌細胞肥大、變性、壞死、凋亡及間質膠原合成增加，心肌纖維化，疤痕形成，心室壁肥厚或變薄，心室腔幾何形態改變，逐漸球形化心臟早期重構具代償意義，晚期則惡化致心衰。2021/4/278心力衰竭的分類（一）按發生的速度分類急性心衰：慢性心衰（常見）（二）按心衰發生的部位分類左心衰（常見）右心衰全心衰（三）按性質分類收縮性（常見）舒張性－多見于高血壓、冠心病的某一階段2021/4/279心功能分級1994紐約心臟病學會（NYHA）

（一）按患者主觀癥狀分為Ⅰ～Ⅳ級分級臨床表現心功能一級體力活動不受限制心功能二級輕度心力衰竭體力活動輕度受限，日常活動可出現癥狀心功能三級中度心力衰竭體力活動明顯受限，輕度活動即出現癥狀心功能四級重度心力衰竭不能從事體力活動，休息時亦出現癥狀注常見癥狀有乏力、心悸、氣急2021/4/2710（二）醫生根據各項檢查分為A級：無心血管疾病的客觀證據。B級：輕度心血管疾病的客觀證據。C級：中度心血管疾病的客觀證據。D級：重度心血管疾病的客觀證據。例如：無癥狀的重度主動脈瓣狹窄，評定為：心功能一級，客觀評定D級。記作“心功能ⅠD級”。2021/4/2711慢性心力衰竭2021/4/2712一、臨床表現（一）左心衰竭：肺淤血（為主）及左心輸出量↓表現1、癥狀呼吸困難（最早）其表現形式勞力性呼吸困難端坐呼吸陣發性夜間呼吸困難急性肺水腫（急性左心衰，最嚴重）咳嗽及咯血：咳嗽常在勞動或平臥時發生或加重其他癥狀：乏力、疲倦、頭昏、心慌少尿、水腫及腎功能損害癥狀2021/4/27132、體征：濕羅音（兩肺底）交替脈左心增大、心率增快心尖區舒張早期奔馬律P2↑、二尖瓣區SM；紫紺:屬中央型發紺2021/4/2714（二）右心衰竭：體循環淤血表現1、癥狀消化道癥狀（最常見）腎淤血癥狀：尿少、夜尿多勞力性呼吸困難，但可平臥腦缺氧癥狀：疲倦、乏力、頭昏、心慌2、體征水腫，對稱性的下垂部位，可壓陷→胸水、腹水頸V充盈（最早），肝-頸征陽性（特征性）肝大、肝功能損害：淤血性→心原性肝硬化紫紺（周圍性）：左心衰，氣喘較紫紺明顯；右心衰，紫紺較氣喘顯著心臟體征：右心舒張期奔馬律、右心增大，心率↑三尖瓣SM2021/4/2715（三）全心衰左心衰→右心衰時，肺淤血減輕，呼吸困難減輕而紫紺顯現左、右心衰表現同時存在，可以一側為主原發性擴張型心肌病，左右心室同時衰竭時，肺淤血表現往往不嚴重。2021/4/2716二、輔助檢查（一）X線根據心臟擴大程度和動態改變間接反映心功能肺淤血有無及其程度直接反映心功能1、肺淤血：上肺靜脈影增粗較下肺靜脈影明顯，呈鹿角樣；可見KerleyB線，是肺小葉間積液的表現，為肺淤血的特征性征象。2、肺水腫：肺門血管影增強（呈蝶翼狀）、肺野透亮度↓（云霧狀或毛玻璃樣陰影）2021/4/2717（二）超聲心動圖可提供比X線更準確的測定心腔大小變化，評定心瓣膜結構及功能情況，幫助確立心衰病因可估計和區分心臟收縮功能和（和）舒張功能不全2021/4/2718（三）放射性核素檢查利用放射性核素99mTc結合在人紅細胞上，通過單光子發射CT技術，可以測定：左右室收縮末期和舒張末期容積，據此可計算EF及SV可通過紀錄放射活性－時間曲線，計算左室舒張期最大充盈率和充盈分數，收縮期最大射血率。2021/4/2719(四)MRI檢查能更精確計算收縮末期和舒張末期心室容量，據此計算EF、SV對右室分辨率亦較好可清晰分辨心內膜和心外膜邊緣，故還可測定左室重量。2021/4/27201、右心衰：V壓（肘V）↑＞14cmH202、床旁漂浮導管，經肺小動脈測壓力及血氧含量以了解左心功能。常用正常值：CI（心臟指數）2.6～4L/(min·m2).

當＜2.2L/(min·m2)即出現低排血量癥狀PCWP（肺毛細血管楔嵌壓）6～12mmHg。

當＞18mmHg出現輕度肺淤血；＞30mmHg出現肺水腫CVP（中心靜脈壓）1～5mmHg

當＞12mmHg時，可出現體循環淤血。（五）創傷性血流動力學檢查2021/4/2721三、診斷與鑒別診斷（一）診斷依據1、病因、病史：有器質性心臟病存在2、癥狀、體征（重要依據）左心衰：呼吸困難、肺部濕啰音、X線肺淤血右心衰：頸V怒張、肝大、水腫3、輔助檢查（二）鑒別診斷：1、左心衰引起的呼吸困難，應與肺部疾病鑒別，心性哮喘與支喘鑒別2、右心衰引起的水腫、腹水應與腎性水腫、肝性水腫、心包縮窄鑒別3、心臟擴大應與心包積液鑒別2021/4/2722四、治療治療目的防止心肌損害的進一步惡化延長壽命，降低死亡率提高運動耐量，改善生活質量治療原則基本病因和誘因的防治改善血流動力學拮抗過度激活的神經內分泌系統改善心肌能量代謝，保護心肌細胞。2021/4/2723治療方法（一）病因治療1、基本病因治療一定要強調一個“早”字。目前最大障礙是發現和治療過晚而失去治療時機2、消除誘因特別是控制呼吸道感染和風濕活動（風心病）糾正心律失常、電解質酸堿平衡紊亂2021/4/2724（二）改善血流動力學1、減輕心臟負荷休息控制體力活動，適量運動。避免精神緊張。原則以所給活動量不引起氣急和心率過度增快為度絕對臥床者，應鼓勵小腿擺動或協助四肢被動運動合理飲食少量多餐、限制鈉鹽2021/4/2725

利尿劑作用：消腫，減輕前負荷常用藥氫氯噻嗪25mgqd～tid呋塞米20～40mgqd～tid或iv（適用于急性及重度心衰）螺內酯20～40mgtid～qid（腎功能不全慎用）氨苯喋啶50～100mgtid副作用：電解質紊亂：低血鉀、高血鉀、低血鎂、循環血量↓主張小量、間斷、聯合應用急性加重期或利劑抵抗時應靜注，必要時合用增加腎血流藥物

2021/4/2726血管擴張劑（1）作用機制與分類：供NO類藥物硝普鈉：同時擴張小動脈和小靜脈，尚有改善心臟舒張功能硝酸酯類：硝酸甘油、二硝酸異山梨醇。小劑量擴張小靜脈為主，大劑量動靜脈同時擴張。硝酸酯類藥物由于提供NO需巰基酶，故易耐藥。給予大劑量VitC，及含巰基ACEI,可減少耐藥。對于心內嚴重梗阻性疾病（二窄、主窄、肥厚梗阻性心肌病）應慎用。2021/4/2727其他：α受體阻滯劑：芐胺唑啉，可短期用于改善癥狀，不宜長期使用鈣拮抗劑：硝苯吡啶，不宜長期應用2021/4/27282、增加心肌收縮性（心排出量↑）洋地黃類藥物（1）藥理作用：正性肌力作用、負性頻率作用（2）適應癥：中、重度左心衰；心臟擴大或伴有快速房顫者（3）禁忌癥：洋地黃中毒者預激伴房顫病態竇房綜合征Ⅱ度或高度房室傳導阻滯單純舒張性心衰嚴重瓣膜狹窄、梗阻性肥厚性心肌病急性心梗，心臟不大且無房顫，或心梗前已用過洋地黃，在24h內不宜使用。2021/4/2729（4）常用制劑及劑量1）中效：地高辛用于慢性中度心衰維持治療2）速效：毛花甙丙、毒毛旋花子甙K急性心衰、慢性心衰加重時、心衰伴房顫2021/4/2730（5）洋地黃中毒及處理：易引起洋地黃中毒的因素：洋地黃中毒的表現消化道癥狀（最早）：食欲下降、惡心、嘔吐心臟毒性（最嚴重）心律失常：室性早搏（最常見）：二聯律、頻發性、多源性快速性心律失常+傳導阻滯為中毒特征性表現房顫者，未恢復竇性心律，但節律規則，無論快慢，均提示中毒心衰加重（頑固性心衰）神經系統表現：視力模糊、倦怠、黃視、綠視2021/4/2731洋地黃中毒治療立即停藥（首要）及排鉀利尿劑快速性心律失常低血鉀：靜脈補鉀血鉀正常室上性—苯妥英鈉靜注室性—利多卡因（靜注—靜滴）緩慢性心律失常及傳導阻滯：阿托品0.5～1mg皮下注射或靜注效果不佳者可考慮安裝臨時起搏器不宜補鉀2021/4/2732非洋地黃類正性肌力藥物（1）腎上腺素能受體興奮劑多巴胺：小劑量1～2μg/(kg·min)靜滴，興奮β受體和多巴胺受體→心肌收縮力↑，腎動脈擴張大劑量5～10μg/(kg·min)，同時興奮α受體，外周阻力↑多巴酚丁胺：對心臟選擇作用較強，對血管作用較弱（2）磷酸二酯抑制劑氨力農（氨雙吡酮）0.5～0.75mg/Kg稀釋靜注米力農(甲氰吡酮)0.5～0.75mg/Kg稀釋靜注2021/4/2733作用機理：前者通過β受體興奮，經G蛋白－腺苷環化酶使cAMP生成增多；后者通過抑制cAMP分解而使cAMP增多，通過下游激酶使細胞內效應分子磷酸化而發揮強心、擴管作用。但長期應用后均使心衰死亡率增加。故僅能短期應用于難治性和終末性心衰和心臟直視手術后低排狀態。2021/4/2734（三）改善心室重構1.ACEI的應用：該類藥物需終生服用作用：①改善心室和血管重構②抑制交感神經興奮性③抑制醛固酮產生④擴張小動脈，減輕心臟負荷種類：卡托普利12.5mg~25mgbid貝那普利（苯那普利）5～10mgqd培哚普利2～4mgqd副作用：2％～8％患者咳嗽，部分患者易出現低血壓，需在血流動力學穩定后使用。2021/4/2735

2.Β受體阻滯劑機制：拮抗過代償交感、兒茶酚胺系統，改善心臟重構，保護心肌細胞。卡維地洛尚有擴張血管和抗氧化的作用。對于高血壓、冠心病、原發性擴張型心肌病等引起的心衰療效肯定。但對于瓣膜病、先心病，應用應謹慎。應以小劑量開始，逐漸加量。常用藥物藥理學特點見表3－2－2。20