休克（shock）休克（shock）1(Shock)休克(Shock)休克2患者，男，40歲，有多年胃潰瘍病史。入院前一天解黑便2次。入院查體：神志淡漠，血壓60/40mmHg,脈搏130次/min，脈細而弱，皮膚冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常規檢查在正常范圍。給予止血治療，輸液和輸血共500ml。病人24h尿量約50ml.實驗室檢查：Hb90g/L,pH7.3，PaCO230mmHg,[HCO3_]16mmol/L,紅細胞壓積25%。CaseStudy患者，男，40歲，有多年胃潰瘍病史。入院前一天解黑便2次。C3病史摘要：

患者黃××，男性，19歲，外出務工，不慎從高處墜落，事發后由他人救起，體檢：面色蒼白、脈搏細弱，四肢冷、出汗，左恥骨聯合及大腿根部大片瘀斑、血腫。Bp：65/50mmHg，HR：125次/分,T：36．8℃。傷后送醫院，途中患者漸轉入昏迷，皮膚瘀斑，最終死亡。某女，29歲，因車禍頭部及肢體多處創傷，并伴有大量出血(估計1200ml)，經清創手術及輸血(500ml)、輸液(生理鹽水1000ml)處理后血壓一直不能恢復，處于半昏迷狀態，采用人工呼吸、心電監護，同時用2mg去甲腎上腺素靜脈緩慢滴注，最高濃度達8mg。最終因搶救無效而死亡。病史摘要：

患者黃××，男性，19歲，外出務工，不慎從高處墜41.該患者發生休克了嗎？屬于哪種類型？處于哪一期？2.該患者血壓為何降低？3.患者尿量為什么減少？4.該患者應如何治療？Questions1.該患者發生休克了嗎？屬于哪種類型？處于哪一期？Quest5問題：什么是休克？休克的本質是什么？問題：什么是休克？休克的本質是什么？6什么是Shock？Shock的本質是什么？

休克是機體受到各種致病因素作用后發生的，以組織有效循環血量（微循環灌流量）急劇減少為特征，并導致細胞功能紊亂、各重要生命器官結構損害和機能障礙的全身性病理過程。休克的本質：微循環功能障礙？什么是Shock？Shock的本質是什么？休克7

多種原因引起的有效循環血量減少、組織微循環灌流量嚴重不足，使細胞損傷、各重要器官功能代謝發生嚴重障礙的全身性病理過程。休克的概念(Conceptofshock)多種原因引起的有效循環血量減少、組織微循環灌流8問題：什么是休克？休克的本質是什么？什么是微循環？調節微循環血流的因素有哪些？問題：什么是休克？休克的本質是什么？9復習什么是微循環？復習什么是微循環？10調節微循環血流的主要因素？前后阻力血管管徑前阻力血管對調節反應敏感后阻力血管反應遲鈍是決定微循環血流量最主要因素二者同時受神經和體液調節調節微循環血流的主要因素？前后阻力血管管徑前阻力血管對調節反11充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能12(Causesandclassification)第一節休克的原因和分類(Causesandclassification)第一節13失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等14一、按病因分類(Classificationofshockbycauses)(Classificationofshockbyca15

失血性休克

(Hemorrhagicshock)

創傷性休克

(Traumaticshock)

燒傷性休克

(Burnshock)

感染性休克

(Infectiveshock)

心源性休克

(Cardiogenicshock)

過敏性休克

(Anaphylacticshock)

神經源性休克

(Neurogenicshock)失血性休克(Hemorrhagicshock)16二、按休克始動環節分類(Classificationofshockbyinitialchanges)(Classificationof17二、按休克始動環節分類(Classificationofshockbyinitialchanges)血容量↓心輸出量↓↓血管床容積↑失血失液燒傷感染過敏神經源性心源性有效循環血量↓組織灌流量↓休克發生起始環節和共同基礎(Classificationofshockbyin18

低血容量性休克

(Hypovolemicshock)

心源性休克

(Cardiogenicshock)

血管源性休克

(Vasogenicshock)

低血容量性休克(Hypovolemicshock)19三、按血流動力學特點分類(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)(Classificationofshockbyhe20低排高阻型休克（冷休克）高排低阻型休克（暖休克）類型特點心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓，脈壓差↑心輸出量↓，外周阻力↑，脈壓差↓↓低排低阻型休克心輸出量↓，外周阻力↓，BP↓↓低排高阻型休克高排低阻型休克心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓21(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)第二節休克微循環障礙的機制(Mechanismof第二節22一、微循環灌流(Microcirculatoryperfusion)(Microcirculatoryperfusion)23(一)微循環結構與調節(Constructionandregulationofmicrocirculation)直捷通路動靜脈短路真毛細血管通路(一)微循環結構與調節(Constructionand24體液因素:

縮血管:

CA，ET，AngⅡ等

擴血管:

乳酸、組胺、激肽等神經因素:

交感神經興奮→關閉真毛細血管通路開放和關閉的調節體液因素:縮血管:CA，ET，AngⅡ等神經因素:25Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網血流↓局部代謝產物聚積平滑肌對縮血管物質反應性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網血流↑局部代謝產物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質反應性↑Cap灌流的局部反饋調節Cap前括約肌真Cap網局部代謝平滑肌對縮血管Cap前括約肌26

有效循環血量灌注壓微動脈、微靜脈內血壓差血流阻力

毛細血管前括約肌、毛細血管床瘀血(二)影響微循環灌流的主要因素(Factorsaffectingmicrocirculatoryperfusion)

有效循環血量(二)影響微循環灌流的主要因素(Facto27二、休克微循環障礙的分期及其機制(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock)二、休克微循環(Thestagesandmechani28休克I期(缺血缺氧期)休克II期(瘀血缺氧期)休克III期(微循環衰竭期)休克I期休克II期休克III期29

(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)

(Ischemichypoxicstage)30

1.缺血缺氧期微循環變化(thealterationofmicrocirculation)

1.缺血缺氧期微循環變化(thealterationo31毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特點：少灌少流、灌少于流血液經動–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈微循環小血管持續收縮關閉的毛細血管增多

特征：缺血毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特點：少灌少流、灌少322.微循環缺血缺氧的機制(themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia)(themechanismof33動-靜脈短路開放減壓反射抑制交感-腎上腺髓質系統興奮微血管顯著收縮皮膚、骨骼肌、腹腔內臟微血管的α受體動-靜脈短路的β受體CA大量釋放疼痛內毒素↑動-靜脈短路開放減壓反射抑制交感-腎上腺髓質系統興奮微血管顯34

3.微循環缺血缺氧對機體的影響(theeffectofmicrocirculatoryischemichypoxia)3.微循環缺血缺氧對機體的影響(theeffectof35① 回心血量↑自身輸血:肝脾儲血↓、血管床容量↓自身輸液:組織間液進入毛細血管↑②心輸出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收縮力↑，回心血量↑③外周阻力↑小血管持續收縮(1)有利于維持動脈BP醛固酮和ADH

↑:腎小管重吸收鈉水↑① 回心血量↑自身輸血:肝脾儲血↓、血管床容量↓自身輸液:36(2)有利于心腦血供①腦血管:

交感縮血管纖維分布稀疏；α受體密度低②冠狀動脈:

β受體興奮→擴血管效應強于α受體興奮→縮血管效應③BP維持正常(2)有利于心腦血供①腦血管:交感縮血管纖維分布稀疏374.微循環缺血期的主要表現(manifestationsofmicrocirculatoryischemiastage)(manifestationsof38交感-腎上腺髓質系統興奮兒茶酚胺↑

出冷汗腹腔內臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經系統興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑出冷汗皮膚缺血汗腺外周阻力↑BP(–)腎缺血少尿煩躁39(二)瘀血缺氧期（可逆性失代償期）(Stagnanthypoxicstage)(Stagnanthypoxicstage)401.瘀血期微循環變化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)1.瘀血期微循環變化(microcirculatoryal41前阻力血管擴張，微靜脈持續收縮前阻力小于后阻力毛細血管開放數目增多

灌流特點:灌而少流，灌大于流特征：瘀血前阻力血管擴張，微靜脈持續收縮前阻力小于后阻力毛42

2.微循環瘀血的機制(mechanismofmicrocirculatorystasis)

酸中毒CO2、乳酸↑

局部擴血管物質堆積組胺、腺苷、激肽↑；血管平滑肌細胞膜CaV抑制。

內毒素的作用

NO↑

血細胞黏附、聚集加重，血黏度↑2.微循環瘀血的機制(mechanismofmicro43失血、創傷等肥大細胞腸黏膜屏障↓內毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細胞、白細胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統激肽↑血管擴張，通透性↑失血、創傷等肥大細胞腸黏膜屏障↓內毒素入血↑革蘭陰性菌感染組44

3.微循環瘀血對機體的影響(theeffectofmicrocirculatorystasis)3.微循環瘀血對機體的影響(theeffectofmi45

血液瘀滯在微循環

血漿外滲至組織間隙

血細胞黏附、聚集、血液濃縮(1)

有效循環血量進行性↓(2)

血流阻力進行性增大↑血液瘀滯在微循環血漿外滲至組織間隙血細胞黏附、聚46

有效循環血量↓

外周阻力↓(3)

BP進行性↓(4)

重要器官供血↓、功能障礙

心肌舒縮功能障礙，心輸出量↓有效循環血量↓外周阻力↓(3)BP進行性↓(4)474.微循環瘀血期的主要表現(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage)4.微循環瘀血期的主要表現(thesymptomof48微循環瘀血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎瘀血發紺、花斑皮膚瘀血少尿、無尿微循環瘀血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠49(Microcirculationfailurestage)(三)微循環衰竭期(三)微循環衰竭期501.衰竭期微循環變化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)1.衰竭期微循環變化(thealterationofm51微循環血管麻痹擴張血細胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特點:

不灌不流，灌流停止特征：嚴重瘀血微循環血管麻痹擴張特征：嚴重瘀血52血漿外滲后阻力>>前阻力血液粘滯度↑↑紅細胞聚集有效循環血量↓回心血量↓心輸出量↓血壓↓交感-腎上腺髓質系統興奮組織灌流量↓↓重要器官功能衰竭DIC血漿外滲后阻力>>前阻力血液粘滯度↑↑紅細胞聚集有效循環血53

2.

微循環衰竭期的臨床表現(manifestationsofmicrocirculationfailure)

循環衰竭升壓藥無效脈搏細速、中心靜脈壓↓、靜脈塌陷毛細血管無復流補液無效重要器官和功能障礙、衰竭2.微循環衰竭期的臨床表現(manifestation54復習復習55休克的病因微循環發生了什么變化？為什么？對機體有何影響？失血創傷燒傷感染心衰等微循環障礙休克的病因微循環發生了什么變化？為什么？對機體有何影響？失血56一、休克早期（一）微循環的變化特點：（又稱缺血期）痙攣、缺血；毛細血管網關閉；前阻力后阻力；動靜短路開放；少灌少流，微循環缺血。一、休克早期（一）微循環的變化特點：（又稱缺血期）痙攣、缺血57（二）微循環缺血的機制一、休克早期1.交感-腎上腺髓質系統興奮，兒茶酚胺大量釋放；2.縮血管物質釋放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF等休克的動因痙攣、缺血；毛細血管網關閉；前阻力后阻力；動靜短路開放；少灌少流，微循環缺血。（二）微循環缺血的機制一、休克早期1.交感-腎上腺髓質系統興58（三）微循環痙攣對機體的影響一、休克早期“自我輸血”“自我輸液”動靜脈吻合支開放心肌收縮力加強血液重新分布，保障心、腦血液供應（也稱休克的代償期）水毛細血管內壓降低尿量減少體液丟失腎小球濾過率下降醛固酮和抗利尿素分泌增加促進腎小管重吸收增加回心血量增加血壓相對穩定血管收縮，外周阻力增高舒張壓增高，脈壓差減小缺血性損傷（三）微循環痙攣對機體的影響一、休克早期“自我輸血”“自我輸59休克早期的臨床表現及機制致休克的動因交感-腎上腺髓質系統興奮兒茶酚胺分泌CNS高級部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內臟、皮膚等小血管收縮，內臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強脈搏細速脈壓減少問題1：Bp↓↓？問題2：Bp變化能否作為早期的診斷指標？休克早期的臨床表現及機制致休克的動因交感-腎上腺髓質系統興奮60

特點：擴張、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。（淤血性缺氧期）機制：1.小動脈平滑肌在酸中毒時對CA敏感性；2.擴張血管代謝產物增多：腺苷、激肽、K+；3.內毒素作用；4.血液流變性質改變：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附與聚集

影響：1.“自身輸血”停止，血液大量淤積；2.“自身輸液”停止，組織液生成，血液濃縮；3.血壓進行性下降，心、腦缺血。血液流變性質改變，血流阻力增大。水二、休克期特點：擴張、淤血；（淤血性缺氧期）機制：1.小動脈平滑61休克期臨床表現及機制微循環淤血回心血量腦缺血神志淡漠昏迷心輸出量BP腎血流量少尿、無尿腎淤血皮膚淤血皮膚紫紺，出現花紋休克期臨床表現及機制微循環淤血回心血量腦缺血神志淡心輸出量62休克發展過程中微循環的變化休克早期休克期？休克晚期？？？痙攣、收縮；阻力后阻力;缺血，少灌少流。微血管收縮反應，擴張，淤血；“灌”“流”。特點交感-腎上腺髓質系統興奮;縮血管體液因子釋放。H+，平滑肌對CA反應性，體液因子釋放，擴張血管；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。機制代償作用重要；組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進行性下降；血液濃縮。影響休克發展過程中微循環的變化休克早期休克期？休克晚期？？？痙攣63休克晚期特點：麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”。DIC形成機制：1.內皮細胞損傷（感染、內毒素、缺氧、H+等；2.組織因子入血（創傷、燒傷等）；3.血流緩慢，血液粘度升高；4.血細胞破壞（異型輸血等）；5.內毒素的作用。影響：休克期的影響更為嚴重；器官功能急性衰竭；休克轉入不可逆。休克晚期特點：麻痹性擴張；DIC形成機制：1.內皮細胞損傷（64(Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction)第三節休克中的細胞代謝、結構改變和器官功能障礙(Alterationsofcellarmetabol65一、細胞損傷

細胞膜結構和功能受損

線粒體受損

溶酶體酶釋放

細胞壞死和凋亡(Celldamage)一、細胞損傷細胞膜結構和功能受損線粒體受損溶酶體酶釋66

能量生成嚴重障礙鈉泵功能障礙→細胞水腫、高鉀血癥

糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒

二、休克中的代謝障礙(Metabolicdisorderinshock)能量生成嚴重障礙鈉泵功能障礙→細胞水腫、高鉀血癥糖酵解↑67

三、器官功能障礙(Impairmentoforganicfunction)(Impairmentoforganicfunctio68

(一)腎功能障礙早期腎血流灌注↓腎小球濾過率

↓少尿、無尿、氮質血癥急性功能性腎衰(Renalfailure)早期腎血流灌注↓急性功能性腎衰(Renalfailure)69

急性器質性腎衰持續腎缺血及微血栓形成無尿晚期急性腎小管壞死急性器質性腎衰持續腎缺血無尿晚期急性70(二)肺功能障礙

在休克早期，休克動因通過延髓血管運動中樞間接興奮呼吸中樞，使呼吸增強，甚至通氣過度，從而引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。如果休克持續較久，病人肺組織可出現水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內透明膜形成等病理變化，具有這些特征的肺稱為休克肺（shocklung），屬于成人呼吸窘迫綜合征。(Respirationfailure)在休克早期，休克動因通過延髓血管運動中樞間接71(三)心功能障礙休克過程中心功能障礙的機制

冠脈血流量↓

心肌耗氧量↑

酸中毒及高鉀血癥→心肌收縮力↓

心肌內DIC

多種毒性因子抑制心功能(Impairmentofcardiacfunction)休克過程中心功能障礙的機制冠脈血流量↓心肌耗氧量↑72(四)消化系統功能障礙(Impairmentofdigestivesystem)胃腸粘膜損傷、腸缺血、應激性潰瘍(Impairmentofdigestivesyste73(五)腦功能改變(Thealterationofbrainfunction)在休克早期，血液重新分布使腦血流量基本正常，但由于交感神經興奮，患者表現為煩躁不安。隨著休克的發展，血壓的進行性下降，腦內DIC形成，患者可因腦血流量減少而出現神智淡漠、反應遲鈍，嗜睡、甚至昏迷。嚴重者由于腦能量代謝障礙，可出現腦水腫和顱內高壓。

(Thealterationofbrainfunct74在嚴重感染、失血、創傷或休克過程中,短時間內出現兩個或兩個以上的重要器官功能衰竭。(六)多系統器官功能衰竭(Multipleorgandysfunctionsyndrom)在嚴重感染、失血、創傷或休克過程中,短時間內出現兩個或兩個以75(Principlesofshocktreatment)第四節休克的防治原則(Principlesofshocktreatment76一、積極預防休克的發生二、早期發現，及時合理治療三、預防和治療器官功能障礙1.補充循環血量

補液原則是“需多少，補多少”

2.糾正酸中毒和電解質紊亂3.合理使用血管活性藥物一、積極預防休克的發生二、早期發現，及時合理治療三、預防和治77病例

61歲老人在家虛脫被送入院病史:

五年前曾作肺腺癌切除手術，消化性潰瘍病時有發作、吸煙、有酗酒史、數月來體重減20多磅。入院檢查:

面色蒼白、四肢濕冷、青紫、反應遲鈍心率120，血壓180/105，體溫34.5℃，呼吸28次/分，深大。左下肺叩音濁,有粗捻發音，脈搏細、指甲床毛細管再充盈緩慢、平臥時頸靜脈隱約可見,直腸指檢有黑便、尿量30分鐘4ml短時輸液后Hb164g/L，WBC19.8，AG30,肌酐584μM/L（53-59μM/L），BUN48.4mM/L（3.2-7.1mM/L）,動脈血氣pH7.3，PCO228，PO254，X光左下肺片狀陰影思考題：病例61歲老人在家虛脫被送入院思考題：78治療：機械通氣吸入100%氧，30分鐘內輸入4L溫生理鹽水，每輸1L作檢查，血壓漸降至120/70，心率110，尿增至55mL/30min。用廣譜抗菌素，納洛酮。動脈血乳酸10mmol/L（0.33-0.78mmol/L），作心導管檢查，RAP5,PAP35/15，Pw8（4.5～13）CO7.5L/min（3.5-7）,CI4.2L/m2/min（2.5～

4）,PmvO278%,剖腹見有腸梗死、血培養有肺炎球菌。治療：機械通氣吸入100%氧，30分鐘內輸入4L溫生理鹽水79問：1.有哪些病理過程？

2.病人休克的類型、依據、原因？

3.其他病理過程診斷的依據和發生的原因?4.病人四肢濕冷、脈搏細速、呼吸深大、反應遲鈍、黑便、少尿的發生機制?5.輸液4L后,BP為何反而下降?問：1.有哪些病理過程？80體檢：血壓8.6/5.3Pa(65/40mmHg),脈搏105次/min,呼吸25次/min。傷腿發冷、發紺，從腹股溝以下開始往遠端腫脹。膀胱導尿，導出尿液300ml。在其后的30-60min內經輸液治療，病人循環狀態得到顯著改善，右腿循環也有好轉。雖經補液和甘露醇使血壓恢復至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍無尿。入院時血清K+為5.5mmol/L,輸液及外周循環改善后升至8.6mmol/L，決定立即行截肢術。患者男性，24歲，在一次拖拉機翻車事故中，整個右腿遭受嚴重創傷，在車下壓了大約5h才得到救護，立即送往某醫院。體檢：血壓8.6/5.3Pa(65/40mmHg),脈搏181右大腿中段截肢，靜注胰島素、葡萄糖和用離子交換樹脂灌腸后，血清K+暫時降低，高鉀血癥的心臟效應經使用葡萄糖酸鈣后得到緩解。右大腿中段截肢，靜注胰島素、葡萄糖和用離子交換樹脂灌腸后，血82傷后72h內病人排尿總量為200ml，呈醬油色，內含肌紅蛋白。在以后的22天內，病人完全無尿，持續使用腹膜透析。病程中因透析而繼發腹膜炎，右下肢殘余部分發生壞死，伴大量胃腸道出血。傷后第23天，平均尿量為50-100ml/24h，尿中有蛋白和顆粒、細胞管型。血小板56×109/L（正常（100-300）×109/L或10-30萬/mm3），血漿纖維蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血時間顯著延長，3P試驗陽性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/Lor9-20mg%),血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8μmol/Lor1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO23.9kPa(30mmHg)。雖采取多種治療措施，但病人一直少尿或無尿，于入院第41天死亡。傷后72h內病人排尿總量為200ml，呈醬油色，內含肌紅蛋白83病理過程:1、創傷性休克：病史、Bp下降、脈搏細速2、應激：創傷史3、急性腎衰：休克、無尿、尿成醬油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿4、DIC：pt下降、Fbg下降、凝血時間延長、3P試驗（+）5、SIRS及多器官功能衰竭：腎衰、DIC、胃腸道出血（應激+DIC）6、高血鉀：5.5mmol/L→8.6mmol/L(組織損傷,細胞內鉀釋放及酸中毒)7、酸堿失衡：休克、腎衰病史，嚴重代謝性酸中毒，pH：7.18病理過程:84發病機制

發病機制

發病機制發病機制85示范病例二：女，36歲，體重50kg，因燒傷入院。燒傷面積85%（Ⅲ度占60%），并有嚴重呼吸道燒傷。入院時神志清楚，但表情淡漠，呼吸困難，血壓10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血紅蛋白尿。實驗室檢查：pH7.312,[HCO3-]15.1mmol/L,PaCO27.33kPa(55mmHg),PaO250mmHg，[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。示范病例二：86立即氣管切開，給氧，靜脈輸液及其他急救處理。傷后24h共補血漿1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl10ml。病人一般情況好轉，血壓12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，pH7.380,[HCO3-]23.4mmol/L,PaCO25.5kPa(41mmHg)。入院第28天發生創面感染（綠膿桿菌），血壓降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出現少尿甚至無尿，pH7.088，[HCO3-]9.8mmol/L,PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+]5.8mmol/L,[Na+]132mmol/L,[Cl-]102mmol/L。雖經積極救治，病情仍無好轉，直至死亡。立即氣管切開，給氧，靜脈輸液及其他急救處理。傷后24h共補血871、呼吸功能不全，呼吸道燒傷史，呼吸困難，PaCO2↑。2、休克（低血容量性休克→敗血癥休克）：入院時Bp75/55mmHg死亡前Bp70/50mmHg3、急性腎功能不全：休克史、血紅蛋白尿、少尿、無尿4、水電解質平衡紊亂：高血鉀（組織壞死、酸中毒）5、酸堿平衡紊亂：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑（酸中毒、表情淡漠）病理過程：1、呼吸功能不全，呼吸道燒傷史，呼吸困難，PaCO2↑。病理88

發病機制：發病機制：89休克（shock）休克（shock）90(Shock)休克(Shock)休克91患者，男，40歲，有多年胃潰瘍病史。入院前一天解黑便2次。入院查體：神志淡漠，血壓60/40mmHg,脈搏130次/min，脈細而弱，皮膚冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常規檢查在正常范圍。給予止血治療，輸液和輸血共500ml。病人24h尿量約50ml.實驗室檢查：Hb90g/L,pH7.3，PaCO230mmHg,[HCO3_]16mmol/L,紅細胞壓積25%。CaseStudy患者，男，40歲，有多年胃潰瘍病史。入院前一天解黑便2次。C92病史摘要：

患者黃××，男性，19歲，外出務工，不慎從高處墜落，事發后由他人救起，體檢：面色蒼白、脈搏細弱，四肢冷、出汗，左恥骨聯合及大腿根部大片瘀斑、血腫。Bp：65/50mmHg，HR：125次/分,T：36．8℃。傷后送醫院，途中患者漸轉入昏迷，皮膚瘀斑，最終死亡。某女，29歲，因車禍頭部及肢體多處創傷，并伴有大量出血(估計1200ml)，經清創手術及輸血(500ml)、輸液(生理鹽水1000ml)處理后血壓一直不能恢復，處于半昏迷狀態，采用人工呼吸、心電監護，同時用2mg去甲腎上腺素靜脈緩慢滴注，最高濃度達8mg。最終因搶救無效而死亡。病史摘要：

患者黃××，男性，19歲，外出務工，不慎從高處墜931.該患者發生休克了嗎？屬于哪種類型？處于哪一期？2.該患者血壓為何降低？3.患者尿量為什么減少？4.該患者應如何治療？Questions1.該患者發生休克了嗎？屬于哪種類型？處于哪一期？Quest94問題：什么是休克？休克的本質是什么？問題：什么是休克？休克的本質是什么？95什么是Shock？Shock的本質是什么？

休克是機體受到各種致病因素作用后發生的，以組織有效循環血量（微循環灌流量）急劇減少為特征，并導致細胞功能紊亂、各重要生命器官結構損害和機能障礙的全身性病理過程。休克的本質：微循環功能障礙？什么是Shock？Shock的本質是什么？休克96

多種原因引起的有效循環血量減少、組織微循環灌流量嚴重不足，使細胞損傷、各重要器官功能代謝發生嚴重障礙的全身性病理過程。休克的概念(Conceptofshock)多種原因引起的有效循環血量減少、組織微循環灌流97問題：什么是休克？休克的本質是什么？什么是微循環？調節微循環血流的因素有哪些？問題：什么是休克？休克的本質是什么？98復習什么是微循環？復習什么是微循環？99調節微循環血流的主要因素？前后阻力血管管徑前阻力血管對調節反應敏感后阻力血管反應遲鈍是決定微循環血流量最主要因素二者同時受神經和體液調節調節微循環血流的主要因素？前后阻力血管管徑前阻力血管對調節反100充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能101(Causesandclassification)第一節休克的原因和分類(Causesandclassification)第一節102失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等103一、按病因分類(Classificationofshockbycauses)(Classificationofshockbyca104

失血性休克

(Hemorrhagicshock)

創傷性休克

(Traumaticshock)

燒傷性休克

(Burnshock)

感染性休克

(Infectiveshock)

心源性休克

(Cardiogenicshock)

過敏性休克

(Anaphylacticshock)

神經源性休克

(Neurogenicshock)失血性休克(Hemorrhagicshock)105二、按休克始動環節分類(Classificationofshockbyinitialchanges)(Classificationof106二、按休克始動環節分類(Classificationofshockbyinitialchanges)血容量↓心輸出量↓↓血管床容積↑失血失液燒傷感染過敏神經源性心源性有效循環血量↓組織灌流量↓休克發生起始環節和共同基礎(Classificationofshockbyin107

低血容量性休克

(Hypovolemicshock)

心源性休克

(Cardiogenicshock)

血管源性休克

(Vasogenicshock)

低血容量性休克(Hypovolemicshock)108三、按血流動力學特點分類(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)(Classificationofshockbyhe109低排高阻型休克（冷休克）高排低阻型休克（暖休克）類型特點心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓，脈壓差↑心輸出量↓，外周阻力↑，脈壓差↓↓低排低阻型休克心輸出量↓，外周阻力↓，BP↓↓低排高阻型休克高排低阻型休克心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓110(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)第二節休克微循環障礙的機制(Mechanismof第二節111一、微循環灌流(Microcirculatoryperfusion)(Microcirculatoryperfusion)112(一)微循環結構與調節(Constructionandregulationofmicrocirculation)直捷通路動靜脈短路真毛細血管通路(一)微循環結構與調節(Constructionand113體液因素:

縮血管:

CA，ET，AngⅡ等

擴血管:

乳酸、組胺、激肽等神經因素:

交感神經興奮→關閉真毛細血管通路開放和關閉的調節體液因素:縮血管:CA，ET，AngⅡ等神經因素:114Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網血流↓局部代謝產物聚積平滑肌對縮血管物質反應性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網血流↑局部代謝產物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質反應性↑Cap灌流的局部反饋調節Cap前括約肌真Cap網局部代謝平滑肌對縮血管Cap前括約肌115

有效循環血量灌注壓微動脈、微靜脈內血壓差血流阻力

毛細血管前括約肌、毛細血管床瘀血(二)影響微循環灌流的主要因素(Factorsaffectingmicrocirculatoryperfusion)

有效循環血量(二)影響微循環灌流的主要因素(Facto116二、休克微循環障礙的分期及其機制(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock)二、休克微循環(Thestagesandmechani117休克I期(缺血缺氧期)休克II期(瘀血缺氧期)休克III期(微循環衰竭期)休克I期休克II期休克III期118

(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)

(Ischemichypoxicstage)119

1.缺血缺氧期微循環變化(thealterationofmicrocirculation)

1.缺血缺氧期微循環變化(thealterationo120毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特點：少灌少流、灌少于流血液經動–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈微循環小血管持續收縮關閉的毛細血管增多

特征：缺血毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特點：少灌少流、灌少1212.微循環缺血缺氧的機制(themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia)(themechanismof122動-靜脈短路開放減壓反射抑制交感-腎上腺髓質系統興奮微血管顯著收縮皮膚、骨骼肌、腹腔內臟微血管的α受體動-靜脈短路的β受體CA大量釋放疼痛內毒素↑動-靜脈短路開放減壓反射抑制交感-腎上腺髓質系統興奮微血管顯123

3.微循環缺血缺氧對機體的影響(theeffectofmicrocirculatoryischemichypoxia)3.微循環缺血缺氧對機體的影響(theeffectof124① 回心血量↑自身輸血:肝脾儲血↓、血管床容量↓自身輸液:組織間液進入毛細血管↑②心輸出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收縮力↑，回心血量↑③外周阻力↑小血管持續收縮(1)有利于維持動脈BP醛固酮和ADH

↑:腎小管重吸收鈉水↑① 回心血量↑自身輸血:肝脾儲血↓、血管床容量↓自身輸液:125(2)有利于心腦血供①腦血管:

交感縮血管纖維分布稀疏；α受體密度低②冠狀動脈:

β受體興奮→擴血管效應強于α受體興奮→縮血管效應③BP維持正常(2)有利于心腦血供①腦血管:交感縮血管纖維分布稀疏1264.微循環缺血期的主要表現(manifestationsofmicrocirculatoryischemiastage)(manifestationsof127交感-腎上腺髓質系統興奮兒茶酚胺↑

出冷汗腹腔內臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經系統興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑出冷汗皮膚缺血汗腺外周阻力↑BP(–)腎缺血少尿煩躁128(二)瘀血缺氧期（可逆性失代償期）(Stagnanthypoxicstage)(Stagnanthypoxicstage)1291.瘀血期微循環變化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)1.瘀血期微循環變化(microcirculatoryal130前阻力血管擴張，微靜脈持續收縮前阻力小于后阻力毛細血管開放數目增多

灌流特點:灌而少流，灌大于流特征：瘀血前阻力血管擴張，微靜脈持續收縮前阻力小于后阻力毛131

2.微循環瘀血的機制(mechanismofmicrocirculatorystasis)

酸中毒CO2、乳酸↑

局部擴血管物質堆積組胺、腺苷、激肽↑；血管平滑肌細胞膜CaV抑制。

內毒素的作用

NO↑

血細胞黏附、聚集加重，血黏度↑2.微循環瘀血的機制(mechanismofmicro132失血、創傷等肥大細胞腸黏膜屏障↓內毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細胞、白細胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統激肽↑血管擴張，通透性↑失血、創傷等肥大細胞腸黏膜屏障↓內毒素入血↑革蘭陰性菌感染組133

3.微循環瘀血對機體的影響(theeffectofmicrocirculatorystasis)3.微循環瘀血對機體的影響(theeffectofmi134

血液瘀滯在微循環

血漿外滲至組織間隙

血細胞黏附、聚集、血液濃縮(1)

有效循環血量進行性↓(2)

血流阻力進行性增大↑血液瘀滯在微循環血漿外滲至組織間隙血細胞黏附、聚135

有效循環血量↓

外周阻力↓(3)

BP進行性↓(4)

重要器官供血↓、功能障礙

心肌舒縮功能障礙，心輸出量↓有效循環血量↓外周阻力↓(3)BP進行性↓(4)1364.微循環瘀血期的主要表現(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage)4.微循環瘀血期的主要表現(thesymptomof137微循環瘀血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎瘀血發紺、花斑皮膚瘀血少尿、無尿微循環瘀血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠138(Microcirculationfailurestage)(三)微循環衰竭期(三)微循環衰竭期1391.衰竭期微循環變化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)1.衰竭期微循環變化(thealterationofm140微循環血管麻痹擴張血細胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特點:

不灌不流，灌流停止特征：嚴重瘀血微循環血管麻痹擴張特征：嚴重瘀血141血漿外滲后阻力>>前阻力血液粘滯度↑↑紅細胞聚集有效循環血量↓回心血量↓心輸出量↓血壓↓交感-腎上腺髓質系統興奮組織灌流量↓↓重要器官功能衰竭DIC血漿外滲后阻力>>前阻力血液粘滯度↑↑紅細胞聚集有效循環血142

2.

微循環衰竭期的臨床表現(manifestationsofmicrocirculationfailure)

循環衰竭升壓藥無效脈搏細速、中心靜脈壓↓、靜脈塌陷毛細血管無復流補液無效重要器官和功能障礙、衰竭2.微循環衰竭期的臨床表現(manifestation143復習復習144休克的病因微循環發生了什么變化？為什么？對機體有何影響？失血創傷燒傷感染心衰等微循環障礙休克的病因微循環發生了什么變化？為什么？對機體有何影響？失血145一、休克早期（一）微循環的變化特點：（又稱缺血期）痙攣、缺血；毛細血管網關閉；前阻力后阻力；動靜短路開放；少灌少流，微循環缺血。一、休克早期（一）微循環的變化特點：（又稱缺血期）痙攣、缺血146（二）微循環缺血的機制一、休克早期1.交感-腎上腺髓質系統興奮，兒茶酚胺大量釋放；2.縮血管物質釋放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF等休克的動因痙攣、缺血；毛細血管網關閉；前阻力后阻力；動靜短路開放；少灌少流，微循環缺血。（二）微循環缺血的機制一、休克早期1.交感-腎上腺髓質系統興147（三）微循環痙攣對機體的影響一、休克早期“自我輸血”“自我輸液”動靜脈吻合支開放心肌收縮力加強血液重新分布，保障心、腦血液供應（也稱休克的代償期）水毛細血管內壓降低尿量減少體液丟失腎小球濾過率下降醛固酮和抗利尿素分泌增加促進腎小管重吸收增加回心血量增加血壓相對穩定血管收縮，外周阻力增高舒張壓增高，脈壓差減小缺血性損傷（三）微循環痙攣對機體的影響一、休克早期“自我輸血”“自我輸148休克早期的臨床表現及機制致休克的動因交感-腎上腺髓質系統興奮兒茶酚胺分泌CNS高級部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內臟、皮膚等小血管收縮，內臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強脈搏細速脈壓減少問題1：Bp↓↓？問題2：Bp變化能否作為早期的診斷指標？休克早期的臨床表現及機制致休克的動因交感-腎上腺髓質系統興奮149

特點：擴張、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。（淤血性缺氧期）機制：1.小動脈平滑肌在酸中毒時對CA敏感性；2.擴張血管代謝產物增多：腺苷、激肽、K+；3.內毒素作用；4.血液流變性質改變：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附與聚集

影響：1.“自身輸血”停止，血液大量淤積；2.“自身輸液”停止，組織液生成，血液濃縮；3.血壓進行性下降，心、腦缺血。血液流變性質改變，血流阻力增大。水二、休克期特點：擴張、淤血；（淤血性缺氧期）機制：1.小動脈平滑150休克期臨床表現及機制微循環淤血回心血量腦缺血神志淡漠昏迷心輸出量BP腎血流量少尿、無尿腎淤血皮膚淤血皮膚紫紺，出現花紋休克期臨床表現及機制微循環淤血回心血量腦缺血神志淡心輸出量151休克發展過程中微循環的變化休克早期休克期？休克晚期？？？痙攣、收縮；阻力后阻力;缺血，少灌少流。微血管收縮反應，擴張，淤血；“灌”“流”。特點交感-腎上腺髓質系統興奮;縮血管體液因子釋放。H+，平滑肌對CA反應性，體液因子釋放，擴張血管；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。機制代償作用重要；組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進行性下降；血液濃縮。影響休克發展過程中微循環的變化休克早期休克期？休克晚期？？？痙攣152休克晚期特點：麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”。DIC形成機制：1.內皮細胞損傷（感染、內毒素、缺氧、H+等；2.組織因子入血（創傷、燒傷等）；3.血流緩慢，血液粘度升高；4.血細胞破壞（異型輸血等）；5.內毒素的作用。影響：休克期的影響更為嚴重；器官功能急性衰竭；休克轉入不可逆。休克晚期特點：麻痹性擴張；DIC形成機制：1.內皮細胞損傷（153(Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction)第三節休克中的細胞代謝、結構改變和器官功能障礙(Alterationsofcellarmetabol154一、細胞損傷

細胞膜結構和功能受損

線粒體受損

溶酶體酶釋放

細胞壞死和凋亡(Celldamage)一、細胞損傷細胞膜結構和功能受損線粒體受損溶酶體酶釋155

能量生成嚴重障礙鈉泵功能障礙→細胞水腫、高鉀血癥

糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒

二、休克中的代謝障礙(Metabolicdisorderinshock)能量生成嚴重障礙鈉泵功能障礙→細胞水腫、高鉀血癥糖酵解↑156

三、器官功能障礙(Impairmentoforganicfunction)(Impairmentoforganicfunctio157

(一)腎功能障礙早期腎血流灌注↓腎小球濾過率

↓少尿、無尿、氮質血癥急性功能性腎衰(Renalfailure)早期腎血流灌注↓急性功能性腎衰(Renalfailure)158

急性器質性腎衰持續腎缺血及微血栓形成無尿晚期急性腎小管壞死急性器質性腎衰持續腎缺血無尿晚期急性159(二)肺功能障礙

在休克早期，休克動因通過延髓血管運動中樞間接興奮呼吸中樞，使呼吸增強，甚至通氣過度，從而引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。如果休克持續較久，病人肺組織可出現水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內透明膜形成等病理變化，具有這些特征的肺稱為休克肺（shocklung），屬于成人呼吸窘迫綜合征。(Respirationfailure)在休克早期，休克動因通過延髓血管運動中樞間接160(三)心功能障礙休克過程中心功能障礙的機制

冠脈血流量↓

心肌耗氧量↑

酸中毒及高鉀血癥→心肌收縮力↓

心肌內DIC

多種毒性因子抑制心功能(Impairmentofcardiacfunction)休克過程中心功能障礙的機制冠脈血流量↓心肌耗氧量↑161(四)消化系統功能障礙(Impairmentofdigestivesystem)胃腸粘膜損傷、腸缺血、應激性潰瘍(Impairmentofdigestivesyste162(五)腦功能改變(Thealterationofbrainfunction)在休克早期，血液重新分布使腦血流量基本正常，但由于交感神經興奮，患者表現為煩躁不安。隨著休克的發展，血壓的進行性下降，腦內DIC形成，患者可因腦血流量減少而出現神智淡漠、反應遲鈍，嗜睡、甚至昏迷。嚴重者由于腦能量代謝障礙，可出現腦水腫和顱內高壓。

(Thealterationofbrainfunct163在嚴重感染、失血、創傷或休克過程中,短時間內出現兩個或兩個以上的重要器官功能衰竭。(六)多系統器官功能衰竭(Multipleorgandysfunctionsyndrom)在嚴重感染、失血、創傷或休克過程中,短時間內出現兩個或兩個以164(Principlesofshocktreatment)第四節休克的防治原則(Principlesofshocktreatment165一、積極預防休克的發生二、早期發現，及時合理治療三、預防和治療器官功能障礙1.補充循環血量

補液原則是“需多少，補多少”

2.糾正酸中毒和電解質紊亂3.合理使用血管活性藥物一、積極預防休克的發生二、早期發現，及時合理治療三、預防和治166病例

61歲老人在家虛脫被送入院病史:

五年前曾作肺腺癌切除手術，消化性潰瘍病時有發作、吸煙、有酗酒史、數月來體重減20多磅。入院檢查:

面色蒼白、四肢濕冷、青紫、反應遲鈍心率120，血壓180/105，體溫34.5℃，呼吸28次/分，深大。左下肺叩音濁,有粗捻發音，脈搏細、指甲床毛細管再充盈緩慢、平臥時頸靜脈隱約可見,直腸指檢有黑便、尿量30分鐘4ml短時輸液后Hb164g/L，WBC19.8，AG30,肌酐584μM/L（53-59μM/L），BUN48.4mM/L（3.2-7.1mM/L）,動脈血氣pH7.3，PCO228，PO254，X光左下肺片狀陰影思考題：病例61歲老人在家虛脫被送入院思考題：167治療：機械通氣吸入100%氧，30分鐘內輸入4L溫生理鹽水，每輸1L作檢查，血壓漸降至120/70，心率110，尿增至55mL/30min。用廣譜抗菌素，納洛酮。動脈血乳酸10mmol/L（0.33-0.78