第五章血液血液是一種流體組織，充滿于心血管系統中，在心臟的推動下不斷循環流動。功能:運輸緩沖生理性止血防御第五章血液血液是一種流體組織，充滿于心血管系統中，在心臟1血液與內環境的演化血液是在動物進化過程中出現的。體液的分類：1、細胞外液—占體重的20%，是細胞直接生活的液體環境1）血漿-占體重的5%；2）組織液-占體重的15%。2、細胞內液—占體重的40%，是細胞內各種生化反應進行的場所。內環境：細胞生存的具體環境即細胞外液。血液與內環境的演化血液是在動物進化過程中出現的。2血液與內環境的演化多細胞生物細胞外液血漿組織間液1最初由包繞在體內的部分海水組成2一種鹽溶液3與遠古海水相似循環出現主要為鹽液溶入蛋白質，出現各種細胞血液血液與內環境的演化多細胞生物細胞外液血漿組織間液1最初由包3血液與內環境穩態穩態（homeostasis）；機體處于整體的神經和體液調節之下，使內環境的理化性質保持動態平衡，這一狀態稱穩態。血液對內環境某些理化性質如酸堿度、溫度等的變化起一定的“緩沖”作用。血液與內環境穩態穩態（homeostasis）；機體處于整體4細胞內、外液體液細胞外液細胞內液占體重的60%細胞直接生活的液體環境，具體環境內環境為細胞內各種生化反應進行的場所4/5組織液1/5血漿最活躍部分溝通各部分組織液和外環境進行物質交換細胞內、外液體液細胞外液細胞內液占體重的60%細胞直接生活的5血液與內環境穩態穩態:機體在神經體液調節下，使內環境理化性質作小幅度波動保持動態平衡的一種狀態。必要性:外環境劇烈變化，體內代謝產物的影響與排泄措施:緩沖對、呼吸、血液循環、二便排泄血液在其中起到了重要作用血液與內環境穩態穩態:機體在神經體液調節下，使內環境理化性質6第一節血液的組成和特性一、血液的組成血量:約占體重的7～8％。組成:血漿——呈淡黃色的液體血細胞——紅細胞、白細胞和血小板血細胞比積（容）:概念：血細胞在全血中所占的百分比正常值:男性為40～50％，女性為37～48％變化:血漿量與紅細胞數量發生改變時，都可使紅細胞比積改變。第一節血液的組成和特性一、血液的組成7血漿組織液細胞內液

Na+14214512K+4.34.4139Ca2+2.52.4<0.001(游離)a

Mg2+1.11.11.6(游離)a

總計149.9152.9152.6HCO3-242712Cl-1041174HPO42-/H2PO4-2.02.329蛋白質b140.454其它5.96.253.6總計149.9152.9152.6血漿組織液8血液與內環境的演化課件9血液與內環境的演化課件10血量-人體血液的總量1、血漿量2、血細胞量：主要是紅細胞量。正常成人的血量相當于體重的7%~8%，或相當于每公斤體重70~80ml，其中血漿量為40~50ml。幼兒體內含水量較多，血量占體重的9%。一個體重60Kg的人，血量約為4.2~4.8L。血量-人體血液的總量11二、血漿的化學成分及其生理功能血漿含水約90～92%，含溶質約8～10%。溶質中血漿蛋白含量最多，其余為無機鹽及蛋白有機物等。二、血漿的化學成分及其生理功能血漿含水約90～92%，含溶質12（一）血漿蛋白白蛋白：分子量最小，而含量最多球蛋白：α1、α2、α3、β、γ等多種球蛋白。纖維蛋白原：分子量最大，而含量最少正常值:正常成人血漿蛋白總量約為60-80g/L白蛋白（A）：約40～50g/L;球蛋白（G）：約20～30g/L;纖維蛋白原：約2～4g/LA/G比值：1.5～2.5（一）血漿蛋白白蛋白：分子量最小，而含量最多13血漿蛋白的生理功能1、營養功能；2、運輸功能，（載體、運輸脂類、離子等）；3、緩沖功能；維持pＨ的穩定4、形成膠體滲透壓，調節血管內外水平衡5、參與機體的免疫功能；6、參與凝血與抗凝血功能。血漿蛋白的生理功能1、營養功能；14（二）非蛋白含氮化合物(NPN)：主要包括:尿素、尿酸、肌酐、肌酸、氨基酸、氨和膽紅素等。血中NPN主要經腎臟排出，測定血中NPN或尿素的含量，有助于了解體內蛋白質代謝狀況和腎功能。（三）不含氮有機物：血糖（血漿中所含糖類，以葡萄糖為主）、血脂（血漿中所含脂肪類物質，包括磷脂、三酸甘油酯和膽固醇等）、乳酸，微量酶、維生素、激素以及少量氣體等。（四）無機鹽：鈉、鉀、鈣、鎂離子，氯離子、HCO3、HPO4和SO4離子等。（二）非蛋白含氮化合物(NPN)：主要包括:尿素、尿酸、肌酐15三、血漿的理化特性比重血液的比重：1.050~1.060，紅細胞越多，則血液比重越大；血漿的比重：1.025~1.030，主要決定于血漿蛋白，血漿蛋白越多則血漿比重越大；血漿蛋白減少時，比重下降。紅細胞的比重：1.090~1.092。三、血漿的理化特性比重16（一）紅細胞的懸浮穩定性通常用血沉反映紅細胞懸浮穩定性。

血沉：紅細胞在一小時內下沉的距離。正常值:男子小于3mm，女子小于10mm影響因素：白蛋白

ESR

球蛋白、纖維蛋白ESR意義:①血沉愈慢，表示懸浮穩定性愈大；血沉愈快，表示懸浮穩定性愈小。②測定血沉有助于某些疾病的診斷，也可作為判斷病情變化的參考。（一）紅細胞的懸浮穩定性通常用血沉反映紅細胞懸浮穩定性。血17特征:RBC在血漿中具有懸浮穩定性，是由于RBC與血漿的摩擦阻礙RBC下沉。血沉快慢與紅細胞無關,與血漿的成分變化有關（主要是血漿蛋白的種類和含量）。特征:RBC在血漿中具有懸浮穩定性，是由于RBC與血漿的摩擦18RBC沉降快慢決定于RBC是否易疊連---主要是血液中纖維蛋白原或血漿蛋白濃度減弱RBC表面負電荷使RBC相互排斥力減弱---疊連急性炎癥、組織破壞經期、妊娠急性風濕熱肺結核血漿纖維蛋白原升高血沉加快測定方法：魏氏法(Westergren)。1.8ml,1hr,0-15mm,0-20mm測定RBC在血漿中的懸浮穩定性RBC沉降快慢決定于RBC是否易疊連---減弱RBC表面負電19疊連：疊連：許多紅細胞較快的互相以凹面相貼，形成一疊紅細胞，稱為疊連。疊連形成的快慢主要取決于血漿的性質，與紅細胞本身無關。一般血漿中白蛋白增多可使紅細胞沉降率減慢；而球蛋白和纖維蛋白原增多則使紅細胞沉降加快。疊連：疊連：許多紅細胞較快的互相以凹面相貼，形成一疊紅細胞，20（二）血液粘滯性指液體流動時其內部顆粒之間的摩擦力，通常是與純水比較其相對粘滯性。與水相比正常值：血液的相對粘滯性為4~5，主要取決于所含的紅細胞數；血漿的相對粘滯性為1.6~2.4，主要取決于血漿蛋白的含量。（二）血液粘滯性指液體流動時其內部顆粒之間的摩擦力，通常是與21（三）血漿滲透壓:指溶液具有的吸引水分子透過半透膜的力量水分子通過半透膜向濃度高的一側溶液擴散的過程稱滲透，水分子滲透的力量稱滲透壓。滲透壓的大小取決于單位體積溶液中溶質顆粒（或分子、離子等）數目的多少，與分子或離子的克分子濃度呈正比，而與溶質的化學性質無關。滲透壓表達方式1、壓強單位：kPa或mmHg（1mmHg=0.133kPa）2、滲透濃度單位：mOsm/L(1Osm/L=19.3mmHg）（三）血漿滲透壓:指溶液具有的吸引水分子透過半透膜的力量水分22血液與內環境的演化課件23由于水分子可以自由通過毛細血管壁或細胞膜，所以血漿、組織液和人體的一切細胞的滲透壓是相等的。水分子總是從滲透壓低向滲透壓高的一側移動。如果紅細胞內滲透壓高于正常，那么水分子可滲入紅細胞內使大量紅細胞破裂，稱為溶血。由于水分子可以自由通過毛細血管壁或細胞膜，所以血漿、組織液和24影響因素：滲透壓的大小與溶質顆粒數目的多少呈正變，而與溶質的種類和顆粒的大小無關。影響因素：滲透壓的大小與溶質顆粒數目的多少呈正變，而與溶質的25晶體滲透壓和膠體滲透壓晶體滲透壓:由無機鹽、糖等晶體物質(主要為NaCl)形成;壓力大(300mmol/L或770KPa);維持細胞內外水分交換,保持RBC正常形態和功能膠體滲透壓:由白蛋白、球蛋白等膠體物質形成;壓力小(1.3mmol/L或3.3KPa)，調節毛細血管內外水分的交換和維持血漿容量。晶體滲透壓和膠體滲透壓晶體滲透壓:由無機鹽、糖等晶體物質(主26注意點①臨床上常用的等滲等張溶液有：0.90％NaCl溶液，5％葡萄糖溶液。②血漿蛋白含量變化會影響組織液的量，而不會影響細胞內液的量；細胞外液晶體物質濃度的變化則會影響細胞內液量。注意點①臨床上常用的等滲等張溶液有：0.90％NaCl27滲透脆性

指人體紅細胞對低滲溶液的抵抗力1.正常人體紅細胞的脆性范圍：0.45%-0.3%

2.紅細胞的可塑變形性影響RBC變形能力的因素:①與表面積和體積呈正相關；②與紅細胞內的粘度呈負相關；③與紅細胞膜的彈性呈正相關。

滲透脆性

指人體紅細胞對低滲溶液的抵抗力1.正常人體紅細胞28紅細胞的滲透脆性:紅細胞抵抗低滲溶液的能力。抗低滲液的能力大=脆性小=不易破；抗低滲液的能力小=脆性大=容易破。正常值：0.45％正常值=抗低滲液的能力大=脆性小=不易破正常值=抗低滲液的能力小=脆性大=容易破臨床意義:如先天性溶血性黃疸患者其脆性特別大；巨幼紅細胞貧血患者其脆性顯著減小。紅細胞的滲透脆性:紅細胞抵抗低滲溶液的能力。抗低滲液的能力大29RBC最大脆性即最小抵抗力：0.42~0.45%NaCl。RBC最小脆性即最大抵抗力：0.30~0.35%NaCl。臨床輸液、沖洗傷口要用與血漿滲透壓相等的溶液即等滲溶液，如：0.9%NaCl；5%GS（葡萄糖液）；1/6mol乳酸鈉。比其高的稱為高滲溶液；比其低的稱為低滲溶液。RBC最大脆性即最小抵抗力：0.42~0.45%N30（四）血漿pH值(1).正常值:pH為7.35～7.45(2).維持相對穩定的因素:①血漿中的緩沖物質.主：NaHCO3/H2CO3緩沖系（比值為20∶1）；次：Na2HPO4/NaH2PO4和血漿蛋白鈉/血漿蛋白等。②通過肺和腎的調節：（四）血漿pH值(1).正常值:pH為7.35～7.4531第二節血細胞的形態和生理一、紅細胞（一）紅細胞的數量和形態（正常成年人平均值）：男性5.01012/L（500萬個/l）

女性4.21012/L（500萬個/l）形態：紅細胞呈雙凹圓盤狀，直徑約7.7m，具有較大的表面積，有利于氣體交換及紅細胞的可塑性變形。第二節血細胞的形態和生理一、紅細胞32紅細胞內無核，胞漿中溶解32~36%血紅蛋白，Hb正常值男性120~160g/L（12~16g%）;女性110~150g/L（11~15g%）;新生兒可達200g/L以上。如果低于正常值則有貧血可能。紅細胞內無核，胞漿中溶解32~36%血紅蛋白，Hb正常值33血液與內環境的演化課件34（二）紅細胞的生理功能運輸氧氣和二氧化碳緩沖PH值（二）紅細胞的生理功能運輸氧氣和二氧化碳35紅細胞生成的調節與破壞1.紅細胞的生成⑴生成部位：胚胎期為肝、脾和骨髓；出生后主要在紅骨髓（多能造血干細胞所在地），其次是脾和淋巴結等。

⑵造血原料：二價鐵和蛋白質。而維生素B12、葉酸等可促使紅細胞分化和成熟。

紅細胞生成的調節與破壞1.紅細胞的生成36基本原料：vitB12和葉酸（Rbc成熟因子），合成DNA必需有vitB12和葉酸的參加；蛋白質和鐵是合成Hb的基本原料。其次：氨基酸、維生素B6、B2、C、E和微量元素銅、錳、鈷、鋅等。基本原料：vitB12和葉酸（Rbc成熟因子），合成DNA37①鐵：Hb合成必須原料體內過程：成人每天需20～30mg合成Hb，其中5%由食物補充，95%由體內鐵（來自RBC破壞）的再利用。Fe3+需還原成Fe2+才能被利用。臨床：鐵攝入不足、吸收利用障礙或慢性失血→缺鐵性貧血（小紅細胞低色素性貧血）。②蛋白質：DNA對于細胞分裂和Hb合成有密切關系，而合成DNA需葉酸和VitB12的參與。①鐵：Hb合成必須原料體內過程：成人每天需20～30mg合成38鐵

Rbc中Hb的合成必需有鐵作為原料，成人體內含鐵3~4g，其中約有70%在Hb中，5%在肌紅蛋白中。每mlRbc需要1mg鐵，成人每天需要20~30mg鐵用于紅細胞生成。人每天由糞尿排出體外的鐵約為1mg，需從食物中補充（約5%）。其余95%均來自于人體鐵的再利用。鐵Rbc中Hb的合成必需有鐵作為原料，成人體內含鐵3~39鐵合成Hb需FE1mg/mlRBC.20-25mg/d衰老RBC被M?吞噬，Hb被消化釋放出血紅素的Fe2+，占95%與鐵蛋白結合，形成鐵黃素沉積在M?內Fe3+還原為Fe2+，與鐵蛋白脫離，與運鐵蛋白結合，運送至幼RBC食物中吸收1mg(5%)*鐵不足小細胞性貧血鐵與Hb鐵合成Hb衰老RBC被M?吞噬，與鐵蛋白結合，Fe3+還原為40游離狀態的Fe2+才能被重吸收Fe2+與鐵蛋白結合，此時鐵為Fe3+，并聚集成鐵黃素顆粒而沉淀于巨噬細胞內。血漿中有一種運鐵蛋白，可以來往運行于巨噬細胞與幼紅細胞之間，以運送鐵。貯存于鐵蛋白中的Fe3+先還原成Fe2+再脫離鐵蛋白，而后與運鐵蛋白結合，每分子運鐵蛋白可以運送2個Fe2+。游離狀態的Fe2+才能被重吸收41血液與內環境的演化課件42血液與內環境的演化課件43葉酸的吸收葉酸蝶酰單谷氨酸四氫葉酸雙氫葉酸還原酶多谷氨酸鹽參與DNA合成組織細胞酶促作用下血漿葉酸進入組織細胞后，轉變為多谷氨酸鹽，才具有參與DNA合成的活性。葉酸吸收障礙后2~7個月內導致葉酸缺乏，也引起與vitB12缺乏時相似的巨幼紅細胞性貧血。葉酸的活化需要vitB12參與，因此，vitB12缺乏時，葉酸的利用率下降，可引起葉酸相對不足。葉酸的吸收葉酸蝶酰單谷氨酸四氫葉酸雙氫葉酸還原酶多谷氨酸鹽參44③葉酸：參與DNA合成臨床：葉酸吸收障礙→巨幼紅細胞性貧血常在2～7個月內導致貧血④VitB12：體內過程：內因子（胃）＋B12=復合物：Ⅰ.防止B12被蛋白酶水解；Ⅱ.與回腸細胞膜上的特異受體結合→B12吸收入血→參與DNA合成。臨床：機體缺乏內因子或體內產生抗內因子抗體時→B12吸收障礙→巨幼紅細胞性貧血B12吸收障礙后常在3～4年才引起貧血③葉酸：參與DNA合成臨床：葉酸吸收障礙→巨幼紅細胞性貧血45vitB12和葉酸缺乏時易發生大細胞性貧血，Rbc平均體積大于正常，但血液中數量大為減少，雖然Rbc平均Hb濃度正常，但每升血液中Hb仍低于正常。vitB12是含鈷的有機化合物，多存在于動物食品中，機體對vitB12的吸收必需要有內因子和R結合蛋白參與，它們可保護vitB12不受小腸內蛋白水解酶的破壞。當胃的大部分被切除或胃腺細胞受損傷，機體缺乏內因子，或體內產生抗內因子的抗體時，即可發生vitB12吸收障礙，易發生大細胞性貧血。vitB12和葉酸缺乏時易發生大細胞性貧血，Rbc平均體積大46胃液小腸上段回腸門脈血流肝轉鈷蛋白II造血組織B12與R蛋白結合胰蛋白酶斷裂結合。與內因子結合，免被蛋白水解酶破壞。內因子一部分與B12結合，一部分與回腸上皮細胞膜特異受體結合，被吸收*內因子胃腺壁細胞分泌的一種糖蛋白

R蛋白是一種電泳速度很快的血漿蛋白。**B12吸收障礙，巨幼RBC性貧血---大細胞性貧血Vit.B12吸收胃液小腸上段回腸門脈血流肝轉鈷蛋白IIB12與R蛋白結合胰蛋47

2.紅細胞生成的調節

2.紅細胞生成的調節

干細胞↓早期紅系祖細胞（BFU-E）

爆式促進因子→↓晚期紅系祖細胞（CFU-E）↓可識別紅系前體細胞↓網幼紅細胞↓成熟紅細胞缺氧、RBC↓或Hb↓↓腎成纖維、內皮細胞（主）肝細胞（次）↓-促紅細胞生成素（EPO）

雄激素、T3、生長素2.紅細胞生成的調節2.紅細胞生成的調節干48每個成人體內約有紅細胞251012個，更新率0.8%/24h，每分鐘約有160106個紅細胞生成。目前已證明有兩種調節因子分別調制著兩個不同發育階段紅系祖細胞的生成。每個成人體內約有紅細胞251012個，更新率0.8%/49早期紅系祖細胞爆式紅系集落形成單位（burstformingunit-erythroid，BFU-E），依賴于一種稱為爆式促進因子（burstpromotingactivitor，BPA）的刺激作用。BPA分子量25000~40000糖蛋白，靶細胞為BFU-E，并促進更多的BFU-E從細胞周期中的靜息狀態期（G0期）進入DNA合成期（S期）。早期紅系祖細胞爆式紅系集落形成單位（burstformin50晚期紅系祖細胞晚期紅系祖細胞，稱為紅系集落形成單位（colonyformingunit-erythroid，CFU-E），CFU-E對BPA不敏感，但主要接受促紅細胞生成素（erythropoietin，EPO）的調節。晚期紅系祖細胞晚期紅系祖細胞，稱為紅系集落形成單位（colo51晚期紅系祖細胞，稱為紅系集落形成單位（colonyformingunit-erythroid，CFU-E），CFU-E對BPA不敏感，但主要接受促紅細胞生成素（erythropoietin，EPO）的調節。晚期紅系祖細胞，稱為紅系集落形成單位（colonyform52血液與內環境的演化課件533、紅細胞的破壞紅細胞平均壽命120天，在血管內循環流動約27KM，在穿過小血管和孔隙時可變形而不至于破裂。衰老紅細胞脆性增加，易破裂，通過微小孔隙也發生困難，容易停滯于脾和骨髓中被巨噬細胞所吞噬。3、紅細胞的破壞紅細胞平均壽命120天，在血管內循環流動約2544、紅細胞異常增多與貧血紅細胞增多癥：大于600萬/ul貧血：缺鐵性貧血惡性貧血再生障礙性貧血其它4、紅細胞異常增多與貧血紅細胞增多癥：大于600萬/ul55紅細胞破損導致溶血，Hb與2-球蛋白（觸珠蛋白）結合，嚴重溶血，觸珠蛋白不夠用，游離Hb將從腎排出。Hb在肝內由脫鐵血紅素轉變為膽紅素，鐵以鐵黃素的形式沉著于肝細胞內，鐵可再利用（脾內消化Hb）。紅細胞破損導致溶血，Hb與2-球蛋白（觸珠蛋白）結合，嚴56血液與內環境的演化課件57三、白細胞（一）白細胞的形態、計數和分類總數:4.0～10.0×109/L(4000～10000/mm3)中性粒細胞50～70％淋巴細胞20～30％

分類單核細胞2～8％嗜酸性粒細胞0～7％嗜堿性粒細胞0～1％

變動：在不同生理情況下波動范圍較大，如：一天之內，下午較早晨多；新生兒最高,出生后3天～3月10×109/L；進食、疼痛、運動、情緒激動、月經期、妊娠、分娩WBC數↑。白細胞三、白細胞（一）白細胞的形態、計數和分類總數:4.0～158（二）白細胞的生成與破壞生成：（二）白細胞的生成與破壞生成：59破壞：破壞：白細胞的壽命較難準確判斷。粒細胞和單核細胞主要是在組織中發揮作用的。中性粒細胞在血液中停留8小時左右進入組織，一般三四天將衰老死亡。若有細菌入侵，粒細胞在吞噬活動中因釋放溶酶體酶而發生“自我溶解”。破壞：破壞：白細胞的壽命較難準確判斷。60白細胞生成的調節

干細胞↓白系祖細胞↓定向白系祖細胞↓可識別白系前體細胞↓成熟白細胞IL-1、內毒素、Ca壞死因子↓淋巴細胞單核-巨噬細胞成纖維細胞、內皮細胞等↓（生成、釋放）-集落刺激因子（CFS）

乳鐵蛋白抑制因子轉化生長因子-β）（直接抑制或抑制CFS釋放）白細胞生成的調節干細胞↓白系祖細胞↓定向611.中性粒細胞:吞噬、水解細菌及壞死細胞，是炎癥時的主要反應細胞。當急性感染時，白細胞總數增多，尤其是中性粒細胞增多。2.單核細胞：進入組織轉變為巨噬細胞后，其吞噬力大為增強，能吞噬較大顆粒。單核-巨噬細胞還參與激活淋巴細胞的特異性免疫功能。(三)白細胞的功能1.中性粒細胞:吞噬、水解細菌及壞死細胞，是炎癥時623.嗜堿性粒細胞：胞內的顆粒中含有多種具有生物活性的物質：●肝素：具有抗凝血作用。●組胺和過敏性慢反應物質：參與過敏反應。●趨化因子A：吸引、聚集嗜堿粒細胞參與過敏反應4.嗜酸性粒細胞：不能殺菌,可限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞的致敏作用。其胞內的過氧化物酶和某些堿性蛋白質,參與對寄生蟲的免疫反應。所以,患過敏性疾病和某些寄生蟲病時,嗜酸性粒細胞增多。3.嗜堿性粒細胞：胞內的顆粒中含有多種具有生物活性635.淋巴細胞：參與機體特異性免疫:對“異己”構型物，特別是對生物性致病因素及其毒素具有防御、殺滅和消除的能力。T淋巴細胞主要與細胞免疫有關；B淋巴細胞主要與體液免疫有關。5.淋巴細胞：參與機體特異性免疫:對“異己”構型物，特別64三、血小板(一)形態、結構和數量形態：小，2-4um結構：無細胞核,細胞膜完整,細胞質內有線粒體、致密體、類溶酶體和各種分泌小泡。數值:正常成人為100～300×109/L(10～30萬/mm3)。變異:可有6%～10%的變化，通常午后較清晨高；冬季較春季高；靜脈血較毛細血管高；劇烈運動及妊娠中、晚期高。三、血小板(一)形態、結構和數量65（二）血小板生理功能:1.促進止血和加速凝血:損傷：當血管內皮細胞損傷→暴露出膠原纖維粘附:血小板粘著在膠原纖維上→吸附凝血因子→促凝血酶原激活物形成→松軟血栓

聚集:彼此粘連聚集成聚合體釋放:釋放血小板因子→促纖維蛋白形成→網絡血細胞→擴大血栓收縮:在Ca2+作用下其內含蛋白收縮→血凝塊回縮→堅實血栓（二）血小板生理功能:1.促進止血和加速凝血:66血小板解體血小板解體釋放出的纖溶酶以及纖溶酶激活物,可以激活纖溶系統,有利于血凝塊的液化,保持血管中血流的暢通。血小板解體血小板解體釋放出的纖溶酶以及纖溶酶激活物,可以激活67血小板的止血功能（一）血小板的生理特性1.粘附:血小板與非血小板表面的粘著。⑴粘附成分：血小板膜糖蛋白（主要GPIb）、內皮下組織（膠原纖維）、血漿成分（Willebrand因子）⑵影響粘附因素：Ca2+促進；蛋白激酶C抑制。⑶粘附過程：血管內皮損傷→暴露出膠原纖維→血小板粘著在膠原纖維上→吸附凝血因子→促凝血酶原激活物的形成松軟血栓血小板的止血功能（一）血小板的生理特性682.聚集:血小板彼此粘連聚集成聚合體聚集過程：NO.1聚集時相=可逆聚集時相；NO.2聚集時相=不可逆聚集時相。致聚劑＋血小板膜受體→血小板內的第二信使（cAMP↓,IP3、Ca2+、cGMP↑）濃度改變→血小板聚集。影響聚集因素：①抑制劑：PGI2→cAMP↑、游離Ca2+↓→抑聚集。2.聚集:血小板彼此粘連聚集成聚合體聚集過程：NO.1聚集時69②致聚（誘導）劑：Ⅰ.ADP與凝血酶ADP與劑量呈依賴關系注：ADP必須有Ca2+和纖維蛋白原的存在，且耗能。注：凝血酶使血小板內的纖維蛋白原釋放作用較強。[低][中][高]聚相先1后2聚相2聚相1Ⅲ.膠原是一種強致聚劑，引起血小板不可逆聚集；且與血小板釋放同時發生。小板內cAMP↓、游離Ca2+↑釋放ADP血栓烷A2（TXA2）血栓烷合成酶PGG2、PGH2環加氧酶小板質膜中的花生四烯酸分離小板內磷脂酶A2激活血小板表面激活②致聚（誘導）劑：Ⅰ.ADP與凝血酶ADP與劑量呈703.釋放:血小板受到刺激→釋放血小板因子等→促纖維蛋白形成→網絡血細胞→加固血栓。4.收縮:在Ca+作用下，血小板微管環狀帶和骨架蛋白收縮→使血凝塊回縮→堅實血栓。3.釋放:血小板受到刺激→釋放血小板因子等→促纖維蛋白形成→71血小板在生理性止血中的作用1.血小板與血栓：①粘附+聚集→松軟血栓；②釋放血小板因子等→加固血栓;③收縮→堅實血栓。2.血小板的促凝活性：①參與內、外源性凝血途徑因子和凝血酶原的激活;②結合多種凝血因子，從而加速凝血過程。3.血小板與血管收縮：血小板釋放的TXA2、5-HT→收縮血管。血小板在生理性止血中的作用1.血小板與血栓：①粘附+聚集→松72生理止血過程示意圖生理止血過程示意圖73第三節血液凝固和止血一、凝血因子第三節血液凝固和止血一、凝血因子74一、凝血因子一、凝血因子75凝血因子特點:①除因子Ⅲ外,都是血漿中的正常成分;②除因子Ⅱ和Ⅳ外,都是血漿中含量很少的球蛋白;③除因子Ⅳ外,正常情況下都不具有活性;凝血因子特點:①除因子Ⅲ外,都是血漿中的正常成分;76④凝血因子一旦被某些物質激活,將引起一系列連鎖酶促反應,按一定順序使所有凝血因子先后被激活,而發生瀑布式的凝血反應;⑤在維生素Ｋ參與下，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝臟合成，缺乏維生素Ｋ或肝功能下降時，將出現出血傾向;⑥因子Ⅷ是重要的輔助因子,缺乏時將發生微小創傷也會出血不止的血友病。④凝血因子一旦被某些物質激活,將引起一系列連鎖酶促反應,77二、血液凝固過程多種凝血因子經過一系列酶促化學反應，形成凝血酶原激活物，又稱凝血酶原酶。可激活無活性的凝血酶原變成有活性的凝血酶。凝血酶是一種酶，催化在血漿中的纖維蛋白原變成不溶解的絲狀纖維蛋白。二、血液凝固過程多種凝血因子經過一系列酶促化學反應，形成凝血78凝血過程：血液凝固的基本步驟大體是：即：凝血酶原激活物Ⅹ→Ⅹa（Ⅴ+Ca2+）↓↓凝血酶原→凝血酶Ⅱ→Ⅱa↓↓（Ca2+）纖維蛋白原→纖維蛋白Ⅰ→Ⅰa凝血過程：血液凝固的基本步驟大體是：即：凝血酶原激活79

內源性凝血外源性凝血

血管內膜暴露膠原纖維血管外組織釋放因子Ⅲ(形成凝血塊)網絡血細胞及血小板吸附凝血因子↓纖維蛋白纖維蛋白原↓凝血酶凝血酶原↓凝血酶原酶復合物形成←凝血因子Ⅶ-Ⅲ復合物激活因子Ⅺ→↓因子X↓激活因子Ⅻ結合因子Ⅶ(形成凝血塊)網絡血細胞及血80兩種凝血途徑的區別內源性凝血外源性凝血凝血過程啟動血管內膜下膠原纖維或異物激活因子Ⅻ開始損傷組織釋放出組織因子Ⅲ開始凝血因子存在部位全在血漿中存在組織和血漿中參與凝血酶數量多少凝血過程時間長短，速度約需數分鐘較慢約數秒鐘較快兩種凝血途徑的區別內源性凝血外源性凝血凝血過程啟動血管內膜下81三、體內抗凝血作用

正常情況下盡管血液中含有多種凝血因子，但血液不會在血管中凝固。原因在于:1.體液抗凝系統:最重要的是抗凝血酶Ⅲ、TFPI和肝素①絲氨酸蛋白抑制物：抗凝血酶Ⅲ、C1抑制物、1-抗胰蛋白抑制物、2-纖溶酶、2-球蛋白、肝素輔助因子等。抗凝血酶Ⅲ是肝臟合成的球蛋白。能與凝血酶結合形成復合物，使凝血酶失去活性；能使激活的因子Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa失活；與肝素結合后作用↑2000倍三、體內抗凝血作用正常情況下盡管血液中含有多種凝血因子，但82②組織因子途徑抑制物（TFPI）：是小血管內皮細胞釋放的糖蛋白。

作用：抑制凝血因子Ⅹ的催化活性；結合和滅活凝血因子Ⅶ-Ⅲ復合物。③蛋白質C系統：蛋白質C、凝血酶調制素、蛋白質S和蛋白質C的抑制物。蛋白質C是肝臟合成的VitK依賴因子。作用：滅活凝血因子Ⅴ、Ⅷ；阻礙因子Ⅹ與血小板磷脂膜結合，從而降低因子Ⅹ對凝血酶原的激活作用；刺激纖溶酶原激活物的釋放，增強纖溶酶活性，促進纖維蛋白溶解。②組織因子途徑抑制物（TFPI）：是小血管內皮細胞釋放的糖83④肝素：是由肥大細胞產生的粘多糖。

作用：與一些體液抗凝物質結合后，增強抗凝血酶物質的抗凝活性；可刺激血管內皮細胞釋放大量TFPI和其他抗凝物質來抑制凝血過程；能增強蛋白質C的活性和刺激血管內皮細胞釋放纖溶酶原激活物，增強纖維蛋白溶解；抑制血小板的聚集與釋放。2.細胞抗凝系統：網狀內皮系統對凝血因子、組織因子、凝血酶原復合物、可溶性纖維蛋白單體的吞噬。

④肝素：是由肥大細胞產生的粘多糖。作用：與一些體液抗凝物84四、體外延緩或促進凝血過程1.加速凝血加鈣：Ca2+在凝血過程中,不僅具有催化作用,而且參與形成催化激活凝血的復合物。增加血液接觸粗糙面:利用粗糙面激活因子Ⅻ和促進血小板釋放血小板因子，加速凝血。應用促凝劑:維生素Ｋ、止血芳酸等。維生素Ｋ能促使肝臟合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，以加速凝血。局部適宜加溫：加速凝血酶促反應，加速凝血。四、體外延緩或促進凝血過程1.加速凝血852.延緩凝血(1)除鈣劑：檸檬酸鈉→與Ca2+形成不易電離的可溶性絡合物→血Ca2+↓;草酸銨或草酸鉀→與Ca2+結合成不易溶解的草酸鈣→血Ca2+↓。(2)降低血液溫度。(3)應用抗凝劑：如肝素，抗凝血酶等。(4)保證血液接觸面光滑。2.延緩凝血(1)除鈣劑：86第四節纖維蛋白溶解系統第四節纖維蛋白溶解系統87一、纖維蛋白溶解的基本過程（一）纖溶酶原的激活（二）纖維蛋白的降解（三）纖溶抑制及其作用一、纖維蛋白溶解的基本過程（一）纖溶酶原的激活88一、纖維蛋白溶解的基本過程

概念:纖維蛋白在水解酶的作用下溶解的過程。意義:使血液經常保持液態,血流通暢,防血栓形成。過程:

血管激活物組織激活物↘↓↙依賴于因子Ⅻ的激活物纖溶酶原→纖溶酶←抑制物↓纖維蛋白（原）→纖維蛋白降解產物一、纖維蛋白溶解的基本過程概念:纖維蛋白在水解酶的作用下89（一）纖溶酶原的激活血管激活物組織激活物尿激活物（一）纖溶酶原的激活血管激活物90（二）纖維蛋白的降解（二）纖維蛋白的降解91（三）纖溶抑制及其作用抗活化素：抑制纖溶酶原抗纖溶酶：抑制纖溶酶。如凝血酸、止血芳酸等。纖溶系統：指纖溶激活物和抑制物以及纖溶的一系列酶促反應的總稱。（三）纖溶抑制及其作用抗活化素：抑制纖溶酶原92血液與內環境的演化課件93正常情況下，血流在血管內不凝固的原因1.正常血管內皮完整光滑，不易激活因子Ⅻ，不易使血小板吸附和聚集；血液中又無因子Ⅲ，故不會啟動內源或外源性凝血過程。2.血液不斷流動，即使血漿中有一些凝血因子被激活，也會不斷地被稀釋運走。

3.血液中具有纖溶系統,能促使纖維蛋白溶解。正常情況下，血流在血管內不凝固的原因1.正常血管內皮完整光滑94第五節血型和輸血第五節血型和輸血95一、血型和紅細胞凝集血型的分類:目前已知人類的RBC除ABO血型外,還有Rｈ、Kell、MNSS、P等15個血型系統,還發現一些亞型。也發現了其他細胞的血型系統，如人白細胞上的抗原系統（HAL）在體內分布廣泛，與器官移植的免役排斥反應密切相關；白細胞和血小板的抗原在輸血時可引起發熱反應。一、血型和紅細胞凝集血型的分類:目前已知人類的RBC除ABO96二、紅細胞血型

分型原則：以紅細胞膜上的凝集原定型。凝集原:指紅細胞膜上的抗原物質（糖蛋白或糖脂上的寡糖鏈）。凝集素:指能與凝集原結合的特異抗體（由-球蛋白構成——IgM）。二、紅細胞血型分型原則：以紅細胞膜上的凝集原定型。97注：①四種血型都有H抗原（是形成A、B抗原的結構基礎），但其抗原性較弱，故血清中一般不含抗H抗體。②A1型RBC可與A2型血中的抗A1發生凝集反應。③A2型和A2B型的抗原性比A1型和AB型的弱，血型鑒定時易使A2型和A2B型誤判定為O型或B型。（一）ABO血型注：①四種血型都有H抗原（是形成A、B抗原的結構基礎），但其98發生與分布

決定ABO血型系統的各種表現型是顯性基因，A基因和B基因是顯性基因，O基因是隱性基因。根據顯性的遺傳規律，可推斷子女的血型。但只能

基因型表現型

OOO

AA，AOA

BB，BOB

ABAB作否定的參考依據，不能作出肯定的判斷。

血型的抗原、抗體非同時產生。在胚胎上的RBC可檢測到抗原A和抗原B，但抗體卻在出生后2～8個月開始產生，8～10歲時達高峰。發生與分布決定ABO血型系統的各種表現型是顯性基99血型的鑒定血型的鑒定100（二）Rh血型系統1、Rh血型抗原:人類RBC膜上有C、D、E六種抗原，以D抗原的抗原性最強。分型：Rh+：有D抗原為Rh陽性(漢族99％)Rh-：無D抗原為Rh陰性(苗族12％，塔塔爾族16％）2、Rh血型抗體:主要是IgG,屬免疫性抗體,故可通過胎盤。特點:血清中不存在“天然”抗體。當Rh+的RBC進入Rh-的人體內，通過體液性免疫，產生抗Rh的抗體。（二）Rh血型系統1、Rh血型抗原:人類RBC膜上有C、D、101Rh血型臨床意義1.輸血：第一次輸血不必考慮Rh血型第二次輸血需考慮Rh血型是否相同2.妊娠：Rh-的母親①若輸過Rh+血，懷孕后其孕兒為Rh+者，孕婦的抗Rh+的抗體，可通過胎盤導致胎兒溶血。②第一次孕兒為Rh+，胎兒的RBC因某種原因(如胎盤絨毛脫落)進入母體，或分娩時進行胎盤剝離過程中血液擠入母體,孕婦體內產生抗Rh+的抗體。第二次妊娠時,孕婦體內的抗Rh+的抗體，通過胎盤導致胎兒溶血。Rh血型臨床意義1.輸血：第一次輸血不必考慮Rh血型102直接配血(主側)RBC+血清→--++間接配血(次側)血清+RBC→-+-+輸血原則結論：供血者RBC不被受血者血漿所凝集為原則。可慎少不不供血者受血者結果結論：供血者RBC不被受血者血漿所凝集為原則。可慎少不103三、白細胞與血小板血型系統三、白細胞與血小板血型系統104四、輸血原則

四、輸血原則105復習思考題1.說明內環境穩態的含義與生理意義。2.晶體滲透壓和膠體滲透壓各有什么作用？3.簡述血漿和血清的區別。4.熟記下列正常值：紅細胞比容、血沉、紅細胞數、白細胞數及分類、血小板數5.簡述白細胞的功能。6.血小板在生理性凝血過程中起何作用？7.簡述血液凝固的基本過程，并指出內源性凝血與外源性凝血的主要異同點。復習思考題1.說明內環境穩態的含義與生理意義。106第五章血液血液是一種流體組織，充滿于心血管系統中，在心臟的推動下不斷循環流動。功能:運輸緩沖生理性止血防御第五章血液血液是一種流體組織，充滿于心血管系統中，在心臟107血液與內環境的演化血液是在動物進化過程中出現的。體液的分類：1、細胞外液—占體重的20%，是細胞直接生活的液體環境1）血漿-占體重的5%；2）組織液-占體重的15%。2、細胞內液—占體重的40%，是細胞內各種生化反應進行的場所。內環境：細胞生存的具體環境即細胞外液。血液與內環境的演化血液是在動物進化過程中出現的。108血液與內環境的演化多細胞生物細胞外液血漿組織間液1最初由包繞在體內的部分海水組成2一種鹽溶液3與遠古海水相似循環出現主要為鹽液溶入蛋白質，出現各種細胞血液血液與內環境的演化多細胞生物細胞外液血漿組織間液1最初由包109血液與內環境穩態穩態（homeostasis）；機體處于整體的神經和體液調節之下，使內環境的理化性質保持動態平衡，這一狀態稱穩態。血液對內環境某些理化性質如酸堿度、溫度等的變化起一定的“緩沖”作用。血液與內環境穩態穩態（homeostasis）；機體處于整體110細胞內、外液體液細胞外液細胞內液占體重的60%細胞直接生活的液體環境，具體環境內環境為細胞內各種生化反應進行的場所4/5組織液1/5血漿最活躍部分溝通各部分組織液和外環境進行物質交換細胞內、外液體液細胞外液細胞內液占體重的60%細胞直接生活的111血液與內環境穩態穩態:機體在神經體液調節下，使內環境理化性質作小幅度波動保持動態平衡的一種狀態。必要性:外環境劇烈變化，體內代謝產物的影響與排泄措施:緩沖對、呼吸、血液循環、二便排泄血液在其中起到了重要作用血液與內環境穩態穩態:機體在神經體液調節下，使內環境理化性質112第一節血液的組成和特性一、血液的組成血量:約占體重的7～8％。組成:血漿——呈淡黃色的液體血細胞——紅細胞、白細胞和血小板血細胞比積（容）:概念：血細胞在全血中所占的百分比正常值:男性為40～50％，女性為37～48％變化:血漿量與紅細胞數量發生改變時，都可使紅細胞比積改變。第一節血液的組成和特性一、血液的組成113血漿組織液細胞內液

Na+14214512K+4.34.4139Ca2+2.52.4<0.001(游離)a

Mg2+1.11.11.6(游離)a

總計149.9152.9152.6HCO3-242712Cl-1041174HPO42-/H2PO4-2.02.329蛋白質b140.454其它5.96.253.6總計149.9152.9152.6血漿組織液114血液與內環境的演化課件115血液與內環境的演化課件116血量-人體血液的總量1、血漿量2、血細胞量：主要是紅細胞量。正常成人的血量相當于體重的7%~8%，或相當于每公斤體重70~80ml，其中血漿量為40~50ml。幼兒體內含水量較多，血量占體重的9%。一個體重60Kg的人，血量約為4.2~4.8L。血量-人體血液的總量117二、血漿的化學成分及其生理功能血漿含水約90～92%，含溶質約8～10%。溶質中血漿蛋白含量最多，其余為無機鹽及蛋白有機物等。二、血漿的化學成分及其生理功能血漿含水約90～92%，含溶質118（一）血漿蛋白白蛋白：分子量最小，而含量最多球蛋白：α1、α2、α3、β、γ等多種球蛋白。纖維蛋白原：分子量最大，而含量最少正常值:正常成人血漿蛋白總量約為60-80g/L白蛋白（A）：約40～50g/L;球蛋白（G）：約20～30g/L;纖維蛋白原：約2～4g/LA/G比值：1.5～2.5（一）血漿蛋白白蛋白：分子量最小，而含量最多119血漿蛋白的生理功能1、營養功能；2、運輸功能，（載體、運輸脂類、離子等）；3、緩沖功能；維持pＨ的穩定4、形成膠體滲透壓，調節血管內外水平衡5、參與機體的免疫功能；6、參與凝血與抗凝血功能。血漿蛋白的生理功能1、營養功能；120（二）非蛋白含氮化合物(NPN)：主要包括:尿素、尿酸、肌酐、肌酸、氨基酸、氨和膽紅素等。血中NPN主要經腎臟排出，測定血中NPN或尿素的含量，有助于了解體內蛋白質代謝狀況和腎功能。（三）不含氮有機物：血糖（血漿中所含糖類，以葡萄糖為主）、血脂（血漿中所含脂肪類物質，包括磷脂、三酸甘油酯和膽固醇等）、乳酸，微量酶、維生素、激素以及少量氣體等。（四）無機鹽：鈉、鉀、鈣、鎂離子，氯離子、HCO3、HPO4和SO4離子等。（二）非蛋白含氮化合物(NPN)：主要包括:尿素、尿酸、肌酐121三、血漿的理化特性比重血液的比重：1.050~1.060，紅細胞越多，則血液比重越大；血漿的比重：1.025~1.030，主要決定于血漿蛋白，血漿蛋白越多則血漿比重越大；血漿蛋白減少時，比重下降。紅細胞的比重：1.090~1.092。三、血漿的理化特性比重122（一）紅細胞的懸浮穩定性通常用血沉反映紅細胞懸浮穩定性。

血沉：紅細胞在一小時內下沉的距離。正常值:男子小于3mm，女子小于10mm影響因素：白蛋白

ESR

球蛋白、纖維蛋白ESR意義:①血沉愈慢，表示懸浮穩定性愈大；血沉愈快，表示懸浮穩定性愈小。②測定血沉有助于某些疾病的診斷，也可作為判斷病情變化的參考。（一）紅細胞的懸浮穩定性通常用血沉反映紅細胞懸浮穩定性。血123特征:RBC在血漿中具有懸浮穩定性，是由于RBC與血漿的摩擦阻礙RBC下沉。血沉快慢與紅細胞無關,與血漿的成分變化有關（主要是血漿蛋白的種類和含量）。特征:RBC在血漿中具有懸浮穩定性，是由于RBC與血漿的摩擦124RBC沉降快慢決定于RBC是否易疊連---主要是血液中纖維蛋白原或血漿蛋白濃度減弱RBC表面負電荷使RBC相互排斥力減弱---疊連急性炎癥、組織破壞經期、妊娠急性風濕熱肺結核血漿纖維蛋白原升高血沉加快測定方法：魏氏法(Westergren)。1.8ml,1hr,0-15mm,0-20mm測定RBC在血漿中的懸浮穩定性RBC沉降快慢決定于RBC是否易疊連---減弱RBC表面負電125疊連：疊連：許多紅細胞較快的互相以凹面相貼，形成一疊紅細胞，稱為疊連。疊連形成的快慢主要取決于血漿的性質，與紅細胞本身無關。一般血漿中白蛋白增多可使紅細胞沉降率減慢；而球蛋白和纖維蛋白原增多則使紅細胞沉降加快。疊連：疊連：許多紅細胞較快的互相以凹面相貼，形成一疊紅細胞，126（二）血液粘滯性指液體流動時其內部顆粒之間的摩擦力，通常是與純水比較其相對粘滯性。與水相比正常值：血液的相對粘滯性為4~5，主要取決于所含的紅細胞數；血漿的相對粘滯性為1.6~2.4，主要取決于血漿蛋白的含量。（二）血液粘滯性指液體流動時其內部顆粒之間的摩擦力，通常是與127（三）血漿滲透壓:指溶液具有的吸引水分子透過半透膜的力量水分子通過半透膜向濃度高的一側溶液擴散的過程稱滲透，水分子滲透的力量稱滲透壓。滲透壓的大小取決于單位體積溶液中溶質顆粒（或分子、離子等）數目的多少，與分子或離子的克分子濃度呈正比，而與溶質的化學性質無關。滲透壓表達方式1、壓強單位：kPa或mmHg（1mmHg=0.133kPa）2、滲透濃度單位：mOsm/L(1Osm/L=19.3mmHg）（三）血漿滲透壓:指溶液具有的吸引水分子透過半透膜的力量水分128血液與內環境的演化課件129由于水分子可以自由通過毛細血管壁或細胞膜，所以血漿、組織液和人體的一切細胞的滲透壓是相等的。水分子總是從滲透壓低向滲透壓高的一側移動。如果紅細胞內滲透壓高于正常，那么水分子可滲入紅細胞內使大量紅細胞破裂，稱為溶血。由于水分子可以自由通過毛細血管壁或細胞膜，所以血漿、組織液和130影響因素：滲透壓的大小與溶質顆粒數目的多少呈正變，而與溶質的種類和顆粒的大小無關。影響因素：滲透壓的大小與溶質顆粒數目的多少呈正變，而與溶質的131晶體滲透壓和膠體滲透壓晶體滲透壓:由無機鹽、糖等晶體物質(主要為NaCl)形成;壓力大(300mmol/L或770KPa);維持細胞內外水分交換,保持RBC正常形態和功能膠體滲透壓:由白蛋白、球蛋白等膠體物質形成;壓力小(1.3mmol/L或3.3KPa)，調節毛細血管內外水分的交換和維持血漿容量。晶體滲透壓和膠體滲透壓晶體滲透壓:由無機鹽、糖等晶體物質(主132注意點①臨床上常用的等滲等張溶液有：0.90％NaCl溶液，5％葡萄糖溶液。②血漿蛋白含量變化會影響組織液的量，而不會影響細胞內液的量；細胞外液晶體物質濃度的變化則會影響細胞內液量。注意點①臨床上常用的等滲等張溶液有：0.90％NaCl133滲透脆性

指人體紅細胞對低滲溶液的抵抗力1.正常人體紅細胞的脆性范圍：0.45%-0.3%

2.紅細胞的可塑變形性影響RBC變形能力的因素:①與表面積和體積呈正相關；②與紅細胞內的粘度呈負相關；③與紅細胞膜的彈性呈正相關。

滲透脆性

指人體紅細胞對低滲溶液的抵抗力1.正常人體紅細胞134紅細胞的滲透脆性:紅細胞抵抗低滲溶液的能力。抗低滲液的能力大=脆性小=不易破；抗低滲液的能力小=脆性大=容易破。正常值：0.45％正常值=抗低滲液的能力大=脆性小=不易破正常值=抗低滲液的能力小=脆性大=容易破臨床意義:如先天性溶血性黃疸患者其脆性特別大；巨幼紅細胞貧血患者其脆性顯著減小。紅細胞的滲透脆性:紅細胞抵抗低滲溶液的能力。抗低滲液的能力大135RBC最大脆性即最小抵抗力：0.42~0.45%NaCl。RBC最小脆性即最大抵抗力：0.30~0.35%NaCl。臨床輸液、沖洗傷口要用與血漿滲透壓相等的溶液即等滲溶液，如：0.9%NaCl；5%GS（葡萄糖液）；1/6mol乳酸鈉。比其高的稱為高滲溶液；比其低的稱為低滲溶液。RBC最大脆性即最小抵抗力：0.42~0.45%N136（四）血漿pH值(1).正常值:pH為7.35～7.45(2).維持相對穩定的因素:①血漿中的緩沖物質.主：NaHCO3/H2CO3緩沖系（比值為20∶1）；次：Na2HPO4/NaH2PO4和血漿蛋白鈉/血漿蛋白等。②通過肺和腎的調節：（四）血漿pH值(1).正常值:pH為7.35～7.45137第二節血細胞的形態和生理一、紅細胞（一）紅細胞的數量和形態（正常成年人平均值）：男性5.01012/L（500萬個/l）

女性4.21012/L（500萬個/l）形態：紅細胞呈雙凹圓盤狀，直徑約7.7m，具有較大的表面積，有利于氣體交換及紅細胞的可塑性變形。第二節血細胞的形態和生理一、紅細胞138紅細胞內無核，胞漿中溶解32~36%血紅蛋白，Hb正常值男性120~160g/L（12~16g%）;女性110~150g/L（11~15g%）;新生兒可達200g/L以上。如果低于正常值則有貧血可能。紅細胞內無核，胞漿中溶解32~36%血紅蛋白，Hb正常值139血液與內環境的演化課件140（二）紅細胞的生理功能運輸氧氣和二氧化碳緩沖PH值（二）紅細胞的生理功能運輸氧氣和二氧化碳141紅細胞生成的調節與破壞1.紅細胞的生成⑴生成部位：胚胎期為肝、脾和骨髓；出生后主要在紅骨髓（多能造血干細胞所在地），其次是脾和淋巴結等。

⑵造血原料：二價鐵和蛋白質。而維生素B12、葉酸等可促使紅細胞分化和成熟。

紅細胞生成的調節與破壞1.紅細胞的生成142基本原料：vitB12和葉酸（Rbc成熟因子），合成DNA必需有vitB12和葉酸的參加；蛋白質和鐵是合成Hb的基本原料。其次：氨基酸、維生素B6、B2、C、E和微量元素銅、錳、鈷、鋅等。基本原料：vitB12和葉酸（Rbc成熟因子），合成DNA143①鐵：Hb合成必須原料體內過程：成人每天需20～30mg合成Hb，其中5%由食物補充，95%由體內鐵（來自RBC破壞）的再利用。Fe3+需還原成Fe2+才能被利用。臨床：鐵攝入不足、吸收利用障礙或慢性失血→缺鐵性貧血（小紅細胞低色素性貧血）。②蛋白質：DNA對于細胞分裂和Hb合成有密切關系，而合成DNA需葉酸和VitB12的參與。①鐵：Hb合成必須原料體內過程：成人每天需20～30mg合成144鐵

Rbc中Hb的合成必需有鐵作為原料，成人體內含鐵3~4g，其中約有70%在Hb中，5%在肌紅蛋白中。每mlRbc需要1mg鐵，成人每天需要20~30mg鐵用于紅細胞生成。人每天由糞尿排出體外的鐵約為1mg，需從食物中補充（約5%）。其余95%均來自于人體鐵的再利用。鐵Rbc中Hb的合成必需有鐵作為原料，成人體內含鐵3~145鐵合成Hb需FE1mg/mlRBC.20-25mg/d衰老RBC被M?吞噬，Hb被消化釋放出血紅素的Fe2+，占95%與鐵蛋白結合，形成鐵黃素沉積在M?內Fe3+還原為Fe2+，與鐵蛋白脫離，與運鐵蛋白結合，運送至幼RBC食物中吸收1mg(5%)*鐵不足小細胞性貧血鐵與Hb鐵合成Hb衰老RBC被M?吞噬，與鐵蛋白結合，Fe3+還原為146游離狀態的Fe2+才能被重吸收Fe2+與鐵蛋白結合，此時鐵為Fe3+，并聚集成鐵黃素顆粒而沉淀于巨噬細胞內。血漿中有一種運鐵蛋白，可以來往運行于巨噬細胞與幼紅細胞之間，以運送鐵。貯存于鐵蛋白中的Fe3+先還原成Fe2+再脫離鐵蛋白，而后與運鐵蛋白結合，每分子運鐵蛋白可以運送2個Fe2+。游離狀態的Fe2+才能被重吸收147血液與內環境的演化課件148血液與內環境的演化課件149葉酸的吸收葉酸蝶酰單谷氨酸四氫葉酸雙氫葉酸還原酶多谷氨酸鹽參與DNA合成組織細胞酶促作用下血漿葉酸進入組織細胞后，轉變為多谷氨酸鹽，才具有參與DNA合成的活性。葉酸吸收障礙后2~7個月內導致葉酸缺乏，也引起與vitB12缺乏時相似的巨幼紅細胞性貧血。葉酸的活化需要vitB12參與，因此，vitB12缺乏時，葉酸的利用率下降，可引起葉酸相對不足。葉酸的吸收葉酸蝶酰單谷氨酸四氫葉酸雙氫葉酸還原酶多谷氨酸鹽參150③葉酸：參與DNA合成臨床：葉酸吸收障礙→巨幼紅細胞性貧血常在2～7個月內導致貧血④VitB12：體內過程：內因子（胃）＋B12=復合物：Ⅰ.防止B12被蛋白酶水解；Ⅱ.與回腸細胞膜上的特異受體結合→B12吸收入血→參與DNA合成。臨床：機體缺乏內因子或體內產生抗內因子抗體時→B12吸收障礙→巨幼紅細胞性貧血B12吸收障礙后常在3～4年才引起貧血③葉酸：參與DNA合成臨床：葉酸吸收障礙→巨幼紅細胞性貧血151vitB12和葉酸缺乏時易發生大細胞性貧血，Rbc平均體積大于正常，但血液中數量大為減少，雖然Rbc平均Hb濃度正常，但每升血液中Hb仍低于正常。vitB12是含鈷的有機化合物，多存在于動物食品中，機體對vitB12的吸收必需要有內因子和R結合蛋白參與，它們可保護vitB12不受小腸內蛋白水解酶的破壞。當胃的大部分被切除或胃腺細胞受損傷，機體缺乏內因子，或體內產生抗內因子的抗體時，即可發生vitB12吸收障礙，易發生大細胞性貧血。vitB12和葉酸缺乏時易發生大細胞性貧血，Rbc平均體積大152胃液小腸上段回腸門脈血流肝轉鈷蛋白II造血組織B12與R蛋白結合胰蛋白酶斷裂結合。與內因子結合，免被蛋白水解酶破壞。內因子一部分與B12結合，一部分與回腸上皮細胞膜特異受體結合，被吸收*內因子胃腺壁細胞分泌的一種糖蛋白

R蛋白是一種電泳速度很快的血漿蛋白。**B12吸收障礙，巨幼RBC性貧血---大細胞性貧血Vit.B12吸收胃液小腸上段回腸門脈血流肝轉鈷蛋白IIB12與R蛋白結合胰蛋153

2.紅細胞生成的調節

2.紅細胞生成的調節

干細胞↓早期紅系祖細胞（BFU-E）

爆式促進因子→↓晚期紅系祖細胞（CFU-E）↓可識別紅系前體細胞↓網幼紅細胞↓成熟紅細胞缺氧、RBC↓或Hb↓↓腎成纖維、內皮細胞（主）肝細胞（次）↓-促紅細胞生成素（EPO）

雄激素、T3、生長素2.紅細胞生成的調節2.紅細胞生成的調節干154每個成人體內約有紅細胞251012個，更新率0.8%/24h，每分鐘約有160106個紅細胞生成。目前已證明有兩種調節因子分別調制著兩個不同發育階段紅系祖細胞的生成。每個成人體內約有紅細胞251012個，更新率0.8%/155早期紅系祖細胞爆式紅系集落形成單位（burstformingunit-erythroid，BFU-E），依賴于一種稱為爆式促進因子（burstpromotingactivitor，BPA）的刺激作用。BPA分子量25000~40000糖蛋白，靶細胞為BFU-E，并促進更多的BFU-E從細胞周期中的靜息狀態期（G0期）進入DNA合成期（S期）。早期紅系祖細胞爆式紅系集落形成單位（burstformin156晚期紅系祖細胞晚期紅系祖細胞，稱為紅系集落形成單位（colonyformingunit-erythroid，CFU-E），CFU-E對BPA不敏感，但主要接受促紅細胞生成素（erythropoietin，EPO）的調節。晚期紅系祖細胞晚期紅系祖細胞，稱為紅系集落形成單位（colo157晚期紅系祖細胞，稱為紅系集落形成單位（colonyformingunit-erythroid，CFU-E），CFU-E對BPA不敏感，但主要接受促紅細胞生成素（erythropoietin，EPO）的調節。晚期紅系祖細胞，稱為紅系集落形成單位（colonyform158血液與內環境的演化課件1593、紅細胞的破壞紅細胞平均壽命120天，在血管內循環流動約27KM，在穿過小血管和孔隙時可變形而不至于破裂。衰老紅細胞脆性增加，易破裂，通過微小孔隙也發生困難，容易停滯于脾和骨髓中被巨噬細胞所吞噬。3、紅細胞的破壞紅細胞平均壽命120天，在血管內循環流動約21604、紅細胞異常增多與貧血紅細胞增多癥：大于600萬/ul貧血：缺鐵性貧血惡性貧血再生障礙性貧血其它4、紅細胞異常增多與貧血紅細胞增多癥：大于600萬/ul161紅細胞破損導致溶血，Hb與2-球蛋白（觸珠蛋白）結合，嚴重溶血，觸珠蛋白不夠用，游離Hb將從腎排出。Hb在肝內由脫鐵血紅素轉變為膽紅素，鐵以鐵黃素的形式沉著于肝細胞內，鐵可再利用（脾內消化Hb）。紅細胞破損導致溶血，Hb與2-球蛋白（觸珠蛋白）結合，嚴162血液與內環境的演化課件163