肺源性心臟病主講人：陳麗麗李陽秦喜燕朱成功參與人員：請假人員：孔麗娜陳麗穎申林輝值班人員：趙配成馮英強熊海燕李艷輝劉娜趙輝病例什么是是不是是什么緣由是什么性質和類型如何治療與護理健康教化和預后病例病例摘要：患者，女性，57歲，主因慢性咳嗽，咳痰，喘息5年，加重5天于2014-2-1016：50入院。既往明確慢阻肺病史，5天前癥狀加重于當地醫院給與抗炎，平喘，祛痰等治療無效后，轉入我院病例入院查體：T：37.3℃。HR：100次/分，R：36次/分，BP:152/87。血糖：4.0mmol/L。神志清，精神差，喘息貌，口唇發紺，桶裝胸雙肺呼吸音弱，雙肺可聞及干、濕性羅音，心界不大，率齊，腹軟，顏面部及足部水腫。病例試驗室檢查血氣分析：PH7.386[7.35-7.55]PO238mmHg[80-100.00],PCO268mmHg[35-45]血常規：白細胞12.67*10~9/L[4.00-10.00],紅細胞5.11*10~12/L[4.10-5.70]中心粒細胞比率87.11%[50.00-70.00]血紅蛋白160g/L[120-170]病例

試驗室檢查生化全項：總蛋白59.4g/L[63-82]白蛋白30.7g/L[35-50]肌酐31.4umol/L[100-510]碳酸氫鹽40.00mmol/L[20-30]血糖4.0mmol/L[4.10-5.90]D-D二聚體：2.05ug/ml[0.00-0.55]凝血酶原時間15.2秒[9.00-14.00]活動度68.7%[70-150]印象診斷：1、肺心病2、II型呼吸衰竭病例結合上述化驗結果賜予處理:多功能監護，低流量吸氧，頭孢哌酮舒巴坦3.0日2次抗感染。哆嗦茶堿0.3日一次，甲潑尼龍琥珀酸鈉40mg日一次解痙平喘，溴已新祛痰等對癥治療查痰培育，痰涂片以明確致病菌。查心臟超聲以了解心功能狀況，查肺CT了解肺內病變范圍程度18：00患者收入呼吸科接著治療什么是肺源性心臟?。ê喎Q肺心?。┦侵赣芍夤堋谓M織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓，繼而右心室結構或（和）功能變更的疾病。依據起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性肺心病兩類。臨床上以后者多見。急性肺心病常見于急性大面積肺栓塞。什么緣由1.支氣管、肺疾病。最常見的為慢性堵塞性肺病，占80%-90%，其余常見的緣由為支氣管哮喘，支氣管擴張，重癥肺結核。2.胸廓疾病。較少見，脊椎結核、脊柱后凸、廣泛胸廓粘連及神經肌肉疾病和脊髓灰質炎等。3.腦血管疾病甚少見，慢性肺血栓栓塞、肺小動脈炎、結節性多動脈炎以及緣由不明的原發性肺動脈高壓。發病機制肺動脈高壓的形成。心臟的病變和心力衰竭。肺動脈高壓的形成1.功能性因素：缺氧，高碳酸血癥和呼吸性堿中毒均可以使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是最重要的因素。（1）體液因素。缺氧使肥大細胞，巨噬細胞等炎癥細胞激活，釋放大量的炎癥介質，其中組胺、5-羥基色胺（5-HT）、血管驚惶素II（AT-II)和內皮細胞收縮因子（EDCF)等引起肺血管收縮。

(2）組織因素。缺氧使平滑肌細胞對鈣離子通透性增加。肌肉興奮-收縮耦聯效應增加，干脆引起肺血管平滑肌收縮。高碳酸血癥時，由于H+產生過多，使血管對缺氧的收縮敏感性增加。（3）神經因素，缺氧，高碳酸血癥刺激頸動脈竇，主動脈體化學感受器，反射性興奮交感神經，導致肺動脈收縮。肺動脈高壓的形成肺動脈高壓的形成2.器質性病變。（1）患者支氣管四周炎可以累及接近的肺動脈分支，引起動脈壁增厚，狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，導致肺循環阻力增加，長期肺循環阻力增加使肺小動脈中層增生肥厚，進一步加重循環阻力，形成惡性循環。（2）肺氣腫時，肺泡間隔裂開融合，形成肺大泡，使肺泡壁毛細血管床毀損，肺循環阻力增加。（3）氣腫的肺泡內壓力增高，壓迫肺泡內的毛細血管，使之發生狹窄或閉塞。（4）缺氧導致血管內皮增生和中層肥厚，即血管重塑。（5）此外，肺血管性疾?。ㄈ绶磸桶l生的肺血管栓塞)可以干脆導致肺血管阻力增加。在肺動脈高壓形成中，功能性因素較解剖性因素更重要。肺動脈高壓的形成心臟病變和心力衰竭肺動脈高壓時，右心為了克服后負荷的增加而發生肥厚。在疾病早期，右心室代償，舒張末期壓力正常。在疾病晚期，右心失代償，右心室舒張末期壓力增高，導致右心擴大，右心衰竭。肺心病也可以累及左心，其機制可能為嚴峻低氧血癥引起了心肌損傷，高碳酸血癥和酸中毒抑制左心功能，室間隔沖突運動阻礙左心射血，反復呼吸道細菌和病毒感染引起了心肌炎。同時左心功能不全使肺靜脈高壓上升，加重了肺動脈和右心負荷，形成惡性循環。臨床表現病發展緩慢，臨床上除了出現基礎肺，胸廓疾病的表現外，主要是逐步出現呼吸功能和心功能不全的征象，并本且急性發作其和緩解期交替出現。1.肺、心功能代償期患者主要有基礎肺、胸廓等疾病的表現，如COPD患者主要表現為慢性咳嗽、咳痰、喘息、活動后氣短。體格檢查除基礎肺病的變現外，尚有口唇發紺，肺動脈其次心音亢進；三尖瓣可聞及收縮期雜音，劍突下可見心尖沖動；同時可見頸靜脈充盈；肋緣下可觸及肝邊緣。臨床表現2.肺心功能失代償期（1）呼吸衰竭；主要癥狀有呼吸困難加重，夜間明顯。常伴有頭痛、夜間失眠、白天嗜睡。嚴峻者可以出現表情淡漠，神智恍惚、譫妄、抽搐、甚至昏迷。體格檢查可見口唇，甲床發紺；皮膚潮紅、多汗。球結膜水腫，視網膜血管擴張，視盤水腫；腱反射減弱或消逝，錐體束征陽性。（2）右心衰竭；主要癥狀有心悸，氣促明顯、食欲缺乏，腹脹，惡心、少尿、水腫等。體格檢查可見發紺、頸靜脈怒張，肝大壓痛、肝靜脈回流征陽性、雙下肢可凹性水腫胸腔積液及腹水體征。因為右心擴大，三尖瓣相對關閉不全，可以在劍突下聽到收縮期雜音，吸氣相雜音增加。也可因右心擴大，三尖瓣相對狹窄，在劍突下聽見舒張期雜音。同時，肺動脈瓣相對關閉不全可以聽到肺動脈瓣區舒張期雜音。少數患者可以出現肺水腫和左心功能不全的體征。

（3）并發癥；常可并發肺性腦病，酸堿失衡和電解質紊亂、消化道出血、彌散性血管內出血等。臨床表現試驗室檢查1.X線檢查除肺、胸基礎疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺動脈高壓征，如右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm；其橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07；肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm；中心動脈擴張，外周血管纖細，形成“殘根”征；右心室增大，皆為診斷慢性肺心病的主要依據。個別患者心力衰竭限制后可見心影有所縮小。右下肺動脈干增寬（a），肺動脈段凸出（b），心尖上凸（c）2.心電圖檢查主要表現有右心室肥大的變更，也可見右束支傳導阻滯及低電壓圖形，可作為診斷肺心病的參考條件。在V1、V2、甚至延至V3，可出現酷似陣舊性心肌梗塞圖形的QS波，應留意鑒別。

3.超聲心動圖檢查通過測定右心室流出道內徑（≥30mm），右心室內徑（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室內徑的比值（<2），右肺動脈內徑或肺動脈干及右心房增大等指標，以診斷肺心病。

4.血氣分析肺心病肺功能失代償期可出現低氧血癥或合并高碳酸血癥，當PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg,表示有呼吸衰竭。5.血液檢查紅細胞及血紅蛋白可上升。全血黏度及血漿黏度可增加，合并感染時，白細胞總數增高、中性粒細胞增加。部分病人血清學檢查可有腎功能或肝功能變更；血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂均可有變更。除鉀以外，其他多低于正常。6.其他肺功能檢查對早期或緩解期肺心病人有意義。痰細菌學檢查對急性加重期肺心病可以指導抗生素的選用。易發人群原發病史癥狀實驗室檢查心電圖X線檢查肺心病老年人COPD、支氣管哮喘、支氣管擴張、肺結核等咳嗽、咳痰、氣促、呼吸困難、心悸、發紺等X線、心電圖、超聲心動圖、血氣分析、血液檢查主要表現有右心室肥大改變除肺、胸基礎疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺動脈高壓癥左心衰中、老年人心肌炎,心肌缺血,高血壓,風心病,先天性心臟病程度不同的呼吸困難，咳嗽，咳痰，咯血，乏力，疲倦，頭暈，心慌，少尿及腎功能損害癥狀心電圖、動態心電圖、超聲心動圖、血液檢查（BNP、血脂、血糖等）肺淤血的有無及其程度直接反應心功能狀態風濕性心臟病初發年齡多在5-15歲自身免疫性疾病初期無明顯癥狀，后期表現為心慌、氣短、乏力、咳嗽、下肢水腫、咳粉紅色泡沫痰等表現。多普勒超聲心動圖、X線、心電圖、心血管造影P波增寬有切跡，肺動脈高壓時有右室肥厚，晚期常有心房顫動可以了解心臟大小和肺部的改變，心臟普遍增大原發性心肌病初期可無自覺不適，以后可在勞累時或輕度勞動時出現氣急、心悸、胸悶、呼吸困難等癥狀。心電圖、X線、超聲心動圖、心導管檢查擴張型心肌病常有S-T段壓低，T波平坦、雙向或倒置及心率失常，肥厚型心肌病80%以上的患者有S-T改變，少數可見巨大的倒置T波。心臟普遍增大，呈球形，外形類似心包積液或左心室增大等是不是治療及護理治療（一）急性加重期主動限制感染，通暢呼吸道改善呼吸功能，訂正缺氧和二氧化碳儲留，限制呼吸和心力衰竭，主動處理并發癥。1，限制感染，參與痰菌培育及藥敏試驗選擇抗生素如：青霉素類，氨基糖苷類，喹諾酮類及頭孢類，2，氧療，通暢呼吸道，訂正缺氧和二氧化碳儲留，可用鼻導管或面罩吸氧

治療3，限制心力衰竭1）利尿藥：有削減血容量，減輕心臟負荷，消退水腫的作用，原則上宜用作用輕的，小劑量應用氫氯噻嗪25mg1~3次/日一般不超過四天呋塞米20mgiv

治療2)正性肌力藥1，感染已限制，呼吸功能已改善，用利尿藥后有反復水中的心力衰竭2，以有心力衰竭為主要表現而無明顯感染的患者3，合并急性左心衰的患者如：毒毛花苷K0.125~0.25mg毛花苷丙0.2~0.4mg+10%GS20mliv治療3）血管擴張藥，可減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對部分頑固性心衰有確定效果，但效果不明顯4，限制心律失常，5，抗凝治療，一般肝素或低分子肝素防止非微小動脈原位血栓形成6，加強護理工作，嚴密視察病情，留意心理護理治療（二）緩解期接受中西藥結合的綜合措施，目的是增加病人的免疫功能，去除誘發因素，削減或避開急性加重期的發生，漸漸使肺、心功能得到部分復原，如長期家庭氧療，調整免疫功能等。慢性肺心病多有養分不良，養分療法有助于增加呼吸肌力，改善缺氧。護理護理問題氣體交換受損清理呼吸道無效活動無耐力體液過多潛在并發癥——肺性腦病護理1，氣體交換受損，與肺組織功能下降，呼衰，心衰有關保持空氣簇新，早晚通風，舒適體位半臥位或者高枕臥位低流量吸氧，1~2L/min知道呼吸技巧——縮唇呼吸咳出痰液，保持呼吸道通暢護理2，清理呼吸道無效，與疲乏，無力咳嗽，痰多且痰液粘稠無效的咳嗽方式有關翻身拍背，霧化幫助排痰，排痰后留意口腔護理3，活動無耐力與肺動脈高壓，心肌受損，心情不穩，焦慮擔憂有關患者心肺功能代償良好時，可讓患者適當參與體能熬煉，但不易過度活動，還應留意休息。當患者出現呼吸困難、紫紺、浮腫等癥狀加重時，心肺功能失代償時，應確定臥床休息或半坐臥位，抬高床頭減輕呼吸困難，給低流量持續氧氣吸入，生活上滿足患者需求，做好生活護理，加強巡察病情。

護理4，體液過多，與心輸出量削減引起排尿削減，飲食不當，攝入液體過多，鈉入量過多，心衰呼衰引起的內分泌功能失調引起的水鈉儲留有關皮膚對長期臥床患者應預防褥瘡發生，保持皮膚清潔，每4小時按摩受壓部位或給氣墊床，骨突部位給棉墊圈或氣圈，每日早晚用溫水擦洗臀部，常常為患者翻身，更換衣服。護理飲食肺心病是慢性疾病，應限制鈉鹽攝入，激勵患者進高蛋白、高熱量、多維生素飲食，同時忌辛辣刺激性食物。戒煙、酒，出汗多時應給鉀鹽類食物,不能進食者可給與靜脈補液，速度不宜過快，以削減心臟負荷。用藥護理遵醫囑知道病人用藥，限制