非脊髓灰質炎腸道病毒感染1ppt課件非脊髓灰質炎腸道病毒感染1ppt課件背景腸道病毒感染廣泛分布于世界各地，人群隱性感染甚為普遍，引起臨床表現復雜多樣，大多數為輕癥，但重癥病例出現：心肌炎、腦干腦炎、無菌性腦膜炎、腦炎及弛緩性癱瘓性疾病等，可危及生命，尤其在小兒。2ppt課件背景腸道病毒感染廣泛分布于世界各地，人群隱性感染甚為普遍，引3ppt課件3ppt課件背景2008年5月2日手足口病納入法定傳染病4ppt課件背景2008年5月2日手足口病納入法定傳染病4ppt課件遙遠熟悉5ppt課件遙遠熟悉5ppt課件學習內容腸道病毒病原學發病機制流行病學臨床表現實驗室檢查診斷及鑒別診斷治療新生兒腸道病毒感染臨床表現重癥手足口病分期及診治療預防和預后6ppt課件學習內容腸道病毒病原學6ppt課件病原學屬于小RNA病毒科，單鏈RNA成熟病毒顆粒為球形，二十面體，直徑17-30nm病毒由核酸+衣殼組成。衣殼由VP1、VP2、VP3、VP4四條多肽組成，其中VP1位于核酸衣殼最外側包含主要的中和抗原，為免疫優勢衣殼蛋白。VP4位于最內側。7ppt課件病原學屬于小RNA病毒科，單鏈RNA7ppt課件病原學病毒RNA基因組呈線狀，鏈長度約為7.5kb，其5'端和3'端為非編碼區，中間部分約長6.6kb，為一連續開放閱讀框架（ORF）。5’核酸序列高度保守，在小RNA病毒科同源性可達90%,在5'端的起始點共價連接著一個由病毒基因編碼的蛋白VPg，由22-27個氨基酸組成，在腸道病毒高度保守，是啟動RNA合成必須的。ORF分P1-P3區，其中P1區編碼VP1-VP4，P2、P3編碼非結構蛋白。8ppt課件病原學病毒RNA基因組呈線狀，鏈長度約為7.5kb，其5'端腸道病毒結構及基因組成示意圖9ppt課件腸道病毒結構及基因組成示意圖9ppt課件病原學早期根據腸道病毒在人和靈長類動物細胞上的增殖能力、致病機理、抗原差異性等，最初將腸道病毒分為三種：脊髓灰質炎病毒（Poliovirus），柯薩奇病毒Ａ組（CoxsackievirusA）和柯薩奇病毒Ｂ組（CoxsackievirusB）、?？刹《荆‥chovirus）。后來越來越多的發現生物學特性的交叉重疊，故不再進行脊髓灰質炎、柯薩奇和埃可病毒的劃分，將新發現的腸道病毒68型開始統一按發現序號命名。10ppt課件病原學早期根據腸道病毒在人和靈長類動物細胞上的增殖能力、致病人腸道病毒屬及其分型EV：entervirus，腸道病毒；CV：coxsackievirus，柯薩奇病毒；E：echvirus，?？刹《?；PV：poliovirus，脊髓灰質炎病毒11ppt課件人腸道病毒屬及其分型EV：entervirus，腸道病毒；C病原學腸道病毒酸（pH3.5），70%酒精，5%來蘇水，低溫1%過錳酸鉀，1%雙氧水，含氯消毒劑高溫（56℃半小時）干燥紫外線不敏感敏感12ppt課件病原學酸（pH3.5），70%酒精，5%來蘇水，低溫1%過錳發病機制病毒由呼吸道或口腔至消化道入侵局部粘膜，病毒與宿主細胞蛋白受體結合，數分鐘內完成插入、脫衣殼和釋放RNA基因入宿主細胞質中進行裝配和復制。粘膜下淋巴組織復制遠端淋巴結、肝脾、骨髓（此階段為輕微病毒血癥，第一次病毒血癥）心、中樞神經系統、肺、肝、肌肉、胰腺（此階段為嚴重病毒血癥）淋巴通道擴散13ppt課件發病機制病毒由呼吸道或口腔至消化道入侵局部粘膜，病毒與宿主細腸道病毒感染過程示意圖侵入門戶出生時或新生兒期感染經口或呼吸道咽或下消化道扁桃體、深頸部淋巴結、腸道集合淋巴組織及腸系膜淋巴結先天性感染(輕微病毒血癥)中樞神經心肝、胰、腎上腺呼吸道皮膚和粘膜嚴重病毒血癥抗體出現，病毒血癥停止，繼發感染部位病毒含量減少(輕微病毒血癥)多數感染者（兒童感染者中約90%）少數感染者14ppt課件腸道病毒感染過程示意圖侵入門戶出生時或新生兒期感染經口或呼吸流行病學傳染源：有癥狀的患者及無癥狀或隱性感染者，呼吸道排毒1-3周，消化道排毒2-3月，早期可在血液、胸水、尿、骨髓中檢出病毒。傳播途徑：主要途徑糞—口次要途徑呼吸道分泌物間接接觸污染物（玩具、衣物等）特殊途徑經胎盤垂直傳播—宮內感染、母乳傳播、接觸含病毒的陰道及宮頸分泌物15ppt課件流行病學傳染源：有癥狀的患者及無癥狀或隱性感染者，呼吸道排毒宿主：人是腸道病毒唯一的天然宿主。易感人群：所有人群均可發生感染，但小年齡兒童受感染多、發生嚴重感染幾率高，特別是1歲以內嬰兒、新生兒。（可能與新生兒、小嬰兒體液免疫不成熟及家庭成員間密切接觸機會多有關；學前及學齡期兒童可能與幼兒園或學校內接觸頻繁及不良衛生習慣有關）16ppt課件宿主：人是腸道病毒唯一的天然宿主。16ppt課件我國臺灣地區對家庭內EV71感染的調查：EV71傳播間隔平均3天（1-15天）成人繼發感染37%兒童繼發感染84%（其中21%并發中樞神經系統感染或心肺衰竭）兒童是高危人群17ppt課件我國臺灣地區對家庭內EV71感染的調查：17ppt課件流行季節：溫帶夏秋季流行、熱帶全年均可發病18ppt課件流行季節：溫帶夏秋季流行、熱帶全年均可發病18ppt課件免疫：感染后有型特異性中和抗體及補體結合抗體（IgG、IgA、IgM），病后1周可出現，3-4周達高峰，對同型病毒具有較持久的免疫力。不同型別的腸道病毒感染后不能提供交叉免疫保護，故可重復感染。母親抗體可通過胎盤、母乳對胎兒和新生兒產生保護。19ppt課件免疫：感染后有型特異性中和抗體及補體結合抗體（IgG、IgA潛伏期：一般7-14天（2-35天）。全世界每年有10億人次感染，其中90%無癥狀。20ppt課件潛伏期：一般7-14天（2-35天）。20ppt課件病理學中樞神經系統、心肌、肝、腎、腎上腺、胰腺、骨骼肌等受感染后表現為局灶性壞死及急性炎癥反應。21ppt課件病理學中樞神經系統、心肌、肝、腎、腎上腺、胰腺、骨骼肌等受感臨床表現非特異性急性發熱：3月齡以下小嬰兒非特異性發熱最常見原因，或伴有易激惹、嗜睡、納差、嘔吐、腹瀉、出疹、上呼吸道癥狀，一半嬰兒感染腸道病毒后發生無菌性腦膜炎，但沒有明顯腦膜刺激征。呼吸道感染：上呼吸道卡他癥狀、咽炎、肺炎22ppt課件臨床表現非特異性急性發熱：3月齡以下小嬰兒非特異性發熱最常見出疹性疾病：急性非特異性皮疹，皰疹性咽峽炎，手足口病急性非特異性皮疹：皮疹形態多樣性（斑丘疹、斑疹、水皰疹、蕁麻疹、瘀點），無癢感，經半日至2-3日消退，皮疹可同時或分批出現，大多數在發熱時出現，也有熱退疹出。出疹順序可類似麻疹，可有融合。容易誤診幼兒急疹、麻疹23ppt課件出疹性疾?。杭毙苑翘禺愋云ふ?，皰疹性咽峽炎，手足口病23pp皰疹性咽峽炎：臺灣研究顯示癥狀性EV71感染其中10%表現為皰疹性咽峽炎。手足口病：手足掌背面均可出現，也可見于臂、腿、臀部皮膚

3-7mm，較水痘小，質較硬口腔舌、頰粘膜、硬腭、軟腭、牙齦、扁桃體、咽部均可出現24ppt課件皰疹性咽峽炎：臺灣研究顯示癥狀性EV71感染其中10%表現為中樞神經系統感染：無菌性腦膜炎，腦炎，腦干腦炎，脊髓灰質炎樣疾病，其他（吉蘭-巴雷綜合征，急性橫斷性脊髓炎）我國臺灣一項對333名腸道病毒中樞神經系統感染的兒童調查：無菌性腦膜炎84.7%，腦炎13.2%，腦脊髓炎或脊髓灰質炎樣伴癱瘓2.1%。主要表現：發熱97.9%、頭痛和嘔吐89%、腦膜刺激征70%、頸部阻抗64%、意識障礙16.6%、驚厥5.4%、肌陣攣2.1%25ppt課件中樞神經系統感染：無菌性腦膜炎，腦炎，腦干腦炎，脊髓灰質炎樣腸道病毒感染后有無神經系統癥狀患兒臨床癥狀表現對比圖WenYiThong,AudreyHan,SJFureneWang,etal.EnterovirusinfectionsinSingaporeanchildren:anassessmentofneurologicalmanifestationsandclinicaloutcomes.[J].SingaporeMed.2017Apr;58(4):189–195.腹瀉惡心、嘔吐26ppt課件腸道病毒感染后有無神經系統癥狀患兒臨床癥狀表現對比圖Wen心肌炎心音低頓、心臟擴大、心包摩擦音、奔馬律、心動過速、ECG中T波倒置及ST低平，迅速出現心力衰竭（心肌壞死+神經源性肺水腫雙重因素）。一般嬰兒病變廣泛而嚴重，年長者多為良性心肌炎或心包炎。病理表現：心臟擴大，廣泛間質性心肌炎，心包可受累，心臟瓣膜大多數正常。EV-A、EV-B、EV-C組病毒均可引起27ppt課件心肌炎心音低頓、心臟擴大、心包摩擦音、奔馬律、心動過速、E流行性胸痛、肌痛發熱，陣發性肌痛，可涉及全身各處肌肉，以胸腹部多見，尤其是膈肌和肋肌最易受累。急性出血性結膜炎腸道病毒感染與Ⅰ型糖尿病腸道病毒與胰島細胞抗原相似可誘發自身免疫反應28ppt課件流行性胸痛、肌痛28ppt課件新生兒腸道病毒感染臨床表現輕微的無特異性的發熱膿毒癥樣疾病呼吸系統疾?。喊捳钚匝蕧{炎、喉氣管支氣管炎、肺炎胃腸癥狀：嘔吐、腹瀉、NEC、肝炎、胰腺炎心血管癥狀神經系統表現皮疹：非特異性皮疹29ppt課件新生兒腸道病毒感染臨床表現輕微的無特異性的發熱29ppt課件膿毒癥樣疾病注意與細菌感染性疾病鑒別。有研究提示1/3新生兒腸道病毒感染發生膿毒癥樣疾病。Lake等研究27例腸道感染新生兒，發現白細胞計數對于鑒別細菌感染無幫助，因為白細胞總數、中性粒細胞計數及桿狀粒細胞在多數病例都升高。注意病史采集鑒別：細菌感染有關的因素包括PROM、早產。30ppt課件膿毒癥樣疾病注意與細菌感染性疾病鑒別。30ppt課件心肌炎以厭食、發熱、精神萎靡為特征病程進展迅速2天內可發生循環衰竭其他表現同前31ppt課件心肌炎31ppt課件45例新生兒柯薩奇病毒B心肌炎臨床表現32ppt課件45例新生兒柯薩奇病毒B心肌炎臨床表現32ppt課件神經系統表現發熱、厭食、嗜睡，少見呼吸暫停、發抖、肌張力增高。新生兒感染非脊髓灰質炎腸道病毒時腦脊液變化經常與細菌性腦膜炎的腦脊液改變相似，大約10%腸道病毒感染引起的腦膜炎新生兒有腦脊液糖分過少。需注意與結核性腦膜炎、化膿性腦膜炎、單純皰疹病毒性腦炎等鑒別。33ppt課件神經系統表現33ppt課件實驗室檢查病毒分離PCR恢復期血清學抗體滴度上升4倍以上（IgM？腸道病毒IgM抗體測試不能買到）JacksS.Remington，JeromeO.Klein，ChristopherB.wilson.[M].InfectiousDiseasesofthefetusandNewbornInfant.7thed.34ppt課件實驗室檢查病毒分離34ppt課件診斷流行病學因素：發病時間、暴露因素、潛伏期、地理位置（是否在流行病區）臨床癥狀特殊的臨床表現：皰疹性咽峽炎、急性心肌炎、流行性胸痛或肌痛。（滿足上述條件可臨床考慮腸道病毒感染可能）35ppt課件診斷35ppt課件結合實驗室檢查可明確患者體液或組織中檢測出病毒可確診感染（心、腦、肝、脾，血液、胸水、腦脊液、皰漿液）恢復期（起病3-4周后）抗體效價增高4倍以上無其他已知病原體引起此類疾病，從咽試或糞便中重復分離到同一種病毒，周圍患同樣疾病者也能檢出相同病毒此病毒在患者中的分離率高于未接觸患者的正常人群（同年齡、同地區、同時期）由于健康人群糞便中可帶有腸道病毒，因此相關解釋時應該注意區別36ppt課件患者體液或組織中檢測出病毒可確診感染（心、腦、肝、脾，血液、鑒別診斷乙型腦炎：發病季節7-9月，與腸道病毒腦膜腦炎好發季節重疊，主要病原學檢查鑒別。流行性腦脊髓膜炎：腦膜刺激征較重，中毒癥狀重，好發春季。結核性腦膜炎：結合接觸病史，流行病區，典型的發熱規律、盜汗、消瘦等臨床表現，腦脊液改變（磨玻璃樣、低糖低氯、涂片及培養出結核桿菌）、特異性胸片表現、結核菌素試驗、T-SPOT試驗。37ppt課件鑒別診斷乙型腦炎：發病季節7-9月，與腸道病毒腦膜腦炎好發季化膿性腦膜炎：細菌學檢查，腦脊液檢查可能交叉重疊。38ppt課件化膿性腦膜炎：細菌學檢查，腦脊液檢查可能交叉重疊。38ppt治療一般治療：休息、護理及對癥處理，板藍根沖劑、維生素C。臺灣回顧性研究大劑量給于丙種球蛋白1-2g/kg治療重癥EV71感染在自主神經系統功能失調期尚未發生肺水腫時期的患兒是有益的。39ppt課件治療一般治療：休息、護理及對癥處理，板藍根沖劑、維生素C。3心肌炎伴心力衰竭：絕對臥床休息利尿，鎮靜鎮痛（嗎啡）小劑量洋地黃（此時心肌敏感避免中毒）強心免疫抑制（危重癥：潑尼松2mg/kg.d分3次×1-2周后逐漸減量，或甲潑尼龍10mg/kg×3天沖擊治療）丙種球蛋白2g/kg單劑24小時勻速輸入（避免過快加重心衰）正性肌力藥物維生素C100-200mg/kg.d加入葡萄糖液20-50ml靜脈注射，3-4周為1療程營養心肌無特效抗病毒藥物可試用：利巴韋林、α-干擾素40ppt課件心肌炎伴心力衰竭：40ppt課件預防由于腸道病毒型別眾多，且各型別無交叉免疫，故目前未有全面預防的疫苗，但已開始部分病毒型疫苗（EV71）使用洗手、衛生宣教、培養兒童良好的衛生習慣、避免接觸感染患者流行期間隔離患者2周41ppt課件預防由于腸道病毒型別眾多，且各型別無交叉免疫，故目前未有全面預后我國臺灣地區對EV71感染并發中樞神經系統受累的患兒3年隨訪：并發腦炎、脊髓炎、腦脊髓炎的患兒后遺癥的發生率為21%，大部分為肢體無力或萎縮，個別有面神經麻痹；并發無菌性腦膜炎的患兒預后好，們后遺癥。少數嚴重心肌炎患兒遺留左室功能障礙、擴張型心肌病。感染性心肌炎、腦炎和膿毒癥樣疾病的新生兒死亡率很高。42ppt課件預后我國臺灣地區對EV71感染并發中樞神經系統受累的患兒3年重癥手足口病分期及早期識別我國原衛生部2011年發布了“腸道病毒71型（EV71）感染重癥病例臨床救治專家共識”Ⅰ期：手足口出疹期Ⅱ期：神經系統受累期（合并腦膜炎、腦炎、腦干腦炎、腦脊髓炎、弛緩性麻痹）Ⅲ期：心肺功能衰竭前期Ⅳ期：心肺功能衰竭期Ⅴ期：恢復期43ppt課件重癥手足口病分期及早期識別我國原衛生部2011年發布了“腸道神經源性肺水腫發生機制：EV71侵入腦干，損傷腦干尤其是延髓組織，激活交感神經致兒茶酚胺大量釋放，導致體循環收縮，心臟后負荷增加，大量血液向心分布，同時由于全身強烈炎癥導致肺血管滲透性增加，共同促進了神經源性肺水腫的發生，并最終導致“心肺功能衰竭”。44ppt課件神經源性肺水腫發生機制：EV71侵入腦干，損傷腦干尤其是延髓早期識別重癥手足口病只要有中樞受累、可能發生神經源性肺水腫、可能存在自主神經功能障礙之一即為重癥，臨床診斷Ⅱ期以上均為重癥。中樞受累危險因素：4歲以下患兒、發熱≥3天、熱峰＞39℃、頭痛、嘔吐、嗜睡、驚厥、肌陣攣（腦干腦炎癥狀）、高血糖。45ppt課件早期識別重癥手足口病只要有中樞受累、可能發生神經源性肺水腫、神經源性肺水腫危險因素：高血糖、外周白細胞增多、肢體無力、心率增快、氣促、呼吸節律異常、血壓增高、末梢毛細血管再充溢時間延長。自主神經功能失調臨床可表現為：超高熱（體溫＞40℃）、出冷汗、皮膚花紋、心動過速、氣促、暫時性高血壓、高血糖、失眠、麻痹性腸梗阻、神經源性膀胱、驚恐、驚跳反射46ppt課件神經源性肺水腫危險因素：高血糖、外周白細胞增多、肢體無力、心重癥手足口病的治療IVIG（1-2g/kg）米力農增加心肌收縮力、擴張外周血管糖皮質激素47ppt課件重癥手足口病的治療47ppt課件謝謝聆聽！48ppt課件謝謝聆聽！48ppt課件非脊髓灰質炎腸道病毒感染49ppt課件非脊髓灰質炎腸道病毒感染1ppt課件背景腸道病毒感染廣泛分布于世界各地，人群隱性感染甚為普遍，引起臨床表現復雜多樣，大多數為輕癥，但重癥病例出現：心肌炎、腦干腦炎、無菌性腦膜炎、腦炎及弛緩性癱瘓性疾病等，可危及生命，尤其在小兒。50ppt課件背景腸道病毒感染廣泛分布于世界各地，人群隱性感染甚為普遍，引51ppt課件3ppt課件背景2008年5月2日手足口病納入法定傳染病52ppt課件背景2008年5月2日手足口病納入法定傳染病4ppt課件遙遠熟悉53ppt課件遙遠熟悉5ppt課件學習內容腸道病毒病原學發病機制流行病學臨床表現實驗室檢查診斷及鑒別診斷治療新生兒腸道病毒感染臨床表現重癥手足口病分期及診治療預防和預后54ppt課件學習內容腸道病毒病原學6ppt課件病原學屬于小RNA病毒科，單鏈RNA成熟病毒顆粒為球形，二十面體，直徑17-30nm病毒由核酸+衣殼組成。衣殼由VP1、VP2、VP3、VP4四條多肽組成，其中VP1位于核酸衣殼最外側包含主要的中和抗原，為免疫優勢衣殼蛋白。VP4位于最內側。55ppt課件病原學屬于小RNA病毒科，單鏈RNA7ppt課件病原學病毒RNA基因組呈線狀，鏈長度約為7.5kb，其5'端和3'端為非編碼區，中間部分約長6.6kb，為一連續開放閱讀框架（ORF）。5’核酸序列高度保守，在小RNA病毒科同源性可達90%,在5'端的起始點共價連接著一個由病毒基因編碼的蛋白VPg，由22-27個氨基酸組成，在腸道病毒高度保守，是啟動RNA合成必須的。ORF分P1-P3區，其中P1區編碼VP1-VP4，P2、P3編碼非結構蛋白。56ppt課件病原學病毒RNA基因組呈線狀，鏈長度約為7.5kb，其5'端腸道病毒結構及基因組成示意圖57ppt課件腸道病毒結構及基因組成示意圖9ppt課件病原學早期根據腸道病毒在人和靈長類動物細胞上的增殖能力、致病機理、抗原差異性等，最初將腸道病毒分為三種：脊髓灰質炎病毒（Poliovirus），柯薩奇病毒Ａ組（CoxsackievirusA）和柯薩奇病毒Ｂ組（CoxsackievirusB）、?？刹《荆‥chovirus）。后來越來越多的發現生物學特性的交叉重疊，故不再進行脊髓灰質炎、柯薩奇和?？刹《镜膭澐?，將新發現的腸道病毒68型開始統一按發現序號命名。58ppt課件病原學早期根據腸道病毒在人和靈長類動物細胞上的增殖能力、致病人腸道病毒屬及其分型EV：entervirus，腸道病毒；CV：coxsackievirus，柯薩奇病毒；E：echvirus，?？刹《?；PV：poliovirus，脊髓灰質炎病毒59ppt課件人腸道病毒屬及其分型EV：entervirus，腸道病毒；C病原學腸道病毒酸（pH3.5），70%酒精，5%來蘇水，低溫1%過錳酸鉀，1%雙氧水，含氯消毒劑高溫（56℃半小時）干燥紫外線不敏感敏感60ppt課件病原學酸（pH3.5），70%酒精，5%來蘇水，低溫1%過錳發病機制病毒由呼吸道或口腔至消化道入侵局部粘膜，病毒與宿主細胞蛋白受體結合，數分鐘內完成插入、脫衣殼和釋放RNA基因入宿主細胞質中進行裝配和復制。粘膜下淋巴組織復制遠端淋巴結、肝脾、骨髓（此階段為輕微病毒血癥，第一次病毒血癥）心、中樞神經系統、肺、肝、肌肉、胰腺（此階段為嚴重病毒血癥）淋巴通道擴散61ppt課件發病機制病毒由呼吸道或口腔至消化道入侵局部粘膜，病毒與宿主細腸道病毒感染過程示意圖侵入門戶出生時或新生兒期感染經口或呼吸道咽或下消化道扁桃體、深頸部淋巴結、腸道集合淋巴組織及腸系膜淋巴結先天性感染(輕微病毒血癥)中樞神經心肝、胰、腎上腺呼吸道皮膚和粘膜嚴重病毒血癥抗體出現，病毒血癥停止，繼發感染部位病毒含量減少(輕微病毒血癥)多數感染者（兒童感染者中約90%）少數感染者62ppt課件腸道病毒感染過程示意圖侵入門戶出生時或新生兒期感染經口或呼吸流行病學傳染源：有癥狀的患者及無癥狀或隱性感染者，呼吸道排毒1-3周，消化道排毒2-3月，早期可在血液、胸水、尿、骨髓中檢出病毒。傳播途徑：主要途徑糞—口次要途徑呼吸道分泌物間接接觸污染物（玩具、衣物等）特殊途徑經胎盤垂直傳播—宮內感染、母乳傳播、接觸含病毒的陰道及宮頸分泌物63ppt課件流行病學傳染源：有癥狀的患者及無癥狀或隱性感染者，呼吸道排毒宿主：人是腸道病毒唯一的天然宿主。易感人群：所有人群均可發生感染，但小年齡兒童受感染多、發生嚴重感染幾率高，特別是1歲以內嬰兒、新生兒。（可能與新生兒、小嬰兒體液免疫不成熟及家庭成員間密切接觸機會多有關；學前及學齡期兒童可能與幼兒園或學校內接觸頻繁及不良衛生習慣有關）64ppt課件宿主：人是腸道病毒唯一的天然宿主。16ppt課件我國臺灣地區對家庭內EV71感染的調查：EV71傳播間隔平均3天（1-15天）成人繼發感染37%兒童繼發感染84%（其中21%并發中樞神經系統感染或心肺衰竭）兒童是高危人群65ppt課件我國臺灣地區對家庭內EV71感染的調查：17ppt課件流行季節：溫帶夏秋季流行、熱帶全年均可發病66ppt課件流行季節：溫帶夏秋季流行、熱帶全年均可發病18ppt課件免疫：感染后有型特異性中和抗體及補體結合抗體（IgG、IgA、IgM），病后1周可出現，3-4周達高峰，對同型病毒具有較持久的免疫力。不同型別的腸道病毒感染后不能提供交叉免疫保護，故可重復感染。母親抗體可通過胎盤、母乳對胎兒和新生兒產生保護。67ppt課件免疫：感染后有型特異性中和抗體及補體結合抗體（IgG、IgA潛伏期：一般7-14天（2-35天）。全世界每年有10億人次感染，其中90%無癥狀。68ppt課件潛伏期：一般7-14天（2-35天）。20ppt課件病理學中樞神經系統、心肌、肝、腎、腎上腺、胰腺、骨骼肌等受感染后表現為局灶性壞死及急性炎癥反應。69ppt課件病理學中樞神經系統、心肌、肝、腎、腎上腺、胰腺、骨骼肌等受感臨床表現非特異性急性發熱：3月齡以下小嬰兒非特異性發熱最常見原因，或伴有易激惹、嗜睡、納差、嘔吐、腹瀉、出疹、上呼吸道癥狀，一半嬰兒感染腸道病毒后發生無菌性腦膜炎，但沒有明顯腦膜刺激征。呼吸道感染：上呼吸道卡他癥狀、咽炎、肺炎70ppt課件臨床表現非特異性急性發熱：3月齡以下小嬰兒非特異性發熱最常見出疹性疾病：急性非特異性皮疹，皰疹性咽峽炎，手足口病急性非特異性皮疹：皮疹形態多樣性（斑丘疹、斑疹、水皰疹、蕁麻疹、瘀點），無癢感，經半日至2-3日消退，皮疹可同時或分批出現，大多數在發熱時出現，也有熱退疹出。出疹順序可類似麻疹，可有融合。容易誤診幼兒急疹、麻疹71ppt課件出疹性疾病：急性非特異性皮疹，皰疹性咽峽炎，手足口病23pp皰疹性咽峽炎：臺灣研究顯示癥狀性EV71感染其中10%表現為皰疹性咽峽炎。手足口?。菏肿阏票趁婢沙霈F，也可見于臂、腿、臀部皮膚

3-7mm，較水痘小，質較硬口腔舌、頰粘膜、硬腭、軟腭、牙齦、扁桃體、咽部均可出現72ppt課件皰疹性咽峽炎：臺灣研究顯示癥狀性EV71感染其中10%表現為中樞神經系統感染：無菌性腦膜炎，腦炎，腦干腦炎，脊髓灰質炎樣疾病，其他（吉蘭-巴雷綜合征，急性橫斷性脊髓炎）我國臺灣一項對333名腸道病毒中樞神經系統感染的兒童調查：無菌性腦膜炎84.7%，腦炎13.2%，腦脊髓炎或脊髓灰質炎樣伴癱瘓2.1%。主要表現：發熱97.9%、頭痛和嘔吐89%、腦膜刺激征70%、頸部阻抗64%、意識障礙16.6%、驚厥5.4%、肌陣攣2.1%73ppt課件中樞神經系統感染：無菌性腦膜炎，腦炎，腦干腦炎，脊髓灰質炎樣腸道病毒感染后有無神經系統癥狀患兒臨床癥狀表現對比圖WenYiThong,AudreyHan,SJFureneWang,etal.EnterovirusinfectionsinSingaporeanchildren:anassessmentofneurologicalmanifestationsandclinicaloutcomes.[J].SingaporeMed.2017Apr;58(4):189–195.腹瀉惡心、嘔吐74ppt課件腸道病毒感染后有無神經系統癥狀患兒臨床癥狀表現對比圖Wen心肌炎心音低頓、心臟擴大、心包摩擦音、奔馬律、心動過速、ECG中T波倒置及ST低平，迅速出現心力衰竭（心肌壞死+神經源性肺水腫雙重因素）。一般嬰兒病變廣泛而嚴重，年長者多為良性心肌炎或心包炎。病理表現：心臟擴大，廣泛間質性心肌炎，心包可受累，心臟瓣膜大多數正常。EV-A、EV-B、EV-C組病毒均可引起75ppt課件心肌炎心音低頓、心臟擴大、心包摩擦音、奔馬律、心動過速、E流行性胸痛、肌痛發熱，陣發性肌痛，可涉及全身各處肌肉，以胸腹部多見，尤其是膈肌和肋肌最易受累。急性出血性結膜炎腸道病毒感染與Ⅰ型糖尿病腸道病毒與胰島細胞抗原相似可誘發自身免疫反應76ppt課件流行性胸痛、肌痛28ppt課件新生兒腸道病毒感染臨床表現輕微的無特異性的發熱膿毒癥樣疾病呼吸系統疾?。喊捳钚匝蕧{炎、喉氣管支氣管炎、肺炎胃腸癥狀：嘔吐、腹瀉、NEC、肝炎、胰腺炎心血管癥狀神經系統表現皮疹：非特異性皮疹77ppt課件新生兒腸道病毒感染臨床表現輕微的無特異性的發熱29ppt課件膿毒癥樣疾病注意與細菌感染性疾病鑒別。有研究提示1/3新生兒腸道病毒感染發生膿毒癥樣疾病。Lake等研究27例腸道感染新生兒，發現白細胞計數對于鑒別細菌感染無幫助，因為白細胞總數、中性粒細胞計數及桿狀粒細胞在多數病例都升高。注意病史采集鑒別：細菌感染有關的因素包括PROM、早產。78ppt課件膿毒癥樣疾病注意與細菌感染性疾病鑒別。30ppt課件心肌炎以厭食、發熱、精神萎靡為特征病程進展迅速2天內可發生循環衰竭其他表現同前79ppt課件心肌炎31ppt課件45例新生兒柯薩奇病毒B心肌炎臨床表現80ppt課件45例新生兒柯薩奇病毒B心肌炎臨床表現32ppt課件神經系統表現發熱、厭食、嗜睡，少見呼吸暫停、發抖、肌張力增高。新生兒感染非脊髓灰質炎腸道病毒時腦脊液變化經常與細菌性腦膜炎的腦脊液改變相似，大約10%腸道病毒感染引起的腦膜炎新生兒有腦脊液糖分過少。需注意與結核性腦膜炎、化膿性腦膜炎、單純皰疹病毒性腦炎等鑒別。81ppt課件神經系統表現33ppt課件實驗室檢查病毒分離PCR恢復期血清學抗體滴度上升4倍以上（IgM？腸道病毒IgM抗體測試不能買到）JacksS.Remington，JeromeO.Klein，ChristopherB.wilson.[M].InfectiousDiseasesofthefetusandNewbornInfant.7thed.82ppt課件實驗室檢查病毒分離34ppt課件診斷流行病學因素：發病時間、暴露因素、潛伏期、地理位置（是否在流行病區）臨床癥狀特殊的臨床表現：皰疹性咽峽炎、急性心肌炎、流行性胸痛或肌痛。（滿足上述條件可臨床考慮腸道病毒感染可能）83ppt課件診斷35ppt課件結合實驗室檢查可明確患者體液或組織中檢測出病毒可確診感染（心、腦、肝、脾，血液、胸水、腦脊液、皰漿液）恢復期（起病3-4周后）抗體效價增高4倍以上無其他已知病原體引起此類疾病，從咽試或糞便中重復分離到同一種病毒，周圍患同樣疾病者也能檢出相同病毒此病毒在患者中的分離率高于未接觸患者的正常人群（同年齡、同地區、同時期）由于健康人群糞便中可帶有腸道病毒，因此相關解釋時應該注意區別84ppt課件患者體液或組織中檢測出病毒可確診感染（心、腦、肝、脾，血液、鑒別診斷乙型腦炎：發病季節7-9月，與腸道病毒腦膜腦炎好發季節重疊，主要病原學檢查鑒別。流行性腦脊髓膜炎：腦膜刺激征較重，中毒癥狀重，好發春季。結核性腦膜炎：結合接觸病史，流行病區，典型的發熱規律、盜汗、消瘦等臨床表現，腦脊液改變（磨玻璃樣、低糖低氯、涂片及培養出結核桿菌）、特異性胸片表現、結核菌素試驗、T-SPOT試驗。85ppt課件鑒別診斷乙型腦炎：發病季節7-9月，與腸道病毒腦膜腦炎好發季化膿性腦膜炎：細菌學檢查，腦脊液檢查可能交叉重疊。86ppt課件化膿性腦膜炎：細菌學檢查，腦脊液檢查可能交叉重疊。38ppt治療一般治療：休息、護理及對癥處理，板藍根沖劑、維生素C。臺灣回顧性研究大劑量給于丙種球蛋白1-2g/kg治療重癥EV71感染在自主神經系統功能失調期尚未發生肺水腫時期的患兒是有益的。87ppt課件治療一般治療：休息、護理及對癥處