關于影響尿生成的因素實驗第一頁，共二十四頁，2022年，8月28日實驗目的1.掌握輸尿管插管技術，學習尿量的記錄和測量方法；2.觀察神經體液因素及藥物對尿生成的影響，并分析其作用機制。第二頁，共二十四頁，2022年，8月28日實驗原理

尿生成的過程包括：腎小球的濾過、腎小管和集合管的重吸收和分泌。凡是影響尿生成過程的因素均可引起尿量的改變。尿生成的調節包括腎內自身調節、神經調節、體液調節。本實驗分別對實驗動物施加不同因素，觀察尿量及其成分的變化。第三頁，共二十四頁，2022年，8月28日尿生成的生理基礎腎小管腎小體腎小囊腎小球遠端小管近端小管髓袢細段近端小管直段近曲小管髓袢升支細段髓袢降支細段遠曲小管

髓袢升支粗段

腎單位第四頁，共二十四頁，2022年，8月28日第五頁，共二十四頁，2022年，8月28日原理：

終尿生成＝濾過液（原尿）－重吸收量＋分泌（比較少，可不考慮）有效濾過壓＝毛細血管壓－膠體滲透壓＋囊內壓凡能影響上述過程的因素都可影響尿的生成，從而引起尿量的改變第六頁，共二十四頁，2022年，8月28日有效濾過壓＝毛細血管壓－膠體滲透壓＋囊內壓本實驗用兩道同步記錄1道記錄血壓2道記錄尿量第七頁，共二十四頁，2022年，8月28日實驗對象：家兔實驗器材和藥品RM-6240多道生理記錄儀、壓力換能器、兔手術器械1套、刺激電極、膀胱插管、尿液記滴器、生理鹽水、20%葡萄糖、1：10000腎上腺素、抗利尿激素、呋塞米、0.5%肝素、25%烏拉坦、尿糖試紙第八頁，共二十四頁，2022年，8月28日步驟（一）麻醉、固定（25％烏拉坦4ml/kg）（二）頸部手術1．做頸部切口，逐層分離皮膚、皮下組織、肌肉（鈍性分離），暴露氣管。2．氣管插管。3．分離右側迷走神經，穿線備用。4．分離左側頸總動脈并行動脈插管，描記動脈血壓。第九頁，共二十四頁，2022年，8月28日（三）尿液收集方法：輸尿管插管

在恥骨聯合上緣作4～6cm正中切口，用濕生理鹽水的紗布襯墊后，將膀胱翻至體外（勿使腸斷外露，以免血壓下降）。在膀胱底部找出兩側輸尿管，細心分離（莫損傷伴行血管），各穿兩條線備用，分別將輸尿管近膀胱端結扎，在結扎線的遠離膀胱端剪開一個斜口（可先用玻璃分針探一下），把預先充滿生理鹽水的細塑料管向腎臟方向插入輸尿管（1cm左右），用線結扎固定。手術完畢后用溫生理鹽水紗布將切口蓋住。第十頁，共二十四頁，2022年，8月28日尿液收集方法：膀胱插管

腹部剪毛，恥骨聯合上方正中剪口3-5cm，沿腹白線剪開腹壁，將膀胱向尾側移至體外，辨認膀胱和輸尿管的解剖部位，用針筒抽取尿液6ml，裝入兩只試管。在膀胱頂部剪一叢行小口，插入膀胱插管，穿線結扎固定，（注意：結扎線不要堵住插管的兩個入口，插管最好正對著輸尿管在膀胱的入口處，不要緊貼膀胱后壁，以免堵塞輸尿管。）用浸有38℃生理鹽水的紗布覆蓋創面。第十一頁，共二十四頁，2022年，8月28日（四）連接換能器和記滴器動脈插管已連在血壓力換能器，1道記錄血壓變化

膀胱插管與記滴器相連，使膀胱內引流出的尿液滴在記滴器的兩個電極之間，構成一個完整的電通路，2道記錄通道會記錄下來一次尿滴。第十二頁，共二十四頁，2022年，8月28日觀察項目

手術和實驗裝置安裝完畢后，記錄正常血壓和尿量曲線，然后依次進行下列實驗，觀察血壓和尿量的變化。第十三頁，共二十四頁，2022年，8月28日1.記錄正常血壓、尿量。2.取尿液做尿糖定性實驗。從記滴器下方接一滴尿于尿糖試紙上，放置20~30秒，對比試紙顏色和標準顏色。3.按10ml/Kg靜脈快速輸入生理鹽水，觀察血壓和尿量變化。4.靜脈注射抗利尿激素2U，觀察血壓和尿量變化。5.靜脈注射20%葡萄糖（4ml/Kg），5min內注完，觀察血壓和尿量變化。在尿量明顯增多時，取尿做尿糖定性實驗。6.靜脈注射1：10000腎上腺素0.2~0.3ml，觀察血壓和尿量變化。7.靜脈注射呋塞米5mg/Kg，觀察血壓和尿量變化。8.切斷右側迷走神經，用閾上刺激連續刺激其外周斷，使血壓降至50mmHg左右，觀察血壓和尿量變化。第十四頁，共二十四頁，2022年，8月28日實驗結果觀察項目血壓尿量10ml/Kg生理鹽水抗利尿激素2U20%葡萄糖（4ml/Kg）1：10000腎上腺素0.2~0.3ml呋塞米5mg/Kg刺激右側迷走神經第十五頁，共二十四頁，2022年，8月28日結果分析一次快速注射10ml/Kg生理鹽水，使血容量增加，會引起下列情況：（1）血液被稀釋，血漿膠體滲透壓下降，腎小球有效濾過壓增加，腎小球有效濾過率增加，尿量增加。（2）血容量增加，腎小球血漿流量增加，使尿液濾過增多，也促使尿液增加。（3）血容量增加，刺激左心房及胸腔大靜脈容量感受器，沖動沿迷走神經上傳到下丘腦的視上核和室旁核，使抗利尿激素（ADH）的分泌與釋放減少，遠曲小管，集合管對水的重吸收減少，尿液增多。第十六頁，共二十四頁，2022年，8月28日結果分析抗利尿激素antidiuretichormone，ADH來源：下丘腦視上核和室旁核神經元分泌，神經垂體貯存、釋放作用：①提高遠曲小管和集合管對水的通透性；②增加髓質組織間液的溶質濃度

機制：ADH→V2→GS→AC→cAMP→PKA→使AQP-2鑲嵌在管腔膜上形成水通道，增加水的重吸收第十七頁，共二十四頁，2022年，8月28日第十八頁，共二十四頁，2022年，8月28日結果分析20%葡萄糖4ml/Kg注入后，可見尿量立即大量增加因為加入后腎中濾過的葡萄糖超過了腎的腎糖閾，經腎小球濾出的大量葡萄糖不能被腎小管上皮細胞全部重吸收，致使小管液中出現較多的葡萄糖，使腎小管液中的滲透壓增加，防礙水的重吸收，于是水隨葡萄糖一起排出，尿量增加。此稱為滲透性利尿。此時尿液作生化實驗，可檢測出尿糖。第十九頁，共二十四頁，2022年，8月28日結果分析靜注大劑量腎上腺素后，血壓上升（使與外周小動脈平滑肌中的α受體相結合，使之收縮）尿量減少機制：腎小球毛細血管血壓高低既受全身動脈血壓的影響，又受腎小球入球小動脈和出球小動脈的口徑比例（也就是血管平滑肌舒縮程度）的影響，而后一種因素比前一種因素更為重要。可使腎小球入球小動脈收縮，，使腎小球毛細血管中血流量降低，濾過率減少，尿量減少。因此在臨床上搶救休克病人，使用大劑量的腎上腺素時一定要注意患者尿量的變化。第二十頁，共二十四頁，2022年，8月28日髓袢升支粗段:對水不通透小管液上皮細胞血液2Na+3K+鈉泵K+K+、Na+2Cl-Mg2+Ca2+呋塞米（一）K+Cl-Cl-結果