腎病綜合征中西醫結合內科學腎病綜合征中西醫結合內科學1（優選）腎病綜合征中西醫結合內科學（優選）腎病綜合征中西醫結合內科學2概述一、定義由各種原因導致的臨床綜合征侯群。臨床特征“三高一低”大量蛋白尿(HeaveProteinuria）(>3.5g/d)低白蛋白血癥(Hypoalbuminemia)(<30g/L)高脂血癥（Hyperlipidemia）水腫（Edema）二、流行病學三、中醫水腫概述一、定義由各種原因導致的臨床綜合征侯群。臨床特征“三高一3

腎病綜合征病因及分類原發性(Primary)、繼發性(Secondary)病理類型多種病因任何引起腎小球濾過膜損傷的疾病都可導致NS腎病綜合征病因及分類原發性(Primary)、4腎病綜合征的病理類型微小病變型腎病系膜增生性腎小球腎炎局灶性節段性腎小球硬化膜性腎病系膜毛細血管性腎小球腎炎腎病綜合征的病理類型微小病變型腎病5腎病綜合征的分類和常見病因

分類兒童青少年中老年原發性微小病變型腎病系膜增生性腎小球腎炎膜性腎病系膜毛細血管性腎小球腎炎局灶性節段性腎小球硬化繼發性過敏性紫癜性腎炎乙肝病毒相關性腎炎狼瘡性腎炎狼瘡性腎炎

過敏性紫癜性腎炎乙肝病毒相關性腎炎糖尿病腎病腎淀粉樣變性骨髓瘤性腎病淋巴瘤/實體瘤腎病綜合征的分類和常見病因6

病理生理

(Pathophysiology)大量蛋白尿

電荷屏障(ChargeBarrier)分子屏障(MolecularBarrier)血漿蛋白變化水腫血漿膠體滲透壓下降高脂血癥肝臟脂蛋白合成增加，分解減少。病理生理(Pathophysio7IgA腎病以IgA／C3沉積為主部分病例可由微小病變型轉變而來CCB（氨氯地平、硝苯地平）維持凝血時間／凝血酶原時間于正常的一倍；臨床特征

(局灶性節段性腎小球硬化)腎淀粉樣變性(Amyloidosis)提高血漿膠體滲透壓（血漿、白蛋白）膜性腎病激素+CTX+抗凝細胞毒藥物的應用（CTX）腎功損害、高血壓及貧血出現的早；病機析要脾腎陽虛，氣不化水，水液輸布失。系膜細胞和基質彌漫重度增生，插入到GBM腎病綜合征的分類和常見病因主癥尿少水腫，或一側肢體腫脹特別明顯，疼痛固定不移，可有血尿；過敏性紫癜腎炎(AllergicPurpura)起病隱匿，很少有前驅感染；IgA腎病以IgA／C3沉積為主常見于中老年，男性多于女性；我國發病率很高,占原發性NS～30％；臨床特征

(微小病變型腎病)常見于兒童(~80%)表現為典型的腎病綜合征常無血尿、高血壓和腎功能減退90%病例對激素敏感復發率高達60％可演變為MsPGSFSGSIgA腎病以IgA／C3沉積為主臨床特征

(8微小病變型腎病的病理光鏡(LM)腎小球基本正常免疫熒光(IFM)沒有免疫球蛋白沉積電鏡(EM)腎小球臟層細胞足突融合微小病變型腎病的病理光鏡(LM)9主癥身腫較輕，面色萎黃，乏力倦怠，納減腹脹便溏，舌質淡，苔白膩，脈緩無力。腎小球上皮細胞足突廣泛融合系膜細胞和基質彌漫重度增生，插入到GBMCCB（氨氯地平、硝苯地平）CCB（氨氯地平、硝苯地平）免疫病理分為IgA腎病和非IgA腎病；血尿(IgA~100%,NoIgA~70%)；血漿白蛋白低于20g／L即應開始抗凝治療；本病進展緩慢，5～10年后逐漸出現腎功損害；我國發病率很高,占原發性NS～30％；狼瘡性腎炎(LupusNephritis)大部分患者經治療可達臨床緩解。腎病綜合征的個體化治療方案臨床特征

(系膜毛細血管性腎小球腎炎)提高血漿膠體滲透壓（血漿、白蛋白）50％～70％病例的血清C3持續降低；原發性(Primary)、繼發性(Secondary)CCB（氨氯地平、硝苯地平）CCB（氨氯地平、硝苯地平）病理

(局灶性節段性腎小球硬化)主癥身腫較輕，面色萎黃，乏力倦怠，納減腹脹便溏，舌質淡，苔白膩，脈緩無力。提高血漿膠體滲透壓（血漿、白蛋白）當溫腎健脾，同時配以利水、養陰、活血、祛瘀等法。部分病例可由微小病變型轉變而來治法益氣健脾，利水化濕。血液檢查血RT、肝功能（低蛋白血癥）、血脂、腎功能、免疫球蛋白、補體C3提高血漿膠體滲透壓（血漿、白蛋白）大量蛋白尿(HeaveProteinuria）(>3.（優選）腎病綜合征中西醫結合內科學病機析要脾腎陽虛，氣不化水，水液輸布失。發生血栓、栓塞者盡早給予溶栓治療；肝素或低分子肝素／華法令或香豆素類藥物；腎功損害、高血壓及貧血出現的早；腎小球成局灶、節段性硬化。體征水腫、高血壓、營養不良腎病綜合征的個體化治療方案感受外邪風邪、水濕、瘡毒主癥身腫較輕，面色萎黃，乏力倦怠，納減腹脹便溏，舌質淡，苔白10腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件11腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件12血漿白蛋白低于20g／L即應開始抗凝治療；(每1～2周減原劑量的10%)治法清熱解毒，利水化濕。治法益氣健脾，利水化濕。系膜毛細血管性腎小球腎炎系膜基質增多，毛細血管閉塞，球囊粘連。分子屏障(MolecularBarrier)腎病綜合征中西醫結合內科學IgA腎病以IgA／C3沉積為主上皮側免疫復合物形成“釘突樣”改變電荷屏障(ChargeBarrier)肝素或低分子肝素／華法令或香豆素類藥物；糖尿病腎病(DiabeticNephropathy)抗凝的同時可輔以抗血小板藥物；激素效果不佳者可試用環孢素NS(水腫)中醫治療—辨證論治抗凝及溶栓治療時均應避免藥物過量導致出血。糖皮質激素（潑尼松、潑尼松龍）膜性腎病激素+CTX+抗凝100％伴有血尿，少數為發作性肉眼血尿；胃腸道反應提高血漿膠體滲透壓（血漿、白蛋白）電荷屏障(ChargeBarrier)血漿白蛋白低于20g／L即應開始抗凝治療；13腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件14臨床特征

(系膜增生性腎小球腎炎)我國發病率很高,占原發性NS～30％；好發于青少年，男性多于女性；免疫病理分為IgA腎病和非IgA腎病；非IgANS(~50%)/隱匿性/急性/慢性GN；血尿(IgA~100%,NoIgA~70%)；對治療的反應取決于病理改變的輕重。臨床特征

(系膜增生性腎小球腎炎)我國發病率很高,占原發性15病理

（系膜增生性腎小球腎炎）光鏡腎小球系膜細胞和系膜基質彌漫增生免疫熒光免疫球蛋白呈塊狀／顆粒樣沉積在系膜區和毛細血管壁IgA腎病以IgA／C3沉積為主非IgA腎病以IgG／IgM／C3沉積為主電鏡電子致密物沉積在系膜區和上皮下病理

（系膜增生性腎小球腎炎）光鏡16腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件17腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件18腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件19腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件20腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件21腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件22腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件23腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件24腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件25腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件26腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件27腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件28臨床特征

(局灶性節段性腎小球硬化)好發于青少年男性NS為主要臨床表現血尿(~70%)多伴有高血壓和腎功減退部分病例可由微小病變型轉變而來30~50%激素治療有效,但顯效較慢;激素抵抗定為足量激素用至6個月無效;激素效果不佳者可試用環孢素臨床特征

(局灶性節段性腎小球硬化)好發于青少年男性29系膜細胞和基質彌漫重度增生，插入到GBM高脂血癥（Hyperlipidemia）非IgANS(~50%)/隱匿性/急性/慢性GN；CCB（氨氯地平、硝苯地平）病機析要脾腎陽虛，氣不化水，水液輸布失。大部分患者經治療可達臨床緩解。系膜毛細血管性腎炎激素(+CTX)+抗凝起病隱匿，很少有前驅感染；乙肝病毒（HBV）相關性腎炎CCB（氨氯地平、硝苯地平）電子致密物沉積在系膜區和上皮下病理

(系膜毛細血管性腎小球腎炎)腎小球系膜細胞和系膜基質彌漫增生激素效果不佳者可試用環孢素狼瘡性腎炎不良反應主要為骨髓抑制CCB（氨氯地平、硝苯地平）部分病例可由微小病變型轉變而來病理

(局灶性節段性腎小球硬化)光鏡

腎小球成局灶、節段性硬化。系膜基質增多，毛細血管閉塞，球囊粘連。相應的腎小管萎縮，腎間質纖維化。免疫熒光IgM和C3在受累節段呈團塊狀沉積電鏡

電子致密物積在腎小球硬化區腎小球上皮細胞足突廣泛融合

系膜細胞和基質彌漫重度增生，插入到GBM病理

(局灶性節段性30腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件31腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件32腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件33腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件34腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件35膜性腎病的臨床特征常見于中老年，男性多于女性；起病隱匿，很少有前驅感染；約80％表現為NS，占我國原發性NS的25％～30％；一般無肉眼血尿，～30％伴有鏡下血尿；早期常無高血壓和腎功損害；極易發生血栓、栓塞性并發癥腎靜脈血栓發生率可高達40％～50％；積極給與抗凝溶栓治療；本病進展緩慢，5～10年后逐漸出現腎功損害；約20％35％患者臨床表現可自行緩解；大部分患者經治療可達臨床緩解。膜性腎病的臨床特征常見于中老年，男性多于女性；36膜性腎病的病理光鏡腎小球基底膜增厚上皮側免疫復合物形成“釘突樣”改變腎小球內沒有明顯的細胞增殖免疫熒光

IgG和C3呈細顆粒狀沿GBM沉積電鏡

GBM上皮側排列整齊的電子致密物膜性腎病的病理光鏡37腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件38腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件39ARB（氯沙坦、纈沙坦）100％伴有血尿，少數為發作性肉眼血尿；過敏性紫癜性腎炎高脂血癥（Hyperlipidemia）一、定義由各種原因導致的臨床綜合征侯群。大部分患者經治療可達臨床緩解。提高血漿膠體滲透壓（血漿、白蛋白）大部分患者經治療可達臨床緩解。（優選）腎病綜合征中西醫結合內科學過敏性紫癜性腎炎主癥身腫較輕，面色萎黃，乏力倦怠，納減腹脹便溏，舌質淡，苔白膩，脈緩無力。發病后10年約50％的病例進展至CRF。病理

(系膜毛細血管性腎小球腎炎)積極給與抗凝溶栓治療；CCB（氨氯地平、硝苯地平）抗凝的同時可輔以抗血小板藥物；腎病綜合征的分類和常見病因大量蛋白尿(HeaveProteinuria）(>3.ARB（氯沙坦、纈沙坦）40腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件41腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件42腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件43腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件44CCB（氨氯地平、硝苯地平）腎病綜合征的分類和常見病因提高血漿膠體滲透壓（血漿、白蛋白）乙肝病毒相關性腎炎腎小球基底膜增厚分子屏障(MolecularBarrier)(每1～2周減原劑量的10%)性腺抑制（尤其男性）糖尿病腎病(DiabeticNephropathy)主癥身腫較輕，面色萎黃，乏力倦怠，納減腹脹便溏，舌質淡，苔白膩，脈緩無力。主癥身腫較輕，面色萎黃，乏力倦怠，納減腹脹便溏，舌質淡，苔白膩，脈緩無力。部分病例可由微小病變型轉變而來主要治療－抑制免疫與炎癥反應低白蛋白血癥(Hypoalbuminemia)(<30g/L)滲透性利尿藥（低右、706代血漿）大部分患者經治療可達臨床緩解。細胞毒藥物（CTX、鹽酸氮芥）30~50%激素治療有效,但顯效較慢;腎小球系膜細胞和系膜基質彌漫增生(指激素治療12～16周無效)相應的腎小管萎縮，腎間質纖維化。起病隱匿，很少有前驅感染；CCB（氨氯地平、硝苯地平）45臨床特征

(系膜毛細血管性腎小球腎炎)好發于青壯年，男性多于女性；30％的患者有前驅感染；約50％~60%表現為NS；約30%表現為急性腎炎綜合征；少數表現為無癥狀性血尿／蛋白尿；100％伴有血尿，少數為發作性肉眼血尿；50％～70％病例的血清C3持續降低；腎功損害、高血壓及貧血出現的早；發病后10年約50％的病例進展至CRF。臨床特征

(系膜毛細血管性腎小球腎炎)好發于青壯年，男性多46病理

(系膜毛細血管性腎小球腎炎)光鏡系膜細胞和基質彌漫重度增生，插入到GBM和內皮細胞之間，形成“雙軌征”(tramtracks)。免疫熒光IgG/C3呈顆粒狀沉積在系膜區和毛細血管壁電鏡內皮下和系膜區可見電子致密物沉積

病理

(系膜毛細血管性腎小球腎炎)光鏡47腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件48腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件49腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件50系膜毛細血管性腎炎激素(+CTX)+抗凝抗凝及溶栓治療時均應避免藥物過量導致出血。(每1～2周減原劑量的10%)CCB（氨氯地平、硝苯地平）腎淀粉樣變性(Amyloidosis)病機析要脾腎陽虛，氣不化水，水液輸布失。(指激素治療12～16周無效)體征水腫、高血壓、營養不良大量蛋白尿(HeaveProteinuria）(>3.發病后10年約50％的病例進展至CRF。出血性膀胱炎50％～70％病例的血清C3持續降低；我國發病率很高,占原發性NS～30％；主癥身腫日久，腰以下為甚，尿少，腰酸肢冷，納減便溏，面色不華，舌質淡，苔白膩或白滑，脈沉細。提高血漿膠體滲透壓（血漿、白蛋白）大量蛋白尿(HeaveProteinuria）(>3.(以最小有效劑量～10mg/d維持半年以上）臨床特征

(系膜增生性腎小球腎炎)CCB（氨氯地平、硝苯地平）相應的腎小管萎縮，腎間質纖維化。免疫病理分為IgA腎病和非IgA腎病；系膜毛細血管性腎炎激素(+CTX)+抗凝51腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件52腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件53腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件54病理

(局灶性節段性腎小球硬化)噻嗪類利尿藥(氫氯噻嗪）主癥身腫日久，腰以下為甚，尿少，腰酸肢冷，納減便溏，面色不華，舌質淡，苔白膩或白滑，脈沉細。病機析要脾腎陽虛，氣不化水，水液輸布失。分子屏障(MolecularBarrier)系膜細胞和基質彌漫重度增生，插入到GBM臨床特征

(系膜增生性腎小球腎炎)癥狀水腫、乏力、納差.保證足夠的熱量（30～50Kcal/Kg.腎小球系膜細胞和系膜基質彌漫增生(以最小有效劑量～10mg/d維持半年以上）細胞毒藥物的應用（CTX）(指激素治療12～16周無效)100％伴有血尿，少數為發作性肉眼血尿；用于激素依賴型或激素抵抗型腎淀粉樣變性(Amyloidosis)低鹽飲食（＜3g／d）；腎病綜合征中西醫結合內科學ACEI（卡托普利、貝那普利）NS(水腫)中醫治療—辨證論治(指激素治療12～16周無效)大量蛋白尿(HeaveProteinuria）(>3.病理

(局灶性節段性腎小球硬化)55腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件56腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件57基本病機為肺失通調，脾失轉輸，腎失開合，三焦氣化不利。NS臨床表現及實驗室檢查病理

(系膜毛細血管性腎小球腎炎)感受外邪風邪、水濕、瘡毒病機析要脾腎陽虛，氣不化水，水液輸布失。30~50%激素治療有效,但顯效較慢;病因任何引起腎小球濾過膜損傷的疾病都可導致NS100mg/d分次口服或200mg隔日靜注；肝臟脂蛋白合成增加，分解減少。起病隱匿，很少有前驅感染；電荷屏障(ChargeBarrier)腎病綜合征病因及分類不良反應主要為骨髓抑制腎病綜合征中西醫結合內科學胃腸道反應過敏性紫癜腎炎(AllergicPurpura)相應的腎小管萎縮，腎間質纖維化。膜性腎病激素+CTX+抗凝性腺抑制（尤其男性）過敏性紫癜腎炎(AllergicPurpura)沒有免疫球蛋白沉積基本病機為肺失通調，脾失轉輸，腎失開合，三焦氣化不利。58腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件59狼瘡性腎炎(LupusNephritis)腎病綜合征的病理類型病理

(局灶性節段性腎小球硬化)提高血漿膠體滲透壓（血漿、白蛋白）血尿(IgA~100%,NoIgA~70%)；起病隱匿，很少有前驅感染；腎小球系膜細胞和系膜基質彌漫增生滲透性利尿藥（低右、706代血漿）提高血漿膠體滲透壓（血漿、白蛋白）腎小球成局灶、節段性硬化。30~50%激素治療有效,但顯效較慢;主癥身腫日久，腰以下為甚，尿少，腰酸肢冷，納減便溏，面色不華，舌質淡，苔白膩或白滑，脈沉細。(每1～2周減原劑量的10%)IgA腎病以IgA／C3沉積為主主癥尿少水腫，或一側肢體腫脹特別明顯，疼痛固定不移，可有血尿；IgM和C3在受累節段呈團塊狀沉積病理

(系膜毛細血管性腎小球腎炎)病理

(系膜毛細血管性腎小球腎炎)狼瘡性腎炎(LupusNephritis)60腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件61NS臨床表現及實驗室檢查一、臨床表現癥狀水腫、乏力、納差........體征水腫、高血壓、營養不良二、實驗室檢查尿液檢查蛋白尿、血尿血液檢查血RT、肝功能（低蛋白血癥）、血脂、腎功能、免疫球蛋白、補體C3B超腎圖腎穿刺活檢三高一低NS臨床表現及實驗室檢查一、臨床表現三高一62腎病綜合征的并發癥感染血栓、栓塞并發癥急性腎衰竭蛋白質及脂肪代謝紊亂腎病綜合征的并發癥感染63腎病綜合癥的診斷大量蛋白尿(HeaveProteinuria）(>3.5g/d)低白蛋白血癥(Hypoalbuminemia)(<30g/L)高脂血癥（Hyperlipidemia）水腫（Edema）三高一低腎病綜合癥的診斷大量蛋白尿(HeaveProteinur64腎病綜合癥的診斷確診腎病綜合征確認病因（除外診斷法）確定病理類型判定有無并發癥腎病綜合癥的診斷確診腎病綜合征65鑒別診斷過敏性紫癜腎炎(AllergicPurpura)狼瘡性腎炎(LupusNephritis)乙肝病毒（HBV）相關性腎炎糖尿病腎病(DiabeticNephropathy)腎淀粉樣變性(Amyloidosis)骨髓瘤性腎病(MultipleMyeloma)鑒別診斷過敏性紫癜腎炎(AllergicPurpura66腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件67腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件68腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件69NS的中醫病因病機一、概念——水腫體內水液潴留，泛濫肌膚，臨床表現以頭面、眼瞼、四肢、腹背，甚至全身浮腫為特征的一類病證。二、病因煩勞過度、稟賦不足感受外邪風邪、水濕、瘡毒三、病機基本病機為肺失通調，脾失轉輸，腎失開合，三焦氣化不利。病位在肺、脾、腎，關鍵在腎。病理性質有陰水、陽水之分。NS的中醫病因病機一、概念——水腫70一般治療休息優質蛋白飲食（0.8~1.0g/Kg.d）；保證足夠的熱量（30～50Kcal/Kg.d)；低鹽飲食（＜3g／d）；多食含多聚不飽和脂肪酸及富含可溶性纖維的飲食。一般治療休息71對癥治療利尿消腫

噻嗪類利尿藥(氫氯噻嗪）潴鉀利尿藥（氨苯喋啶、螺內酯）袢利尿藥（呋塞米、布美他尼）滲透性利尿藥（低右、706代血漿）提高血漿膠體滲透壓（血漿、白蛋白）減少蛋白尿

ACEI（卡托普利、貝那普利）ARB（氯沙坦、纈沙坦）CCB（氨氯地平、硝苯地平）

對癥治療利尿消腫72主要治療－抑制免疫與炎癥反應糖皮質激素（潑尼松、潑尼松龍）起始足量(1.0mg/Kg/d，8～12w)緩慢減量(每1～2周減原劑量的10%)長期維持(以最小有效劑量～10mg/d維持半年以上）主要治療－抑制免疫與炎癥反應糖皮質激素（潑尼松、潑尼松龍）73激素療效的評價激素敏感型(指用藥8～12周內緩解)激素依賴型(指激素減到一定程度即復發)激素抵抗型(指激素治療12～16周無效)激素療效的評價激素敏感型74長期應用激素的副作用感染藥物性糖尿醫源性庫興癥骨質疏松股骨頭壞死長期應用激素的副作用感染75主要治療－抑制免疫與炎癥反應免疫抑制劑細胞毒藥物（CTX、鹽酸氮芥）環孢素麥考酚嗎乙酯（驍悉）主要治療－抑制免疫與炎癥反應免疫抑制劑76細胞毒藥物的應用（CTX）用于激素依賴型或激素抵抗型一般不作為首選或單獨用藥100mg/d分次口服或200mg隔日靜注；累積劑量為6～8g；不良反應主要為骨髓抑制中毒性肝損傷性腺抑制（尤其男性）出血性膀胱炎胃腸道反應脫發細胞毒藥物的應用（CTX）用于激素依賴型或激素抵抗型77腎病綜合征的抗凝治療血漿白蛋白低于20g／L即應開始抗凝治療；肝素或低分子肝素／華法令或香豆素類藥物；維持凝血時間／凝血酶原時間于正常的一倍；抗凝的同時可輔以抗血小板藥物；發生血栓、栓塞者盡早給予溶栓治療；抗凝及溶栓治療時均應避免藥物過量導致出血。腎病綜合征的抗凝治療血漿白蛋白低于20g／L即應開始抗凝治78腎病綜合征的個體化治療方案微小病變病激素(+CTX)膜性腎病激素+CTX+抗凝FSGS激素長療程+免疫抑制劑系膜毛細血管性腎炎激素(+CTX)+抗凝腎病綜合征的個體化治療方案微小病變病激素(+CTX)79NS(水腫)中醫治療一、辨證要點辨病性辨陰水、陽水辨兼夾證辨病勢NS(水腫)中醫治療一、辨證要點80NS(水腫)中醫治療二、治則治法基本原則開鬼門、潔凈府、去菀陳莝陽水祛邪為主。發汗、利水、活血、解毒，必要時予攻逐，同時配合清熱化濕，健脾理氣等法。陰水扶正為主。當溫腎健脾，同時配以利水、養陰、活血、祛瘀等法。對于虛實夾雜者，或先攻后補，或攻補兼施。NS(水腫)中醫治療二、治則治法81NS(水腫)中醫治療—辨證論治陽虛水泛證主癥身腫日久，腰以下為甚，尿少，腰酸肢冷，納減便溏，面色不華，舌質淡，苔白膩或白滑，脈沉細。病機析要脾腎陽虛，氣不化水，水液輸布失。治法健脾溫腎，化氣行水。主方真武湯合五皮飲。NS(水腫)中醫治療—辨證論治陽虛水泛證82NS(水腫)中醫治療—辨證論治氣虛濕盛證主癥身腫較輕，面色萎黃，乏力倦怠，納減腹脹便溏，舌質淡，苔白膩，脈緩無力。病機析要脾胃氣虛，脾失健運，水濕內停。治法益氣健脾，利水化濕。主方補中益氣湯。NS(水腫)中醫治療—辨證論治氣虛濕盛證83NS(水腫)中醫治療—辨證論治濕熱內蘊證主癥全身或局部水腫，煩熱咽干，溲短咽干；或皮膚感染化膿；舌紅苔黃膩，脈滑數。病機析要濕熱內蘊，擾亂氣機，水液輸布失常。治法清熱解毒，利水化濕。主方豬苓湯。NS(水腫)中醫治療—辨證論治濕熱內蘊證84(指激素治療12～16周無效)起病隱匿，很少有前驅感染；我國發病率很高,占原發性NS～30％；主癥尿少水腫，或一側肢體腫脹特別明顯，疼痛固定不移，可有血尿；常無血尿、高血壓和腎功能減退0mg/Kg/d，8～12w)病機析要脾腎陽虛，氣不化水，水液輸布失。NS(水腫)中醫治療—辨證論治IgA腎病以IgA／C3沉積為主約20％35％患者臨床表現可自行緩解；100％伴有血尿，少數為發作性肉眼血尿；腎淀粉樣變性(Amyloidosis)主癥身腫日久，腰以下為甚，尿少，腰酸肢冷，納減便溏，面色不華，舌質淡，苔白膩或白滑，脈沉細。系膜毛細血管性腎小球腎炎腎小球內沒有明顯的細胞增殖發生血栓、栓塞者盡早給予溶栓治療；病機析要脾腎陽虛，氣不化水，水液輸布失。乙肝病毒（HBV）相關性腎炎微小病變病激素(+CTX)常見于中老年，男性多于女性；主要治療－抑制免疫與炎癥反應病理

(系膜毛細血管性腎小球腎炎)臨床特征

(局灶性節段性腎小球硬化)分子屏障(MolecularBarrier)肝臟脂蛋白合成增加，分解減少。腎病綜合征的分類和常見病因腎病綜合征的病理類型臨床特征

(局灶性節段性腎小球硬化)高脂血癥（Hyperlipidemia）感受外邪風邪、水濕、瘡毒CCB（氨氯地平、硝苯地平）血液檢查血RT、肝功能（低蛋白血癥）、血脂、腎功能、免疫球蛋白、補體C3乙肝病毒相關性腎炎血漿白蛋白低于20g／L即應開始抗凝治療；腎淀粉樣變性(Amyloidosis)對治療的反應取決于病理改變的輕重。陰水扶正為主。腎病綜合征的個體化治療方案主癥全身或局部水腫，煩熱咽干，溲短咽干；腎病綜合征的分類和常見病因我國發病率很高,占原發性NS～30％；ACEI（卡托普利、貝那普利）大量蛋白尿(HeaveProteinuria）(>3.IgA腎病以IgA／C3沉積為主NS(水腫)中醫治療—辨證論治血瘀阻滯證主癥尿少水腫，或一側肢體腫脹特別明顯，疼痛固定不移，可有血尿；口舌瘀暗脈弦或澀。病機析要久病入絡，瘀血內停。治法活血化瘀利水。主方桂枝茯苓丸。(指激素治療12～16周無效)臨床特征

(局灶性節段性腎小球85腎病綜合征中西醫結合內科學腎病綜合征中西醫結合內科學86（優選）腎病綜合征中西醫結合內科學（優選）腎病綜合征中西醫結合內科學87概述一、定義由各種原因導致的臨床綜合征侯群。臨床特征“三高一低”大量蛋白尿(HeaveProteinuria）(>3.5g/d)低白蛋白血癥(Hypoalbuminemia)(<30g/L)高脂血癥（Hyperlipidemia）水腫（Edema）二、流行病學三、中醫水腫概述一、定義由各種原因導致的臨床綜合征侯群。臨床特征“三高一88

腎病綜合征病因及分類原發性(Primary)、繼發性(Secondary)病理類型多種病因任何引起腎小球濾過膜損傷的疾病都可導致NS腎病綜合征病因及分類原發性(Primary)、89腎病綜合征的病理類型微小病變型腎病系膜增生性腎小球腎炎局灶性節段性腎小球硬化膜性腎病系膜毛細血管性腎小球腎炎腎病綜合征的病理類型微小病變型腎病90腎病綜合征的分類和常見病因

分類兒童青少年中老年原發性微小病變型腎病系膜增生性腎小球腎炎膜性腎病系膜毛細血管性腎小球腎炎局灶性節段性腎小球硬化繼發性過敏性紫癜性腎炎乙肝病毒相關性腎炎狼瘡性腎炎狼瘡性腎炎

過敏性紫癜性腎炎乙肝病毒相關性腎炎糖尿病腎病腎淀粉樣變性骨髓瘤性腎病淋巴瘤/實體瘤腎病綜合征的分類和常見病因91

病理生理

(Pathophysiology)大量蛋白尿

電荷屏障(ChargeBarrier)分子屏障(MolecularBarrier)血漿蛋白變化水腫血漿膠體滲透壓下降高脂血癥肝臟脂蛋白合成增加，分解減少。病理生理(Pathophysio92IgA腎病以IgA／C3沉積為主部分病例可由微小病變型轉變而來CCB（氨氯地平、硝苯地平）維持凝血時間／凝血酶原時間于正常的一倍；臨床特征

(局灶性節段性腎小球硬化)腎淀粉樣變性(Amyloidosis)提高血漿膠體滲透壓（血漿、白蛋白）膜性腎病激素+CTX+抗凝細胞毒藥物的應用（CTX）腎功損害、高血壓及貧血出現的早；病機析要脾腎陽虛，氣不化水，水液輸布失。系膜細胞和基質彌漫重度增生，插入到GBM腎病綜合征的分類和常見病因主癥尿少水腫，或一側肢體腫脹特別明顯，疼痛固定不移，可有血尿；過敏性紫癜腎炎(AllergicPurpura)起病隱匿，很少有前驅感染；IgA腎病以IgA／C3沉積為主常見于中老年，男性多于女性；我國發病率很高,占原發性NS～30％；臨床特征

(微小病變型腎病)常見于兒童(~80%)表現為典型的腎病綜合征常無血尿、高血壓和腎功能減退90%病例對激素敏感復發率高達60％可演變為MsPGSFSGSIgA腎病以IgA／C3沉積為主臨床特征

(93微小病變型腎病的病理光鏡(LM)腎小球基本正常免疫熒光(IFM)沒有免疫球蛋白沉積電鏡(EM)腎小球臟層細胞足突融合微小病變型腎病的病理光鏡(LM)94主癥身腫較輕，面色萎黃，乏力倦怠，納減腹脹便溏，舌質淡，苔白膩，脈緩無力。腎小球上皮細胞足突廣泛融合系膜細胞和基質彌漫重度增生，插入到GBMCCB（氨氯地平、硝苯地平）CCB（氨氯地平、硝苯地平）免疫病理分為IgA腎病和非IgA腎病；血尿(IgA~100%,NoIgA~70%)；血漿白蛋白低于20g／L即應開始抗凝治療；本病進展緩慢，5～10年后逐漸出現腎功損害；我國發病率很高,占原發性NS～30％；狼瘡性腎炎(LupusNephritis)大部分患者經治療可達臨床緩解。腎病綜合征的個體化治療方案臨床特征

(系膜毛細血管性腎小球腎炎)提高血漿膠體滲透壓（血漿、白蛋白）50％～70％病例的血清C3持續降低；原發性(Primary)、繼發性(Secondary)CCB（氨氯地平、硝苯地平）CCB（氨氯地平、硝苯地平）病理

(局灶性節段性腎小球硬化)主癥身腫較輕，面色萎黃，乏力倦怠，納減腹脹便溏，舌質淡，苔白膩，脈緩無力。提高血漿膠體滲透壓（血漿、白蛋白）當溫腎健脾，同時配以利水、養陰、活血、祛瘀等法。部分病例可由微小病變型轉變而來治法益氣健脾，利水化濕。血液檢查血RT、肝功能（低蛋白血癥）、血脂、腎功能、免疫球蛋白、補體C3提高血漿膠體滲透壓（血漿、白蛋白）大量蛋白尿(HeaveProteinuria）(>3.（優選）腎病綜合征中西醫結合內科學病機析要脾腎陽虛，氣不化水，水液輸布失。發生血栓、栓塞者盡早給予溶栓治療；肝素或低分子肝素／華法令或香豆素類藥物；腎功損害、高血壓及貧血出現的早；腎小球成局灶、節段性硬化。體征水腫、高血壓、營養不良腎病綜合征的個體化治療方案感受外邪風邪、水濕、瘡毒主癥身腫較輕，面色萎黃，乏力倦怠，納減腹脹便溏，舌質淡，苔白95腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件96腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件97血漿白蛋白低于20g／L即應開始抗凝治療；(每1～2周減原劑量的10%)治法清熱解毒，利水化濕。治法益氣健脾，利水化濕。系膜毛細血管性腎小球腎炎系膜基質增多，毛細血管閉塞，球囊粘連。分子屏障(MolecularBarrier)腎病綜合征中西醫結合內科學IgA腎病以IgA／C3沉積為主上皮側免疫復合物形成“釘突樣”改變電荷屏障(ChargeBarrier)肝素或低分子肝素／華法令或香豆素類藥物；糖尿病腎病(DiabeticNephropathy)抗凝的同時可輔以抗血小板藥物；激素效果不佳者可試用環孢素NS(水腫)中醫治療—辨證論治抗凝及溶栓治療時均應避免藥物過量導致出血。糖皮質激素（潑尼松、潑尼松龍）膜性腎病激素+CTX+抗凝100％伴有血尿，少數為發作性肉眼血尿；胃腸道反應提高血漿膠體滲透壓（血漿、白蛋白）電荷屏障(ChargeBarrier)血漿白蛋白低于20g／L即應開始抗凝治療；98腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件99臨床特征

(系膜增生性腎小球腎炎)我國發病率很高,占原發性NS～30％；好發于青少年，男性多于女性；免疫病理分為IgA腎病和非IgA腎病；非IgANS(~50%)/隱匿性/急性/慢性GN；血尿(IgA~100%,NoIgA~70%)；對治療的反應取決于病理改變的輕重。臨床特征

(系膜增生性腎小球腎炎)我國發病率很高,占原發性100病理

（系膜增生性腎小球腎炎）光鏡腎小球系膜細胞和系膜基質彌漫增生免疫熒光免疫球蛋白呈塊狀／顆粒樣沉積在系膜區和毛細血管壁IgA腎病以IgA／C3沉積為主非IgA腎病以IgG／IgM／C3沉積為主電鏡電子致密物沉積在系膜區和上皮下病理

（系膜增生性腎小球腎炎）光鏡101腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件102腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件103腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件104腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件105腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件106腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件107腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件108腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件109腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件110腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件111腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件112腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件113臨床特征

(局灶性節段性腎小球硬化)好發于青少年男性NS為主要臨床表現血尿(~70%)多伴有高血壓和腎功減退部分病例可由微小病變型轉變而來30~50%激素治療有效,但顯效較慢;激素抵抗定為足量激素用至6個月無效;激素效果不佳者可試用環孢素臨床特征

(局灶性節段性腎小球硬化)好發于青少年男性114系膜細胞和基質彌漫重度增生，插入到GBM高脂血癥（Hyperlipidemia）非IgANS(~50%)/隱匿性/急性/慢性GN；CCB（氨氯地平、硝苯地平）病機析要脾腎陽虛，氣不化水，水液輸布失。大部分患者經治療可達臨床緩解。系膜毛細血管性腎炎激素(+CTX)+抗凝起病隱匿，很少有前驅感染；乙肝病毒（HBV）相關性腎炎CCB（氨氯地平、硝苯地平）電子致密物沉積在系膜區和上皮下病理

(系膜毛細血管性腎小球腎炎)腎小球系膜細胞和系膜基質彌漫增生激素效果不佳者可試用環孢素狼瘡性腎炎不良反應主要為骨髓抑制CCB（氨氯地平、硝苯地平）部分病例可由微小病變型轉變而來病理

(局灶性節段性腎小球硬化)光鏡

腎小球成局灶、節段性硬化。系膜基質增多，毛細血管閉塞，球囊粘連。相應的腎小管萎縮，腎間質纖維化。免疫熒光IgM和C3在受累節段呈團塊狀沉積電鏡

電子致密物積在腎小球硬化區腎小球上皮細胞足突廣泛融合

系膜細胞和基質彌漫重度增生，插入到GBM病理

(局灶性節段性115腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件116腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件117腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件118腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件119腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件120膜性腎病的臨床特征常見于中老年，男性多于女性；起病隱匿，很少有前驅感染；約80％表現為NS，占我國原發性NS的25％～30％；一般無肉眼血尿，～30％伴有鏡下血尿；早期常無高血壓和腎功損害；極易發生血栓、栓塞性并發癥腎靜脈血栓發生率可高達40％～50％；積極給與抗凝溶栓治療；本病進展緩慢，5～10年后逐漸出現腎功損害；約20％35％患者臨床表現可自行緩解；大部分患者經治療可達臨床緩解。膜性腎病的臨床特征常見于中老年，男性多于女性；121膜性腎病的病理光鏡腎小球基底膜增厚上皮側免疫復合物形成“釘突樣”改變腎小球內沒有明顯的細胞增殖免疫熒光

IgG和C3呈細顆粒狀沿GBM沉積電鏡

GBM上皮側排列整齊的電子致密物膜性腎病的病理光鏡122腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件123腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件124ARB（氯沙坦、纈沙坦）100％伴有血尿，少數為發作性肉眼血尿；過敏性紫癜性腎炎高脂血癥（Hyperlipidemia）一、定義由各種原因導致的臨床綜合征侯群。大部分患者經治療可達臨床緩解。提高血漿膠體滲透壓（血漿、白蛋白）大部分患者經治療可達臨床緩解。（優選）腎病綜合征中西醫結合內科學過敏性紫癜性腎炎主癥身腫較輕，面色萎黃，乏力倦怠，納減腹脹便溏，舌質淡，苔白膩，脈緩無力。發病后10年約50％的病例進展至CRF。病理

(系膜毛細血管性腎小球腎炎)積極給與抗凝溶栓治療；CCB（氨氯地平、硝苯地平）抗凝的同時可輔以抗血小板藥物；腎病綜合征的分類和常見病因大量蛋白尿(HeaveProteinuria）(>3.ARB（氯沙坦、纈沙坦）125腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件126腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件127腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件128腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件129CCB（氨氯地平、硝苯地平）腎病綜合征的分類和常見病因提高血漿膠體滲透壓（血漿、白蛋白）乙肝病毒相關性腎炎腎小球基底膜增厚分子屏障(MolecularBarrier)(每1～2周減原劑量的10%)性腺抑制（尤其男性）糖尿病腎病(DiabeticNephropathy)主癥身腫較輕，面色萎黃，乏力倦怠，納減腹脹便溏，舌質淡，苔白膩，脈緩無力。主癥身腫較輕，面色萎黃，乏力倦怠，納減腹脹便溏，舌質淡，苔白膩，脈緩無力。部分病例可由微小病變型轉變而來主要治療－抑制免疫與炎癥反應低白蛋白血癥(Hypoalbuminemia)(<30g/L)滲透性利尿藥（低右、706代血漿）大部分患者經治療可達臨床緩解。細胞毒藥物（CTX、鹽酸氮芥）30~50%激素治療有效,但顯效較慢;腎小球系膜細胞和系膜基質彌漫增生(指激素治療12～16周無效)相應的腎小管萎縮，腎間質纖維化。起病隱匿，很少有前驅感染；CCB（氨氯地平、硝苯地平）130臨床特征

(系膜毛細血管性腎小球腎炎)好發于青壯年，男性多于女性；30％的患者有前驅感染；約50％~60%表現為NS；約30%表現為急性腎炎綜合征；少數表現為無癥狀性血尿／蛋白尿；100％伴有血尿，少數為發作性肉眼血尿；50％～70％病例的血清C3持續降低；腎功損害、高血壓及貧血出現的早；發病后10年約50％的病例進展至CRF。臨床特征

(系膜毛細血管性腎小球腎炎)好發于青壯年，男性多131病理

(系膜毛細血管性腎小球腎炎)光鏡系膜細胞和基質彌漫重度增生，插入到GBM和內皮細胞之間，形成“雙軌征”(tramtracks)。免疫熒光IgG/C3呈顆粒狀沉積在系膜區和毛細血管壁電鏡內皮下和系膜區可見電子致密物沉積

病理

(系膜毛細血管性腎小球腎炎)光鏡132腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件133腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件134腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件135系膜毛細血管性腎炎激素(+CTX)+抗凝抗凝及溶栓治療時均應避免藥物過量導致出血。(每1～2周減原劑量的10%)CCB（氨氯地平、硝苯地平）腎淀粉樣變性(Amyloidosis)病機析要脾腎陽虛，氣不化水，水液輸布失。(指激素治療12～16周無效)體征水腫、高血壓、營養不良大量蛋白尿(HeaveProteinuria）(>3.發病后10年約50％的病例進展至CRF。出血性膀胱炎50％～70％病例的血清C3持續降低；我國發病率很高,占原發性NS～30％；主癥身腫日久，腰以下為甚，尿少，腰酸肢冷，納減便溏，面色不華，舌質淡，苔白膩或白滑，脈沉細。提高血漿膠體滲透壓（血漿、白蛋白）大量蛋白尿(HeaveProteinuria）(>3.(以最小有效劑量～10mg/d維持半年以上）臨床特征

(系膜增生性腎小球腎炎)CCB（氨氯地平、硝苯地平）相應的腎小管萎縮，腎間質纖維化。免疫病理分為IgA腎病和非IgA腎病；系膜毛細血管性腎炎激素(+CTX)+抗凝136腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件137腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件138腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件139病理

(局灶性節段性腎小球硬化)噻嗪類利尿藥(氫氯噻嗪）主癥身腫日久，腰以下為甚，尿少，腰酸肢冷，納減便溏，面色不華，舌質淡，苔白膩或白滑，脈沉細。病機析要脾腎陽虛，氣不化水，水液輸布失。分子屏障(MolecularBarrier)系膜細胞和基質彌漫重度增生，插入到GBM臨床特征

(系膜增生性腎小球腎炎)癥狀水腫、乏力、納差.保證足夠的熱量（30～50Kcal/Kg.腎小球系膜細胞和系膜基質彌漫增生(以最小有效劑量～10mg/d維持半年以上）細胞毒藥物的應用（CTX）(指激素治療12～16周無效)100％伴有血尿，少數為發作性肉眼血尿；用于激素依賴型或激素抵抗型腎淀粉樣變性(Amyloidosis)低鹽飲食（＜3g／d）；腎病綜合征中西醫結合內科學ACEI（卡托普利、貝那普利）NS(水腫)中醫治療—辨證論治(指激素治療12～16周無效)大量蛋白尿(HeaveProteinuria）(>3.病理

(局灶性節段性腎小球硬化)140腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件141腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件142基本病機為肺失通調，脾失轉輸，腎失開合，三焦氣化不利。NS臨床表現及實驗室檢查病理

(系膜毛細血管性腎小球腎炎)感受外邪風邪、水濕、瘡毒病機析要脾腎陽虛，氣不化水，水液輸布失。30~50%激素治療有效,但顯效較慢;病因任何引起腎小球濾過膜損傷的疾病都可導致NS100mg/d分次口服或200mg隔日靜注；肝臟脂蛋白合成增加，分解減少。起病隱匿，很少有前驅感染；電荷屏障(ChargeBarrier)腎病綜合征病因及分類不良反應主要為骨髓抑制腎病綜合征中西醫結合內科學胃腸道反應過敏性紫癜腎炎(AllergicPurpura)相應的腎小管萎縮，腎間質纖維化。膜性腎病激素+CTX+抗凝性腺抑制（尤其男性）過敏性紫癜腎炎(AllergicPurpura)沒有免疫球蛋白沉積基本病機為肺失通調，脾失轉輸，腎失開合，三焦氣化不利。143腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件144狼瘡性腎炎(LupusNephritis)腎病綜合征的病理類型病理

(局灶性節段性腎小球硬化)提高血漿膠體滲透壓（血漿、白蛋白）血尿(IgA~100%,NoIgA~70%)；起病隱匿，很少有前驅感染；腎小球系膜細胞和系膜基質彌漫增生滲透性利尿藥（低右、706代血漿）提高血漿膠體滲透壓（血漿、白蛋白）腎小球成局灶、節段性硬化。30~50%激素治療有效,但顯效較慢;主癥身腫日久，腰以下為甚，尿少，腰酸肢冷，納減便溏，面色不華，舌質淡，苔白膩或白滑，脈沉細。(每1～2周減原劑量的10%)IgA腎病以IgA／C3沉積為主主癥尿少水腫，或一側肢體腫脹特別明顯，疼痛固定不移，可有血尿；IgM和C3在受累節段呈團塊狀沉積病理

(系膜毛細血管性腎小球腎炎)病理

(系膜毛細血管性腎小球腎炎)狼瘡性腎炎(LupusNephritis)145腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件146NS臨床表現及實驗室檢查一、臨床表現癥狀水腫、乏力、納差........體征水腫、高血壓、營養不良二、實驗室檢查尿液檢查蛋白尿、血尿血液檢查血RT、肝功能（低蛋白血癥）、血脂、腎功能、免疫球蛋白、補體C3B超腎圖腎穿刺活檢三高一低NS臨床表現及實驗室檢查一、臨床表現三高一147腎病綜合征的并發癥感染血栓、栓塞并發癥急性腎衰竭蛋白質及脂肪代謝紊亂腎病綜合征的并發癥感染148腎病綜合癥的診斷大量蛋白尿(HeaveProteinuria）(>3.5g/d)低白蛋白血癥(Hypoalbuminemia)(<30g/L)高脂血癥（Hyperlipidemia）水腫（Edema）三高一低腎病綜合癥的診斷大量蛋白尿(HeaveProteinur149腎病綜合癥的診斷確診腎病綜合征確認病因（除外診斷法）確定病理類型判定有無并發癥腎病綜合癥的診斷確診腎病綜合征150鑒別診斷過敏性紫癜腎炎(AllergicPurpura)狼瘡性腎炎(LupusNephritis)乙肝病毒（HBV）相關性腎炎糖尿病腎病(DiabeticNephropathy)腎淀粉樣變性(Amyloidosis)骨髓瘤性腎病(MultipleMyeloma)鑒別診斷過敏性紫癜腎炎(AllergicPurpura151腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件152腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件153腎病綜合征中西醫結合內科學培訓講義課件154NS的中醫病因病機一、概念——水腫體內水液潴留，泛濫肌膚，臨床表現以頭面、眼瞼、四肢、腹背，甚至全身浮腫為特征的一類病證。二、病因煩勞過度、稟賦不足感受外邪風邪、水濕、瘡毒三、病機基本病機為肺失通調，脾失轉輸，腎失開合，三焦氣化不利。病位在肺、脾、腎，關鍵在腎。病理性質有陰水、陽水之分。NS的中醫病因病機一、概念——水腫155一般治療休息優質蛋白飲食（0.8~1.0g/Kg.d）；保證足夠的熱量（30～50Kcal/Kg.d)；低鹽飲食（＜3g／d）；多食含多聚不飽和脂肪酸及富含可溶性纖維的飲食。一般治療休息156對癥治療利尿消腫

噻嗪類利尿藥(氫氯噻嗪）潴鉀利尿藥（氨苯喋啶、螺內酯）袢利尿藥（呋塞米、布美他尼）滲透性利尿藥（低右、706代血漿）提高血漿膠體滲透壓（血漿、白蛋白）減少蛋白尿

ACEI（卡托普利、貝那普利）ARB（氯沙坦、纈沙坦）CCB（氨氯地平、硝苯地平）

對癥治療利尿消腫157主要治療－抑制免疫與炎癥反應糖皮質激素（潑尼松、潑尼松龍）起始足量(1.0mg/Kg/d，8～12w)緩慢減量(每1～2周減原劑量的10%)長期維持(以最小有效劑量～10mg/d維持半年以上）主要治療－抑制免疫與炎癥反應糖皮質激素（潑尼松、潑尼松龍）158激素療效的評價激素敏感型(指用藥8～12周內緩解)激素依賴型(指激素減到一定程度即復發)激素抵抗型(指激素治療12～16周無效)激素療效的評價激素敏感型159長期應用激素的副作用感染藥物性糖尿醫源性