腦干損傷的影像學診斷與功能評價(e-mail:)研究現狀創傷性腦干損傷（BriansteminjuryBSI）病情重，死亡率高急性期診斷：主要靠神經體格檢查缺乏客觀診斷依據對患者的傷情及預后無法做出客觀的評價影象診斷：磁共振（magneticresonanceimagingMR）具特征性神經電生理學診斷與功能評價：神經誘發電位（evokedpotentialsEP）腦干損傷的診斷要點臨床表現意識障礙。去皮層或去大腦強直狀態。眼征（瞳孔和眼球變化）：瞳孔大小不一、形態多變且不規則，眼球偏斜或眼球分離。病理反射陽性：肌張力高，交叉癱或四肢癱。生命體征改變：呼吸循環紊亂或衰竭，中樞性高熱或體溫不升。內臟癥狀：消化道出血，頑固性呃逆。輔助檢查腰椎穿刺：血性腦脊液，壓力正常或升高。頭顱CT掃描：腦干點片狀高密度區，腦干腫大。腳間池、橋池、四疊體池及第四腦室受壓或閉塞。頭顱及上頸段MRI掃描：確診。明確傷灶部位與范圍。腦干誘發電位：波峰潛伏期延長或分化不良。嚴重腦干損傷預后預測指標探討腦干損傷機制-彌漫性軸索損傷？彌漫性軸索損傷1973年，Mitchell和Adams首先描述了原發腦干傷，即傷后一過性或持續性的意識喪失伴有異常的腦干反射并作為原發腦干傷的臨床診斷標準。他們認為原發腦干傷不是孤立發生的，常常是腦白質彌漫型損傷的一部分。1974年，Ommaya和Gennarelli通過制作靈長類BSI動物模型提出了BSI損傷假說即旋轉性加速性損傷造成的剪應力導致BSI的關鍵。這個觀點后來被人們普遍接受。Graham2002年通過尸檢和組織病理學檢查也認為BSI是一種嚴重的彌漫型軸索損傷。腦干傷獨立存在-某些BSI上僅有腦干區的損傷ShibataM等認為BSI損傷也可以由于小腦幕切跡游離緣對腦干外側直接擠壓造成了損傷。AguasJ等認為BSI和DAI兩者是相對獨立的損傷類型，在某些情況下兩者可相伴而生而已。腦干損傷的影像學研究顱骨X線片頭顱CT頭顱MRI腦MRSDTIMRSPECTPET腦干損傷的CT研究創傷后首選檢查：后顱窩CT攝片偽影干擾較大，分辨率較差，對腦干損傷診斷較困難。但有時CT也可能是BSI可選擇的唯一影像學檢查。主要對合并損傷作出判斷：幕上、下腦挫裂傷或血腫，腦中線部位的白質是否有挫裂傷灶。CT檢查雖然不能顯示細微的腦干挫裂傷改變，但有時也能看到腦干損傷區的點片狀高密度影像，提示腦干部是否有挫裂傷、出血灶。利用頭顱CT觀察腦干周圍腦室、腦池的變化，如環池和四疊體池變化、第四腦室受壓變形等異常形態，推測腦干損傷的情況。CT掃描必須與腦干的軸相垂直才能充分顯示病變的全貌。由于腦干損傷出血總是沿神經纖維的走向延伸，并非朝向腦干的側方橫向擴散。頭顱CT發現明顯的腦干損傷，預后絕大多數為死亡或者植物生存腦干損傷的CT診斷分類彌漫損傷Ⅰ型

–CT上未見顱內灶MarshallLF,etal.JNeurosurgery1991；75：S14-S20腦干損傷的CT診斷分類彌漫損傷Ⅲ型

–環池受壓或消失，中線移位0-5毫米，高或混雜密度病灶≤25毫升MarshallLF,etal.JNeurosurgery1991；75：S14-S20腦干損傷的MRI研究MRI可顯示有無腦干損傷及判斷損傷的部位與程度，為目前首選影像學檢查方法ACT軸位片中腦水平并無顯示任何損傷

BCT檢查24小時后MRI顯示中腦右背外側境界清楚的損傷灶，合并有雙顳葉損傷

同一腦干傷患者頭顱CT與MRI比較MRI檢查時機

-能否在創傷早期進行？首次MR從3天內到數周都有，病情允許即可行MR檢查不可頭顱MR檢查時間比CT檢查時間長攜帶多種生命支持設備，不利MR檢查涉及專業醫療保障較多，潛在風險較大MR檢查結果對治療方案無實質影響可以醫護人員已熟悉了BSI和檢查過程，耗時與CT檢查差不多CT顯示無異常時，可提高陽性檢出率能得到更多的損傷信息，更好的理解腦干傷病生機制及與預后關系，選擇更好的治療方法向家屬更準確的交代病情2001年FirschingR等（ActaNeurochir（Wien）2001；143：263-271）研究了102例持續昏迷超過24小時的患者，傷后8天內行MRI檢查。隨訪3個月-3年，平均22月。根據MRI腦干損傷情況將重型腦外傷分為Ⅰ－Ⅳ級分級

MRI所見良好/中殘率%死亡率%

Ⅰ

腦干未見損傷

僅大腦半球損傷80％

14%Ⅱ

腦干任一平面單側損傷（伴或不伴幕上損傷灶）63％

23%Ⅲ

中腦雙側損傷灶（伴或不伴幕上損傷灶）17％

24%Ⅳ

橋腦雙側損傷灶（伴或不伴幕上損傷灶）0100%Firsching（2001）MRI分級Ⅰ級右側額葉腦挫裂傷，腦干未見異常信號。此類患者可伴有幕上腦損傷，但影像學腦干無明顯損傷Ⅱ級

一側腦干損傷伴幕上腦挫裂傷Ⅲ級患者18歲男性，持續昏迷11天，伴雙側瞳孔固定。后呈植物生存。MRI提示中腦水平雙側損傷伴幕上挫裂傷灶。2007

年Mannion等（JNeurotrauma2007；24（1）：128-135）對46名BSI患者傷后3天內（平均1天）的MRI進行了Firsching（2001）分類，隨訪6個月。證實了Firsching分級與愈后關系分級病例數愈后良好率%愈后不良率%

Ⅰ

33

48％（16）

52%（17）Ⅱ

8

25％（2）

75%（6）Ⅲ

3

0

100%（3）Ⅳ

20100%（2）Mannion等（2007）MRI研究愈后良好：良好/中殘；愈后不良：死亡/植物生存/重殘。Firsching分級與預后關系Mannion等對發現46名患者腦干MRI信號異常13例,根據腦干MRI異常分3類。分析了該影象分級與腦干損傷機制和預后關系。分級可能腦干損傷機制病例數愈后良好率%愈后不良率%

Ⅰ繼發于幕上腦疝5

0

100%（5）Ⅱ重型彌漫性腦損傷6

0

100%（6）Ⅲ單純/獨立腦干損傷2

100%

(2)

0Mannion等（2007）MRI分級愈后良好：良好/中殘；愈后不良：死亡/植物生存/重殘。Mannion等影像分級與腦干損傷機制和預后關系II型(D–F)

腦干損傷（中腦，有時擴展到橋腦）合并嚴重彌漫性軸索損傷，表現為胼胝體、腦灰白質交界部及基底節與丘腦等部位特征性損傷(D,E—FLAIR;F—gradientecho).

III型(G–I)

兩例BSI預后良好。幕上MRI無明顯的信號異常，腦干損傷（單側中腦）與幕上腦疝或彌漫性腦損傷無關。這是一個26歲的青年男性，在4月內恢復了工作。

(G,H—FLAIR;I—梯度性自旋回波序列)

MR分級評估DAI病人的意識恢復時間韓國CheongjuSaintMary’sHospital25例DAI病人入院時CCS7.28，23例1-125天清醒（12.5天）。根據MRI分級Ⅰ級（7例）：大腦半球散在小病灶。1周（3.7天）內清醒，Ⅱ級（10例）：胼胝體局灶性損害。2周（12.5天）內清醒，Ⅲ級（8例）：+腦干局灶性損害。2月（59.5天）內清醒，PVS2例JKoreanNeurosurgSoc46:205-209,2009腦干損傷急性期影像學診斷與功能評價腦干損傷患者急性期(<7天)的頭顱MRI表現、腦干MRS（磁共振波譜）和誘發電位的變化，為腦干損傷提供影像學診斷依據及功能評價的參考指標本院自2007.11-2008.9.臨床確診為腦干損傷22例的病例資料，同時收集同期相同例數非腦干損傷的病例資料和正常人資料，建立對照。將腦干損傷的MRI表現和MRS結果進行分析和歸類總結，同時進行腦干誘發電位檢查，輔助評價腦干功能。病例隨訪6個月，根據GOS、DRS分級與Barthal評分評價患者的預后與生存質量MRI在腦干損傷急性期診斷與預后判斷中的價值。中華創傷雜志。2010；26（3）:199-202結果表1頭顱CT和頭顱MRI對腦干損傷檢出率比較

方法檢出例數 未檢出例數檢出率合計頭顱CT 3 19 13.63% 22頭顱MRI 14 8 63.64%* 22表2腦干損傷組與對照組患者預后情況組別預后情況例數Barthal指數（級）DRS均分（分）腦干損傷組恢復良好352中度殘疾1047重度殘疾5215植物生存1123死亡330對照組恢復良好2250.2結果結果表3腦干損傷組患者受損部位與預后的比較MRI示不同部位腦干損傷灶的分組例數每組預后每組不同預后例數每組DRS均分腦干未檢及異常8中殘54.25良好3腦干外側單邊6重殘211中殘4腦干外側雙邊4重殘313.25中殘1腦干腹側淺部2植物生存126.5死亡1腦干背側淺、深部2死亡230MRI顯示腦干損傷部位與預后關系：良好不良依次為

縱軸：中腦>橋腦>延髓。橫軸：腦干外側單邊>腦干外側雙邊；腦干腹側淺部>腦干腹側深部，腦干背側淺部>深部腦干腹側淺部損傷愈后較好腦干背側深部損傷多愈后不良磁共振波譜分析(magneticresonancespectroscopy,faMRS)技術通過定量或半定量測定腦組織內某些代謝物質，對神經組織的某些生化改變進行活體動態檢測，可反映神經細胞內物質和能量代謝狀態。測定方法：1HMRS和31PMRS及13CMRS，可測得的代謝物質達20余種，其中1HMRS和31PMRS是應用于腦研究的兩種常用方法。測定內容：1HMRS能測出含質子的參入細胞膜代謝化合物如N-乙酰門冬氨酸（NAA）、總肌酸或稱肌酸化合物(TCr或Cr)、膽堿化合物（Cho）、肌醇(MI)、NAA代謝產物-乙酸（Acet）以及無氧糖酵解的產物-乳酸（Lac）等物質。31PMRS能測出含31P的高能磷酸代謝化合物及膜代謝成分，進而計算細胞內pH（pHi）值及游離鎂的濃度磁共振波譜分析1HMRS檢測的主要代謝物質N-乙酰門冬氨酸(NAA)：NAA僅在神經元和軸索內產生，人腦中含量豐富，為僅次于谷氨酸的游離氨基酸；在大腦皮層主要位于神經元細胞體中，在白質中主要位于軸突中。NAA的作用為腦脂質合成提供乙酰基。NAA的降低提示神經元及軸突的缺失或功能不全，是MRS研究時一種良好的神經細胞標志物。總肌酸（Cr）：反映的是磷酸肌酸和肌酸濃度的總和，與組織代謝水平有關。肌酸測定值主要反映神經細胞體的情況。膽堿（Cho）：測定的膽堿值是由游離膽堿、磷脂酰膽堿和甘油脂磷脂酰膽堿組成，這些成分主要作為膜磷脂構成細胞膜或作為神經遞質的乙酰膽堿而存在。MRS對腦干損傷預后判斷的價值如果在受傷早期MRS就顯示腦干區NAA/Cr值明顯降低，那么預后極差。因為NAA能較為敏感地反應神經細胞損傷的情況，如果在腦干損傷早期腦干區NAA下降得過多，則說明神經元損傷得極其嚴重，預后很差。腦干區正常的MRI并不能完全排除腦干損傷；但是如果腦干部MRS異常，則損傷可以確定。腦干損傷灶在腦干外側單邊NAACrCho車禍傷，男性，原發性昏迷5天。入院時GCS評分：11分（E2V3M6），臨床診斷為原發性腦干損傷。MRI顯示患者在腦干外側右邊發現高信號影MRS上腦干區NAA/Cr值為1.53患者腦干區神經細胞損傷不嚴重，隨訪顯示患者預后良好。腦干損傷灶在腦干外側雙邊車禍傷，女性，原發性昏迷2小時。入院時GCS評分：12分（E3V3M6），臨床診斷為原發性腦干損傷。MRI顯示患者在腦干外側雙邊發現高信號影MRS上腦干區NAA/Cr值為1.56患者腦干區神經細胞損傷不嚴重，隨訪顯示患者預后良好。ChoCrNAA腦干損傷灶在腦干腹側淺部車禍傷，男性患者，原發性昏迷32天。入院時GCS評分：6分（E1V1M4），臨床診斷為原發性腦干損傷。MRI顯示患者腦干區損傷灶在腦干腹側淺部MRS顯示患者NAA/Cr值為0.81患者腦干區NAA峰明顯降低，說明神經元受損嚴重，隨訪時該患者處于植物生存狀態。ChoCrNAA腦干損傷灶在腦干背側淺、深部NAACrCho車禍傷，男性，原發性昏迷6天。入院時GCS評分：5分（E1M1V3），臨床診斷為原發性腦干損傷。MRI顯示患者腦干區損傷灶在腦干背側淺、深部MRS顯示患者NAA/Cr值為1.02患者腦干區NAA峰降低明顯，說明神經元受損十分嚴重，患者于第6天死亡。DiffusionTensorImagingDemonstratesBrainstemandCerebellarAbnormalitiesinCongenitalCentralHypoventilationSyndrome先天性中樞性低通氣綜合征(CCHS)患者在睡眠時呼吸動力降低，對缺氧和高碳酸血癥的通氣反應下降，存在植物神經和情感障礙,提示腦干和前腦損傷。在CCHS中前腦損傷先前已有描述,但由于方法學限制影響對腦干損傷的發現為評價腦干和小腦區域，使用擴散張量方法，對12例CCHS和26例對照者進行了擴散張量成像檢查。比較了兩組軸向和徑向擴散圖的差異。軸向擴散：反映了與軸突纖維平行的水分擴散，對軸索損傷較為敏感；徑向擴散：測量了垂直于神經纖維的擴散，表明髓鞘的損傷。美國加洲大學RajeshKumar,PaulM.Macey,MaryA.Woo,JeffryR.Alger,andRonaldM.Harper

PediatrRes.2008September;64(3):275–280.DiffusionTensorImagingDemonstratesBrainstemandCerebellarAbnormalitiesinCongenitalCentralHypoventilationSyndromeCCHS軸向擴散增加出現在向髓質，損傷從中腦背部經中腦導水管周圍灰質、raphé、小腦交叉上擴展到橋腦腹面。小腦皮層和深核、小腦腳上部和下部徑向擴散增加。提示CCHS者中腦、橋腦、側髓質結構、小腦及其纖維系統均受損,可能有助于診斷CCHS。DTI可清楚地顯示腦干損傷情況。PediatrRes.200