放射性肺炎

(radiationpneumonia)

1完整編輯ppt1完整編輯ppt病例介紹2完整編輯ppt病例介紹2完整編輯ppt

病史簡述：

患者，男，67歲，“咳嗽3月，診斷肺癌20天。”于入院。患者于3月前出現咳嗽，無痰，夜間咳嗽較重。伴有胸悶、呼吸困難。外院行胸部CT提示右肺下葉占位伴有右側胸腔積液，肺穿刺活檢病理示右肺中分化腺癌。3完整編輯ppt

入院時胸部X片：右肺炎癥、胸腔積液、肺不張，左肺未見明顯異常。4完整編輯ppt入院時胸部X片：右肺炎癥、胸腔積液、肺不張，4完整編輯ppt入院后胸部CT提示：右肺多發占位性病變，胸腔積液。5完整編輯ppt入院后胸部CT提示：右肺多發占位性病變，胸腔積液。5完整編輯胸腔閉式引流術后右肺下葉占位，胸膜增厚，少量胸水。6完整編輯ppt胸腔閉式引流術后右肺下葉占位，胸膜增厚，少量胸水。6完整編輯

診斷：右肺腺癌（T4N0M0）IIIB期治療：NCCN2009指南對于ⅢB期PS評分0的患者建議同期放化療，療效優于單純放化療。入院一個月內，給予右肺部腫瘤調強放療，累積劑量DT4200cGy/21F，同時行增敏化療3次，方案為：吉西他濱1g，1/周。7完整編輯ppt診斷：右肺腺癌（T4N0M0）IIIB期7完整編輯p放療期間復查：少量胸水，右下肺紋理略重。輕咳嗽，少白痰。

8完整編輯ppt放療期間復查：少量胸水，右下肺紋理略重。輕咳嗽，少白痰。

89天后復查仍有少量胸水，右下肺紋理重。仍間斷咳嗽，少痰，呼吸音右下肺弱。9完整編輯ppt9天后復查仍有少量胸水，右下肺紋理重。仍間斷咳嗽，少痰，呼吸20天后患者咳嗽加重，少量白痰，憋喘，上感表現，出汗量大，尤以活動后明顯。聽診雙肺呼吸音清，右下肺呼吸音弱。未聞及干濕性羅音及胸膜摩擦音。予停放療，抗炎，止咳等對癥治療。10完整編輯ppt20天后患者咳嗽加重，少量白痰，憋喘，上感表現，出汗量大，尤此后一周咳喘癥狀加重，聽診較前無明顯變化。血象正常。為防止放射性肺炎，給予地塞米松5mg，1/日，頭孢替安1g，bid，濕化氣道、止咳化痰，增強免疫力。11完整編輯ppt此后一周咳喘癥狀加重，聽診較前無明顯變化。血象正常。為防止放大葉性肺炎（灰白色區）咳喘癥狀進行性加重，胸部X片左下肺紋理增重甚于右側，測血氧94%。

給予甲強龍40mg，bid激素沖擊；抗生素頭孢曲松針2g，qd；左氧氟沙星注射0.2，bid。低分子肝素針等治療。12完整編輯ppt大葉性肺炎（灰白色區）咳喘癥狀進行性加重，胸部X片左下肺紋理大葉性肺炎，肺實變病情惡化，復查CT如圖13完整編輯ppt大葉性肺炎，肺實此時咳嗽加重，咳白色粘痰，稍活動即憋喘。聽診：左下肺出現少量濕羅音。化驗痰涂片：白色念珠菌+++，血常規WBC19.22×109/L，NEUT%90.2%，肝功ALT125.9U/L，AST106U/L，GGT121U/L。D-2聚體1.8mg/L。血氧94-98%。給予氟康唑氯化鈉針、舒普深針、左氧氟沙星針抗感染以及持續吸氧等支持治療。甲強龍40mg，qd治療。14完整編輯ppt此時咳嗽加重，咳白色粘痰，稍活動即憋喘。聽診：左下肺

患者病情繼續惡化，胸悶氣促，稍活動即明顯，咳白色粘痰。聽診雙肺呼吸音粗，可聞及濕性羅音。血氧飽和度83-88％（吸氧3L/min），呼吸25-35次/，痰涂片均陰性。

15完整編輯ppt患者病情繼續惡化，胸悶氣促，稍活動即再次復查CT16完整編輯ppt再次復查CT16完整編輯ppt

病毒全項中單純皰疹病毒IgM高于正常1.83AU/mL，巨細胞病毒IgM高于正常70.1AU/mL。提示細菌合并病毒感染。繼續甲強龍40mg，bid，加用更昔洛韋針0.25靜滴bid，繼續氟康唑針抗真菌，間斷給予丙種球蛋白、人血白蛋白、新鮮血漿增強機體免疫力。數天后病情惡化呼吸衰竭死亡。17完整編輯ppt病毒全項中單純皰疹病毒IgM高于正常1.83AU/mL思考：1、照射靶區位于右肺下葉，左肺受照射劑量不足1000cGy，為何出現左側放射性肺炎？2、患者行調強放療，較好保護正常肺組織，為何受照劑量4200cGy即出現放射性肺炎，增敏化療起到多大作用?3、放射性肺炎一般出現于放療后6月左右，為何放療不到1月即迅速出現?4、對于肺功能較差，年齡較大，或一側肺切除患者放療前，肺功能評價是否有必要？5、放射性肺炎激素治療劑量如何調整?18完整編輯ppt思考：18完整編輯ppt放射性肺炎發生機制19完整編輯ppt放射性肺炎發生機制19完整編輯ppt1、肺泡II型細胞損傷學說（傳統學說）指肺組織受到放射性照射后,小血管及肺泡II型細胞損傷和表面活性物質變性導致其分泌功能喪失及成纖維細胞異常增生，表現為毛細血管損傷，產生充血、水腫、細胞浸潤，肺泡型細胞再生能力降低,減弱了對成纖維細胞生長的抑制作用,使成纖維細胞增生，使肺組織產生損傷，最終導致肺纖維化。20完整編輯ppt1、肺泡II型細胞損傷學說（傳統學說）20完整編輯ppt2.自由基與放射性肺損傷

吞噬細胞受放射電離刺激后產生的過量自由基，導致肺組織脂質過氧化損傷和刺激成纖維細胞增殖，肺泡廣泛纖維化，和局部放射野外反應。21完整編輯ppt2.自由基與放射性肺損傷21完整編輯ppt3、細胞因子學說

許多因子參與了放射性肺損傷的形成,主要為兩類：一類參與局部損傷與炎癥反應的因子,以白介素、腫瘤壞死因子α為主；另一類參與組織修復和器官纖維化的因子,有轉化生長因子β、成纖維細胞生長因子、血小板源性生長因子β及腫瘤壞死因子β。這些因子參與早期的炎癥反應,并刺激成纖維細胞增生、促進膠原基因,導致肺纖維化的形成。22完整編輯ppt3、細胞因子學說22完整編輯ppt臨床表現23完整編輯ppt臨床表現23完整編輯ppt

輕者無癥狀；重者可在數天內迅速發生呼吸衰竭和急性肺源性心臟病(肺心病),危及患者生命。常見臨床表現：為氣促和咳嗽,程度輕重不一,多表現為干咳,后期可有血絲痰，活動后加重。伴或不伴發熱以低熱為多。體檢一般無異常發現,偶爾在照射區聞及濕啰音和胸膜摩擦音，放射野皮膚有時發生改變，急性期實驗室檢查缺乏特異性,可出現中性粒細胞增多和紅細胞沉降率加快等。24完整編輯ppt輕者無癥狀；24完整編輯ppt分級標準為

Ⅰ級為輕度干咳或用力時呼吸困難；

Ⅱ級為持續性咳嗽，需要麻醉性鎮咳藥控制，輕度用力則出現呼吸困難；

Ⅲ級則嚴重咳嗽，用任何藥物均無效，安靜時出現呼吸困難，需要吸氧或激素治療；

Ⅳ級出現呼吸衰竭，需要持續吸氧和輔助通氣。25完整編輯ppt分級標準為25完整編輯ppt影像學表現26完整編輯ppt影像學表現26完整編輯pptX線胸片表現

早期表現為照射野內肺紋理增粗、模糊,肺紋理間伴有散在小斑片狀密度增高影,邊界模糊。中期表現為與照射野形態一致的大片密度增高影。晚期表現為照射野內索條狀、網格狀、大片狀密度增高影,密度不均,邊界清楚,伴有胸膜肥厚、縱隔向患側移位。27完整編輯pptX線胸片表現27完整編輯pptCT表現：

早期表現為照射野內散在的小片狀磨玻璃樣影，密度淡薄，邊緣模糊。中期表現為不按肺葉肺段分布的肺實變，其內可見有支氣管充氣征，部分邊緣整齊，部分邊緣呈星狀，可超出放療照射野。晚期表現為照射野內長條狀大片狀密度增高影，邊緣銳利呈刀切狀，同側胸膜增厚，支氣管肺門縱隔橫膈牽拉移位等肺容積縮小改變。28完整編輯pptCT表現：28完整編輯ppt29完整編輯ppt29完整編輯ppt放射性肺炎相關因素30完整編輯ppt放射性肺炎相關因素30完整編輯ppt1、受照射劑量

一般認為放射劑量閾值在3周內2500-3000cGy。據統計：劑量在6周內小于2000cGy一般極少發生；劑量超過4000cGy則肺炎明顯增多；放射量超過6000cGy者必有放射性肺炎。31完整編輯ppt1、受照射劑量31完整編輯ppt2、受照射面積

V20(正常肺受照射20Gy及以上劑量的體積占全肺體積的百分率)是發生RP最重要的預測因素。當雙肺V20分別為<22%、22%～31%、31%～40%及>40%時,其2年RP發生率分別為0、7%、13%和36%。建議<25%32完整編輯ppt2、受照射面積32完整編輯ppt3、劑量分割

總放射劑量相同,與單次照射比較,每天分割2次照射可降低放射危害性，故應盡量減低每次受照射劑量。33完整編輯ppt3、劑量分割33完整編輯ppt治療

34完整編輯ppt治療34完整編輯ppt1、激素治療及時應用糖皮質激素:糖皮質激素是目前治療該病常用而有效的藥物,特別是早期使用更有效,能降低肺實質細胞和微血管的損害程度,減輕肺組織滲出及水腫，單日甲強龍40mg-80mg，或等量潑尼松。重癥患者可用地塞米松靜脈滴注10~15mg。癥狀緩解后改為口服,每次15mg,亦可用地塞米松霧化吸入,對減輕全身反應有效。35完整編輯ppt1、激素治療35完整編輯ppt2、細胞毒性藥物：

目前使用較多的有環磷酰胺，氨甲喋呤等，以環磷酰胺（CTX）為例，可以100-150mg/d口服，或400mg靜脈注射一周1次或200mg靜脈一周2次的方案。36完整編輯ppt2、細胞毒性藥物：36完整編輯ppt3、其他：

大環內脂類抗生素秋水仙堿是治療肺纖維化有效藥物，但因其副反應大，廣泛應用受到限制。還原型谷胱甘肽：一方面能夠與體內自由基結合，加速自由基排泄，另一方面可以中和氧自由基，避免產生過氧化脂質，防止細胞的損傷并促進正常細胞蛋白質的合成，起到保護正常細胞的作用。37完整編輯ppt3、其他：37完整編輯ppt前列腺素E1：可以選擇性地擴張肺血管。中醫藥：養陰清肺法,活血化瘀法清肺化痰法解毒散結潤肺法等所用方劑有：百合固金湯;清燥救肺湯,參芪補肺湯,桃紅四物湯等。干擾素：有抗肺纖維化作用基因治療38完整編輯ppt前列腺素E1：可以選擇性地擴張肺血管。38完整編輯ppt轉歸39完整編輯ppt轉歸39完整編輯pptRP的轉歸:

多數作者認為RP一旦發生則不可逆轉,有的作者認為RP早期為一過性肺炎,部分可愈合。一旦出現條索狀、網格狀影,則往往是不可逆的。因此放射性肺炎要早期發現，引起足夠重視，一旦發現，立即給予大劑量激素，抗生素，擴張肺血管，止咳、平喘等治療。40完整編輯pptRP的轉歸:40完整編輯ppt41完整編輯ppt41完整編輯ppt感謝親觀看此幻燈片，此課件部分內容來源于網絡，如有侵權請及時聯系我們刪除，謝謝配合！42完整編輯ppt感謝親觀看此幻燈片，此課件部分內容來源于網絡，42完整編輯p

放射性肺炎

(radiationpneumonia)

43完整編輯ppt1完整編輯ppt病例介紹44完整編輯ppt病例介紹2完整編輯ppt

病史簡述：

患者，男，67歲，“咳嗽3月，診斷肺癌20天。”于入院。患者于3月前出現咳嗽，無痰，夜間咳嗽較重。伴有胸悶、呼吸困難。外院行胸部CT提示右肺下葉占位伴有右側胸腔積液，肺穿刺活檢病理示右肺中分化腺癌。45完整編輯ppt

入院時胸部X片：右肺炎癥、胸腔積液、肺不張，左肺未見明顯異常。46完整編輯ppt入院時胸部X片：右肺炎癥、胸腔積液、肺不張，4完整編輯ppt入院后胸部CT提示：右肺多發占位性病變，胸腔積液。47完整編輯ppt入院后胸部CT提示：右肺多發占位性病變，胸腔積液。5完整編輯胸腔閉式引流術后右肺下葉占位，胸膜增厚，少量胸水。48完整編輯ppt胸腔閉式引流術后右肺下葉占位，胸膜增厚，少量胸水。6完整編輯

診斷：右肺腺癌（T4N0M0）IIIB期治療：NCCN2009指南對于ⅢB期PS評分0的患者建議同期放化療，療效優于單純放化療。入院一個月內，給予右肺部腫瘤調強放療，累積劑量DT4200cGy/21F，同時行增敏化療3次，方案為：吉西他濱1g，1/周。49完整編輯ppt診斷：右肺腺癌（T4N0M0）IIIB期7完整編輯p放療期間復查：少量胸水，右下肺紋理略重。輕咳嗽，少白痰。

50完整編輯ppt放療期間復查：少量胸水，右下肺紋理略重。輕咳嗽，少白痰。

89天后復查仍有少量胸水，右下肺紋理重。仍間斷咳嗽，少痰，呼吸音右下肺弱。51完整編輯ppt9天后復查仍有少量胸水，右下肺紋理重。仍間斷咳嗽，少痰，呼吸20天后患者咳嗽加重，少量白痰，憋喘，上感表現，出汗量大，尤以活動后明顯。聽診雙肺呼吸音清，右下肺呼吸音弱。未聞及干濕性羅音及胸膜摩擦音。予停放療，抗炎，止咳等對癥治療。52完整編輯ppt20天后患者咳嗽加重，少量白痰，憋喘，上感表現，出汗量大，尤此后一周咳喘癥狀加重，聽診較前無明顯變化。血象正常。為防止放射性肺炎，給予地塞米松5mg，1/日，頭孢替安1g，bid，濕化氣道、止咳化痰，增強免疫力。53完整編輯ppt此后一周咳喘癥狀加重，聽診較前無明顯變化。血象正常。為防止放大葉性肺炎（灰白色區）咳喘癥狀進行性加重，胸部X片左下肺紋理增重甚于右側，測血氧94%。

給予甲強龍40mg，bid激素沖擊；抗生素頭孢曲松針2g，qd；左氧氟沙星注射0.2，bid。低分子肝素針等治療。54完整編輯ppt大葉性肺炎（灰白色區）咳喘癥狀進行性加重，胸部X片左下肺紋理大葉性肺炎，肺實變病情惡化，復查CT如圖55完整編輯ppt大葉性肺炎，肺實此時咳嗽加重，咳白色粘痰，稍活動即憋喘。聽診：左下肺出現少量濕羅音。化驗痰涂片：白色念珠菌+++，血常規WBC19.22×109/L，NEUT%90.2%，肝功ALT125.9U/L，AST106U/L，GGT121U/L。D-2聚體1.8mg/L。血氧94-98%。給予氟康唑氯化鈉針、舒普深針、左氧氟沙星針抗感染以及持續吸氧等支持治療。甲強龍40mg，qd治療。56完整編輯ppt此時咳嗽加重，咳白色粘痰，稍活動即憋喘。聽診：左下肺

患者病情繼續惡化，胸悶氣促，稍活動即明顯，咳白色粘痰。聽診雙肺呼吸音粗，可聞及濕性羅音。血氧飽和度83-88％（吸氧3L/min），呼吸25-35次/，痰涂片均陰性。

57完整編輯ppt患者病情繼續惡化，胸悶氣促，稍活動即再次復查CT58完整編輯ppt再次復查CT16完整編輯ppt

病毒全項中單純皰疹病毒IgM高于正常1.83AU/mL，巨細胞病毒IgM高于正常70.1AU/mL。提示細菌合并病毒感染。繼續甲強龍40mg，bid，加用更昔洛韋針0.25靜滴bid，繼續氟康唑針抗真菌，間斷給予丙種球蛋白、人血白蛋白、新鮮血漿增強機體免疫力。數天后病情惡化呼吸衰竭死亡。59完整編輯ppt病毒全項中單純皰疹病毒IgM高于正常1.83AU/mL思考：1、照射靶區位于右肺下葉，左肺受照射劑量不足1000cGy，為何出現左側放射性肺炎？2、患者行調強放療，較好保護正常肺組織，為何受照劑量4200cGy即出現放射性肺炎，增敏化療起到多大作用?3、放射性肺炎一般出現于放療后6月左右，為何放療不到1月即迅速出現?4、對于肺功能較差，年齡較大，或一側肺切除患者放療前，肺功能評價是否有必要？5、放射性肺炎激素治療劑量如何調整?60完整編輯ppt思考：18完整編輯ppt放射性肺炎發生機制61完整編輯ppt放射性肺炎發生機制19完整編輯ppt1、肺泡II型細胞損傷學說（傳統學說）指肺組織受到放射性照射后,小血管及肺泡II型細胞損傷和表面活性物質變性導致其分泌功能喪失及成纖維細胞異常增生，表現為毛細血管損傷，產生充血、水腫、細胞浸潤，肺泡型細胞再生能力降低,減弱了對成纖維細胞生長的抑制作用,使成纖維細胞增生，使肺組織產生損傷，最終導致肺纖維化。62完整編輯ppt1、肺泡II型細胞損傷學說（傳統學說）20完整編輯ppt2.自由基與放射性肺損傷

吞噬細胞受放射電離刺激后產生的過量自由基，導致肺組織脂質過氧化損傷和刺激成纖維細胞增殖，肺泡廣泛纖維化，和局部放射野外反應。63完整編輯ppt2.自由基與放射性肺損傷21完整編輯ppt3、細胞因子學說

許多因子參與了放射性肺損傷的形成,主要為兩類：一類參與局部損傷與炎癥反應的因子,以白介素、腫瘤壞死因子α為主；另一類參與組織修復和器官纖維化的因子,有轉化生長因子β、成纖維細胞生長因子、血小板源性生長因子β及腫瘤壞死因子β。這些因子參與早期的炎癥反應,并刺激成纖維細胞增生、促進膠原基因,導致肺纖維化的形成。64完整編輯ppt3、細胞因子學說22完整編輯ppt臨床表現65完整編輯ppt臨床表現23完整編輯ppt

輕者無癥狀；重者可在數天內迅速發生呼吸衰竭和急性肺源性心臟病(肺心病),危及患者生命。常見臨床表現：為氣促和咳嗽,程度輕重不一,多表現為干咳,后期可有血絲痰，活動后加重。伴或不伴發熱以低熱為多。體檢一般無異常發現,偶爾在照射區聞及濕啰音和胸膜摩擦音，放射野皮膚有時發生改變，急性期實驗室檢查缺乏特異性,可出現中性粒細胞增多和紅細胞沉降率加快等。66完整編輯ppt輕者無癥狀；24完整編輯ppt分級標準為

Ⅰ級為輕度干咳或用力時呼吸困難；

Ⅱ級為持續性咳嗽，需要麻醉性鎮咳藥控制，輕度用力則出現呼吸困難；

Ⅲ級則嚴重咳嗽，用任何藥物均無效，安靜時出現呼吸困難，需要吸氧或激素治療；

Ⅳ級出現呼吸衰竭，需要持續吸氧和輔助通氣。67完整編輯ppt分級標準為25完整編輯ppt影像學表現68完整編輯ppt影像學表現26完整編輯pptX線胸片表現

早期表現為照射野內肺紋理增粗、模糊,肺紋理間伴有散在小斑片狀密度增高影,邊界模糊。中期表現為與照射野形態一致的大片密度增高影。晚期表現為照射野內索條狀、網格狀、大片狀密度增高影,密度不均,邊界清楚,伴有胸膜肥厚、縱隔向患側移位。69完整編輯pptX線胸片表現27完整編輯pptCT表現：

早期表現為照射野內散在的小片狀磨玻璃樣影，密度淡薄，邊緣模糊。中期表現為不按肺葉肺段分布的肺實變，其內可見有支氣管充氣征，部分邊緣整齊，部分邊緣呈星狀，可超出放療照射野。晚期表現為照射野內長條狀大片狀密度增高影，邊緣銳利呈刀切狀，同側胸膜增厚，支氣管肺門縱隔橫膈牽拉移位等肺容積縮小改變。70完整編輯pptCT表現：28完整編輯ppt71完整編輯ppt29完整編輯ppt放射性肺炎相關因素72完整編輯ppt放射性肺炎相關因素30完整編輯ppt1、受照射劑量

一般認為放射劑量閾值在3周內2500-3000cGy。據統計：劑量在6周內小于2000cGy一般極少發生；劑量超過4000cGy則肺炎明顯增多；放射量超過6000cGy者必有放射性肺炎。73完整編輯ppt1、受照射劑量31完整編輯ppt2、受照射面積

V20(正常肺受照射20Gy及以上劑量的體積占全肺體積的百分率)是發生RP最重要的預測因素。當雙肺V20分別為<22%、22%～31%、31%～40%及>40%時,其2年RP發生率分別為0、7%、13%和36%。建議<25%74完整編輯ppt2、受照射面積32完整編輯ppt3、劑量分割

總放射劑量相同,與單次照射比較,每天分割2次照射可降低放射危害性，故應盡量減低每次受照射劑量。75完整編輯ppt