急性肺水腫急性肺水腫急性肺水腫是指由于各種病因導致超常的液體積蓄于肺間質和/或肺泡內，形成間質性和/或肺泡性肺水腫的綜合癥。急性肺水腫是胸外科術后治療中經常發生的肺部并發癥，了解發病機制、發展過程、臨床表現及預防和處理是每個胸外科醫生的基本功。急性肺水腫是指由于各種病因導致超常的液體積蓄于肺間質和/或肺2急性肺水腫的病因一、肺毛細血管靜水壓增高1.心源性如二尖瓣狹窄、左心室衰竭、左心房粘液瘤、心肌病等。2.非心源性如心天性肺靜脈根部狹窄、縱膈肉芽腫、縱膈腫瘤所引起的肺靜脈狹窄。3.輸液過量包括輸入的液體過量和單位時間內輸液過快兩方面問題。急性肺水腫的病因一、肺毛細血管靜水壓增高3急性肺水腫的病因二、血管壁通透性增加1.感染性肺水腫2.毒素吸入性肺水腫3.血管活性物質4.彌散性毛細血管滲漏綜合征5.彌散性血管內凝血(DIC)6.尿毒癥急性肺水腫的病因二、血管壁通透性增加4急性肺水腫的病因三、淋巴管系統引流障礙如肺移植后、硅沉著病等使淋巴管系統引流障礙，勢必增加肺組織間隙液體容量和蛋白質含量。四、膠體滲透壓降低如肝腎疾病所致的低蛋白血癥、營養缺乏和腸道蛋白丟失，導致膠體滲透壓降低。急性肺水腫的病因三、淋巴管系統引流障礙5急性肺水腫的病因五、肺間質負壓增高1.上呼吸道梗阻后肺水腫⑴急性喉痙攣、會厭炎、喉氣管支氣管炎、氣道異物、喉頭水腫、腫瘤、上氣道創傷、咽后壁或扁桃體周圍膿腫。急性肺水腫的病因五、肺間質負壓增高6⑵喉痙攣常見于麻醉誘導期，由于藥物的不良反應和手術麻醉操作的強烈刺激、解剖學的異常導致氣管內插管困難所引起，常見于成人。會厭炎、痙攣性哮吼和喉氣管支氣管炎則多見于嬰兒和兒童⑵喉痙攣常見于麻醉誘導期，由于藥物的不良反應和手術麻醉操作的72.肺復張性肺水腫臨床上見于氣胸或胸腔積液(血)所引起的肺不張，病程可以是數小時，但多見于3天之后進行快速肺復張，可在1小時內出現肺水腫的臨床癥狀。特點：多見于用負壓吸引進行肺復張，也可以發生在進行閉式引流的病人。短時間內吸引大量的胸腔積液，積液量>2000ml。50%發生在50歲以上病人。水腫液蛋白含量與血漿蛋白含量之比>0.62.肺復張性肺水腫8臨床表現和診斷（一）臨床表現1.先驅癥狀恐懼、面色蒼白、心動過速、血壓升高、出冷汗2.間質性肺水腫呼吸急促，繼而出現呼吸困難、端坐呼吸、發紺、頸靜脈怒張、喘鳴。3.肺泡性肺水腫嚴重呼吸困難、咳嗽、涌出大量粉紅色泡沫痰，晚期出現休克、神志模糊、心律失常等。臨床表現和診斷（一）臨床表現9（二）診斷1.聽診肺水腫早期可聞及干啰音和少量濕啰音，晚期聞及大量濕啰音。2.X線胸片肺水腫早期，肺上部，特別是肺尖部血管擴張和淤血及顯著肺紋理增加。（二）診斷10（三）術后監測和實驗室檢查術后血氣分析血氧分壓和氧飽和度持續降低，肺間質肺水腫時PaCO2下降，pH增高，呈呼吸性堿中毒；肺泡水腫時PaCO2升高，pH下降，表現為呼吸性酸中毒。（三）術后監測和實驗室檢查11急性肺水腫的預防一、控制輸液速度和輸液種類輸液速度過快和輸入晶體液過多是術后發生肺水腫最常見的原因，尤其是老年人、嬰幼兒和心功能較差的患者。術后應用中心靜脈壓監測指導輸液輸血。急性肺水腫的預防一、控制輸液速度和輸液種類12二、暢通呼吸道和呼吸支持1.保持呼吸道的通暢，防止呼吸道分泌物過多，嘔吐、反流、誤吸，以避免出現氣道堵塞和喉痙攣及支氣管痙攣。2.麻醉過程中注意使萎陷肺慢慢復張，防止肺不張和復張性肺水腫的發生。二、暢通呼吸道和呼吸支持133.吸痰過程中避免吸引負壓過大，吸引時間過長。4.保證充足的肺泡通氣量，避免出現缺氧和二氧化碳蓄積。5.撤除正壓通氣時，要逐漸過渡，如降低通氣頻率和壓力，避免過快停止正壓通氣。3.吸痰過程中避免吸引負壓過大，吸引時間過長。14三、避免麻醉藥過量術中避免麻醉藥過量使用，如嗎啡、美沙酮、硫噴妥鈉等藥物不宜過量。三、避免麻醉藥過量15四、防止氧中毒術后不宜長時間吸入純氧，常壓下吸純氧時間應少于6小時，高壓下應少于1小時。面罩氧濃度21+4V,40%以下可長期吸氧.四、防止氧中毒16五、保持血流動力學穩定1.圍手術期和術后保持血流動力學的穩定，避免出現血壓波動，如高血壓、低血壓，尤其是休克和心衰。2.術前存有感染的病人，術前和圍手術期應嚴格控制感染，防止出現中毒性休克的發生。五、保持血流動力學穩定173.心臟病人肺水腫的預防。

任何加重心臟負擔的因素都有可能引起急性肺水腫，如輸液、輸血相對過量加快，大量應用血管收縮藥物，各種刺激引起的應激反應等均能加重心臟負擔，增加心肌耗氧量。因此，冠心病等心臟病人術后輸液量宜維持在正常范圍的下限，量入為出，嚴格控制輸液速度；慎用血管收縮藥。尿少時，給予呋塞米，以減輕心臟負擔，必要時少量應用多巴胺、毛花苷丙等藥物，以增強心肌收縮力。3.心臟病人肺水腫的預防。18急性肺水腫的處理

對此病處理治療的原則是通過有效的方法來降低肺血管靜水壓，提高血漿膠體滲透壓，改善肺毛細血管的通透性，充分給氧和輔助呼吸來減輕氣體交換障礙，糾正低氧血癥。此外，應積極預防感染。急性肺水腫的處理19一、降低肺毛細血管靜水壓（一）減低左心室舒張末壓（LVEDP）1.增強心肌收縮力使左心室能在較低的充盈壓下維持或增加心排血量，包括應用速效強心苷、擬腎上腺素藥、給氧和能量合劑等。強心苷藥物療效表現為劑量相關性心肌收縮力增強，同時可降低房顫的心室率，延長舒張期充盈間期，使肺毛細血管平均壓下降。一、降低肺毛細血管靜水壓（一）減低左心室舒張末壓（LVEDP202.減低心臟后負荷降低外周血管阻力和主動脈阻抗，提高左心室排血的效應，減低左心室充盈壓。應用血管擴張藥如硝普鈉和硝酸甘油。3.減少循環血漿容量和減輕心臟前負荷從而可降低左心室充盈量或充盈壓，如采用利尿藥。術后中心靜脈壓維持在8-12cmH2O，心指數2.5-3.0L/（min.m2）為宜2.減低心臟后負荷21（二）減低左心房壓1.減低二尖瓣狹窄病人的過快心律，以延長左心室充盈時間，如應用洋地黃制劑。2.也可應用洋地類藥物糾正心房纖顫，恢復竇性心律。（二）減低左心房壓22二、提高血漿膠體滲透壓

輸注白蛋白膠體液并非對所有肺水腫病人都是有益的，尤其對因血管通透性增加引起肺水腫的病人可能是有害的。當白蛋白液漏入肺間質后可加重水腫的程度，清蛋白在肺內半衰期可達2~4h之久。二、提高血漿膠體滲透壓23三、減低肺毛細血管通透性

首先是消除引起毛細血管受損的因素。皮質醇類的應用可以預防毛細血管通透性的增加，但還不能證實它能恢復已受損的毛細血管。一般認為，它可抑制炎癥性反應，促使水腫的消退。三、減低肺毛細血管通透性首先是消除引起毛細血管24氫化可的松首次靜注200~300mg，24小時用量可達1g以上；地塞米松首次靜注30~40mg，隨后4~6小時10~20mg；6-甲潑尼龍30mg/kg；用藥最多不超過72小時，以免發生不良反應。氫化可的松首次靜注200~300mg，24小時用量可達1g以25四、充分供氧和呼吸支持1.充分供氧面罩吸氧，氧流量5~15L/min，FiO2可達70%~90%。不能糾正低氧血癥改用加壓呼吸。大多數病人需用氣管插管機械呼吸，以良好供氧。四、充分供氧和呼吸支持1.充分供氧262.消除呼吸道的泡沫痰

可用去泡沫劑如95%乙醇或1%硅酮溶液，置于一般濕化器內，通過吹氧而吸入，但要避免長時間應用。用二甲基硅油噴霧吸入，去泡沫作用更好。2.消除呼吸道的泡沫痰273.氣管內插管為了保證氣道的通暢，吸引分泌物與有效的供氧，需行氣管內插管，大約有85%急性肺水腫兒童和成人需行短時間的氣管內插管。血氧飽和度低于80%，動脈血氧分壓低于60mmHg時，應果斷決定氣管插管輔助呼吸。3.氣管內插管28五、鎮靜和控制感染1.鎮靜藥應用咪達唑侖、地西泮、丙泊酚等有較強的鎮靜作用和減少病人緊張情緒，減少呼吸急促所引起的負壓，使呼吸平穩，減少呼吸作功，更有利于病人配合呼吸治療。五、鎮靜和控制感染1.鎮靜藥應用292.防止感染各種原因所致肺水腫均應使用敏感有效且大劑量抗生素靜脈滴注，以防肺部感染，可和腎上腺皮質激素合用，更有利促進肺水腫消退。2.防止感染30謝謝！急性肺水腫課件31相關問題1、輸血后常規運用利尿藥？2、怎么樣保證充足的肺泡通氣量，避免出現缺氧和二氧化碳蓄積？3、發生急性肺水腫時，強心藥、血管擴張藥及利尿藥能否同時運用？相關問題32急性肺水腫急性肺水腫急性肺水腫是指由于各種病因導致超常的液體積蓄于肺間質和/或肺泡內，形成間質性和/或肺泡性肺水腫的綜合癥。急性肺水腫是胸外科術后治療中經常發生的肺部并發癥，了解發病機制、發展過程、臨床表現及預防和處理是每個胸外科醫生的基本功。急性肺水腫是指由于各種病因導致超常的液體積蓄于肺間質和/或肺34急性肺水腫的病因一、肺毛細血管靜水壓增高1.心源性如二尖瓣狹窄、左心室衰竭、左心房粘液瘤、心肌病等。2.非心源性如心天性肺靜脈根部狹窄、縱膈肉芽腫、縱膈腫瘤所引起的肺靜脈狹窄。3.輸液過量包括輸入的液體過量和單位時間內輸液過快兩方面問題。急性肺水腫的病因一、肺毛細血管靜水壓增高35急性肺水腫的病因二、血管壁通透性增加1.感染性肺水腫2.毒素吸入性肺水腫3.血管活性物質4.彌散性毛細血管滲漏綜合征5.彌散性血管內凝血(DIC)6.尿毒癥急性肺水腫的病因二、血管壁通透性增加36急性肺水腫的病因三、淋巴管系統引流障礙如肺移植后、硅沉著病等使淋巴管系統引流障礙，勢必增加肺組織間隙液體容量和蛋白質含量。四、膠體滲透壓降低如肝腎疾病所致的低蛋白血癥、營養缺乏和腸道蛋白丟失，導致膠體滲透壓降低。急性肺水腫的病因三、淋巴管系統引流障礙37急性肺水腫的病因五、肺間質負壓增高1.上呼吸道梗阻后肺水腫⑴急性喉痙攣、會厭炎、喉氣管支氣管炎、氣道異物、喉頭水腫、腫瘤、上氣道創傷、咽后壁或扁桃體周圍膿腫。急性肺水腫的病因五、肺間質負壓增高38⑵喉痙攣常見于麻醉誘導期，由于藥物的不良反應和手術麻醉操作的強烈刺激、解剖學的異常導致氣管內插管困難所引起，常見于成人。會厭炎、痙攣性哮吼和喉氣管支氣管炎則多見于嬰兒和兒童⑵喉痙攣常見于麻醉誘導期，由于藥物的不良反應和手術麻醉操作的392.肺復張性肺水腫臨床上見于氣胸或胸腔積液(血)所引起的肺不張，病程可以是數小時，但多見于3天之后進行快速肺復張，可在1小時內出現肺水腫的臨床癥狀。特點：多見于用負壓吸引進行肺復張，也可以發生在進行閉式引流的病人。短時間內吸引大量的胸腔積液，積液量>2000ml。50%發生在50歲以上病人。水腫液蛋白含量與血漿蛋白含量之比>0.62.肺復張性肺水腫40臨床表現和診斷（一）臨床表現1.先驅癥狀恐懼、面色蒼白、心動過速、血壓升高、出冷汗2.間質性肺水腫呼吸急促，繼而出現呼吸困難、端坐呼吸、發紺、頸靜脈怒張、喘鳴。3.肺泡性肺水腫嚴重呼吸困難、咳嗽、涌出大量粉紅色泡沫痰，晚期出現休克、神志模糊、心律失常等。臨床表現和診斷（一）臨床表現41（二）診斷1.聽診肺水腫早期可聞及干啰音和少量濕啰音，晚期聞及大量濕啰音。2.X線胸片肺水腫早期，肺上部，特別是肺尖部血管擴張和淤血及顯著肺紋理增加。（二）診斷42（三）術后監測和實驗室檢查術后血氣分析血氧分壓和氧飽和度持續降低，肺間質肺水腫時PaCO2下降，pH增高，呈呼吸性堿中毒；肺泡水腫時PaCO2升高，pH下降，表現為呼吸性酸中毒。（三）術后監測和實驗室檢查43急性肺水腫的預防一、控制輸液速度和輸液種類輸液速度過快和輸入晶體液過多是術后發生肺水腫最常見的原因，尤其是老年人、嬰幼兒和心功能較差的患者。術后應用中心靜脈壓監測指導輸液輸血。急性肺水腫的預防一、控制輸液速度和輸液種類44二、暢通呼吸道和呼吸支持1.保持呼吸道的通暢，防止呼吸道分泌物過多，嘔吐、反流、誤吸，以避免出現氣道堵塞和喉痙攣及支氣管痙攣。2.麻醉過程中注意使萎陷肺慢慢復張，防止肺不張和復張性肺水腫的發生。二、暢通呼吸道和呼吸支持453.吸痰過程中避免吸引負壓過大，吸引時間過長。4.保證充足的肺泡通氣量，避免出現缺氧和二氧化碳蓄積。5.撤除正壓通氣時，要逐漸過渡，如降低通氣頻率和壓力，避免過快停止正壓通氣。3.吸痰過程中避免吸引負壓過大，吸引時間過長。46三、避免麻醉藥過量術中避免麻醉藥過量使用，如嗎啡、美沙酮、硫噴妥鈉等藥物不宜過量。三、避免麻醉藥過量47四、防止氧中毒術后不宜長時間吸入純氧，常壓下吸純氧時間應少于6小時，高壓下應少于1小時。面罩氧濃度21+4V,40%以下可長期吸氧.四、防止氧中毒48五、保持血流動力學穩定1.圍手術期和術后保持血流動力學的穩定，避免出現血壓波動，如高血壓、低血壓，尤其是休克和心衰。2.術前存有感染的病人，術前和圍手術期應嚴格控制感染，防止出現中毒性休克的發生。五、保持血流動力學穩定493.心臟病人肺水腫的預防。

任何加重心臟負擔的因素都有可能引起急性肺水腫，如輸液、輸血相對過量加快，大量應用血管收縮藥物，各種刺激引起的應激反應等均能加重心臟負擔，增加心肌耗氧量。因此，冠心病等心臟病人術后輸液量宜維持在正常范圍的下限，量入為出，嚴格控制輸液速度；慎用血管收縮藥。尿少時，給予呋塞米，以減輕心臟負擔，必要時少量應用多巴胺、毛花苷丙等藥物，以增強心肌收縮力。3.心臟病人肺水腫的預防。50急性肺水腫的處理

對此病處理治療的原則是通過有效的方法來降低肺血管靜水壓，提高血漿膠體滲透壓，改善肺毛細血管的通透性，充分給氧和輔助呼吸來減輕氣體交換障礙，糾正低氧血癥。此外，應積極預防感染。急性肺水腫的處理51一、降低肺毛細血管靜水壓（一）減低左心室舒張末壓（LVEDP）1.增強心肌收縮力使左心室能在較低的充盈壓下維持或增加心排血量，包括應用速效強心苷、擬腎上腺素藥、給氧和能量合劑等。強心苷藥物療效表現為劑量相關性心肌收縮力增強，同時可降低房顫的心室率，延長舒張期充盈間期，使肺毛細血管平均壓下降。一、降低肺毛細血管靜水壓（一）減低左心室舒張末壓（LVEDP522.減低心臟后負荷降低外周血管阻力和主動脈阻抗，提高左心室排血的效應，減低左心室充盈壓。應用血管擴張藥如硝普鈉和硝酸甘油。3.減少循環血漿容量和減輕心臟前負荷從而可降低左心室充盈量或充盈壓，如采用利尿藥。術后中心靜脈壓維持在8-12cmH2O，心指數2.5-3.0L/（min.m2）為宜2.減低心臟后負荷53（二）減低左心房壓1.減低二尖瓣狹窄病人的過快心律，以延長左心室充盈時間，如應用洋地黃制劑。2.也可應用洋地類藥物糾正心房纖顫，恢復竇性心律。（二）減低左心房壓54二、提高血漿膠體滲透壓

輸注白蛋白膠體液并非對所有肺水腫病人都是有益的，尤其對因血管通透性增加引起肺水腫的病人可能是有害的。當白蛋白液漏入肺間質后可加重水腫的程度，清蛋白在肺內半衰期可達2~4h之久。二、提高血漿膠體滲透壓55三、減低肺毛細血管通透性

首先是消除引起毛細血管受損的因素。皮質醇類的應用可以預防毛細血管通透性的增加，但還不能證實它能恢復已受損的毛細血管。一般認為，它可抑制炎癥性反應，促使水腫的消退。三、減低肺毛細血管通透性首先是消除引起毛細血管56氫化可的松首次靜注200~300mg，24小時用量可達1g以上；地塞米松首次靜注