心血管系統解剖生理學

基本概念心血管系統包括心臟、動脈、靜脈和毛細血管。它的主要功能是物質運輸，將營養物質和氧通過血液循環輸送到全身各處，將代謝產生的廢物和二氧化碳帶到腎臟、肺部、皮膚等器官排出體外，使新陳代謝不斷進行。同時，各種激素，通過血液運輸，發揮體液調節作用。人的一生中，心臟始終有規律地收縮和舒張，就如同泵一樣不停地將血液從靜脈吸入，由動脈射出，按一定的方向周而復始，循環不息。循環一旦停止，生命功能就不能正常進行基本解剖心臟位于胸腔的中縱隔內，心的位置偏左，約2/3位于胸骨中線的左側，1/3位于中線的右側。成人的右半心大部分在前方，左半心大部分在下方。心臟的前方對著胸骨體和第2～6肋軟骨，后方平對第5～8胸椎。心的后方與食管、左迷走神經和胸主動脈等結構相毗鄰。心臟是整個心血管系統的動力源泉，由心肌組成，外形近似倒置的圓錐體。心底至心尖的心臟長軸是傾斜的。中國人心臟長12～14cm，橫徑9～llcm，前后徑6～7cm。其大小大致相當于本人的拳頭。成人心臟的平均重量約為2609（男性平均重量約276g，女性平均重量約247g），心重約為體重的1/200。心臟外形通常心臟的外形可描述為：尖、底、兩面、3個緣和3條溝。1．心底（cardiacbase）朝向右后上方，略呈方形，大部分由左心房構成，小部分由右心房的后部構成。左、右兩對肺靜脈分別從兩側注人左心房。上、下腔靜脈則從上、下方分別注入右心房。2．心尖（cardiacapex）朝向左前下方，是左心室的一部分。其投影位置平對左側第5肋間，鎖骨中線內側1～2cm處。通常此處可觸到心尖的搏動。3．胸肋面（sternocostalsurface）也稱前面，朝向前上方，稍凸隆。大部分由右心房和右心室構成，左側小部分由左心耳和左心室構成。左、右心耳從兩側夾持肺動脈干根部。4．隔面（diaphragmaticsurface）亦稱下面，朝向后下方，較平坦，坐于膈上。大部分由左心室構成，小部分由右心室構成。5．右緣（rightborder）主要用于X線造影，垂直向下，由右心房構成，是向右側微凸的輪廓。6．左緣（leftborder）又稱鈍緣，斜向左下，圓鈍，大部分由左心室構成，小部分由左心耳構成。7．下緣（inferiorborder）又稱銳緣，近似水平位，略向左下方傾斜，較為銳利，大部分由右心室構成，小部分由左心室心尖部構成。8．冠狀溝、前室間溝、后室間溝心臟的表面較明顯的溝有3條。近心底處有l條呈環形的溝叫冠狀溝（coronarysulcus），該溝幾乎環繞心臟l周。冠狀溝是心臟表面區分心房和心室的標志，故又稱房室溝。胸肋面有1條自冠狀溝向心尖延仲的淺溝，前室間溝。膈面亦有1條自冠狀溝向心尖延伸的淺溝稱為后室間溝。該2溝在心尖相遇，此處名心尖切跡。冠狀溝，前、后室間溝均有心臟重要的血管、神經和淋巴管經過。房室交點（crux）是后室間溝與冠狀溝在心后面相交匯的地方，是一個重要表面標志。此處有冠狀動脈的"U"形彎曲，房室結動脈從彎曲的凸面起始。臨床冠狀動脈造影常以此點為標志，辨別前后。rightatrium1．右心房位于心臟的右上部，壁薄而腔大，右心房的內腔容積約57ml，壁厚約2mm。右心房內腔可分為前、后兩部，前部為固有心房，后部為腔靜脈竇，二者之間的分界叫界溝。在心房內面與界溝相對縱行的肌肉隆起稱為界嵴。從界嵴的前緣發出許多大致平行排列的肌時隆起，稱為梳狀肌。固有心房前部呈錐形突出的部分稱右心耳，遮蓋升主動脈根部的右側面，心耳處的肌束交錯呈網狀，當心房顫動時，心耳處血流緩慢，易形成血栓。腔靜脈竇位于右房的后部，內壁光滑，其上部有上腔靜脈口，下部有下腔靜脈口。右房內側壁的后部為房間隔，其中下部有一卵圓形淺窩，稱卵圓窩，其直徑為1.5～2.5cm。卵圓窩一般在生后1年左右完全閉合。若不閉合即為卵圓孔末閉，是房間隔缺損的一種。leftventricle4．左心室

位于右心室的左后下方，室壁厚9～lOmm，約為右心室壁的3倍。左心室腔呈圓錐形橫斷面為圓形，內臟容積約為85ml，與右心室腔相近。左心室流人道的人口為左心房室口，略小于右心房室口。口周的纖維環有二尖瓣。二尖瓣前瓣較大，又稱大瓣，界于左心房室口與主動脈口之間，將左心室流人道與流出道分開。后瓣位于后外，叫主動脈瓣，分左瓣、右瓣和后瓣。瓣膜與壁之間的腔隙稱為主動脈竇，可分為左竇、右竇和后竇。其中左、右竇分別有左、右冠狀動脈的開口。后竇無冠狀動脈開口，也叫無冠狀動脈竇。冠狀動脈口一般位于瓣膜游離緣以上，當心室收縮主動脈瓣開放時，瓣膜未貼附室壁，血液可進人竇中形成小渦流，這樣不僅有利于射血終止時主動脈瓣立即關閉，而且可以保證無論在心室收縮或舒張時都有足夠的血液流入冠狀動脈。主動脈瓣環的直徑平均25.2Omm，周徑平均為74.96mm。左心室腔的心內膜面心壁的中下部還有許多肌肉隆起即肉柱，但左心室的肉柱較右心室的肉柱細小。左心室壁肌肉最薄處是在心尖，心尖是室壁瘤容發生的部位。interatrialseptum5．房間隔位于左、右心房之間，呈葉片形，房間隔右側面中下部有卵圓窩。房間隔的兩側為心內膜，中間夾有房肌纖維和結締組織，其厚度為3～4mm；卵圓窩處明顯變薄，窩中央僅厚lmm左右。interventricularseptum6．室間隔位于左、右心室之間，分為室間隔肌部和室間隔膜部，室間隔肌部占室間隔的大部分，主要由肌肉組成，厚1～2cm。從功能上看，室間隔肌部屬于左心室，與左心室其它壁共同構成肥厚有力圓錐形心室腔壁，執行強而有力的舒縮功能。室間隔膜部是室間隔上緣中部較小的一個區域，無肌肉成分，只是一個致密的結締組織膜，厚lmm。膜部是室間隔缺損的好發部位，外科修補時應注意勿傷后下緣的房室束。左冠狀動脈

前心室間支閉塞可引起左心室前壁和心室間隔前部的心肌梗死。旋支沿冠狀溝向左行，繞過心左緣至膈面，多以左心室后支分布于左心室膈面。旋支的分支：左緣支、左心室前支、左心室后支、竇房結支、左心房支，左心房旋支等。旋支通過分支供應左心室側壁、左心室后壁、及心房，也可以滋養竇房結或房室結。如旋支閉塞，常引起左心室側壁或后壁的心肌梗死。右冠狀動脈

起于主動脈右竇，在右心耳和肺動脈根部之間人冠狀溝，向右行繞過至房室交點處分為二大終末支：后心室間支和左心室后支。右冠狀動脈閉竇，可發生后壁心肌梗死和房室傳導阻滯。左心室的冠狀動脈灌注主要是在舒張期。在收縮期由于心室壁張力的增加導致阻力急劇加大，很少有血流會流人心內膜。舒張期時心室壁張力減低便血液順著壓力梯度經左冠狀動脈流人。右心室的肌肉較薄收縮時的張力較低所以收縮期流經右冠狀動脈的血流較左心為多。良好的右心功能一定程度上也依賴于這種舒張期、收縮期同時存在的灌注。同時，主動脈根部必須要有足夠的舒張壓才能保證雙側冠狀動脈的有效灌注。（四）心臟的傳導系統心臟的傳導系統位于心壁內，主要由特殊分化的心肌細胞組成，包括竇房結、房室結、房室束及其分支。l．竇房結位于上腔靜脈與右心房交界處界溝上部的心外膜深面。2．房室結房室結大小約6mm×3mm×l.5mm，位于右心房Koch三角心內膜深面，其前端發出房室束，房室結主要功能是將竇房結傳來的興奮發生短暫延擱再傳向心室，保證心房收縮后再開始心室收縮。3．房室束又稱His束，從房室結前端向前行，穿過右纖維三角，沿心室間隔膜部后下緣前行，在心室間隔肌部上緣分為左右束支。（1）右束支：為單一的索狀束，沿心室間隔右側面下行，經節制索至右心室前乳頭肌根部，分支分布于右心室壁。右束支為單一的細支，行程較長，小的局灶性損傷亦可傷及該支。（2）左束支：呈扁帶狀，沿心室間隔左側心內膜深面走行，約在心室間隔上、中1/3交界處分為兩組分支：左前上支和左后下支。5．Purkinje纖維網左、右束支的分支在心內膜深面交織成心內膜下Purkinje纖維網，由該網發出的纖維進入心肌，在心肌內形成肌肉Purkinje纖維網。

基礎生理心臟的泵血功能心臟可分為左、右兩側，每側心臟均由心房和心室組成，右心將血液泵人肺循環，進行氣體交換，左心則將血液泵人體循環各個器官，滿足機體需要。心房收縮力較弱，可幫助血液進一步流人心室，心室收縮力強，可將血液射人肺循環和體循環。心臟中的瓣膜使血液在循環系統中只能以單一方向流動。心動周期心臟從一次收縮的開始到下一次收縮開始前，稱為一個心動周期。心動周期包括心房的收縮期和舒張期以及心室的收縮期和舒張朔。一般以心房開始收縮作為一個心動周期的起點。心動周期時程的長短與心率有關，心率增加，心動周期就縮短，收縮期和舒張期均相應縮短，但一般舒張期的縮短更明顯。因此，心率增快時心肌的工作時間相對延長，休息時間相對縮短，這對心臟的持久活動是不利的。（2）心室舒張期：亦可分為等容舒張期、快速充盈期、減慢充盈期。等容舒張期是指收縮期結束后，射血中止，心肌舒張，心室內壓力迅速下降，由于此時半月瓣和房室瓣均處于關閉狀態，心室容積也無變化，故稱為等容舒張期。快速充盈期是指等容舒張期末，心室內壓進一步降，房室瓣開放，心房和大靜脈內的血液因心室抽吸而快速流人心室，心室容積迅速增大，快速充盈期約占整個舒張期的前1/3。減慢充盈期是指隨著心室內血液的充盈，心室與心房、大靜脈之間的壓力差減小，血液流人心室的速度減慢，這段時期稱為減慢充盈期。心泵功能的評定（1）每搏量（strokevolume，SV）：一次心搏由一側心室射出的血量稱為每搏量，成年人在安靜平臥時每搏量約為70ml。（2）射血分數（ejectionfraction，EF）：每搏量和心舒末期容量的百分比稱為射血分數，在安靜狀態下，射血分數約為60%。射血分數的大小和每搏量及舒張末期容量有關。（3）每分排血量（cardiacoutput，CO）：每分鐘由一側心室排血的血量稱為每分排血量，通常稱為心排血量，它等于每搏量乘以心率。成人每分排血量為5～6L，同體重女子的心排血量較男子低10%左右。但是人類個體之間差異較大，使用CO這種絕對值的指標不利于橫向比較。（4）心排血指數（cardiacindex）：人體安靜時心排血量與體表面積成正比，為了比較，把安靜狀態下，每平方米體表面積的每分心排血量稱為心排血指數或靜息心指數。一般身材的成年人，心排血指數為3.0～3.5L/（min.mm2）心臟做功量心室一次收縮所做的功稱為每搏功。簡式如下：每搏功（g.m）=每搏量（cm3）×（l/100O）×（平均動脈壓－平均心房壓mmHg）×（13.6g/cm2）每分功（kg.m/min）=每搏功（g.m）×心率（/min）×（l/1000）用作功量來評定心臟泵血功能較每搏量或心排血量更有意義。心臟的前負荷與后負荷1.前負荷是指心肌收縮之前所遇到的阻力或負荷，即在舒張末期，心室所承受的容量負荷或壓力。測定比較困難，可以通過測定心室的充盈壓來間接估算心室的前負荷。評估左心室的前負荷：左心房充盈壓（LAFP）肺動脈楔壓（PAWP）6～12mmHg左心房壓（LAP）6～12mmHg評估右心室前負荷：右心房壓（RAP）2～6mmHg右心室舒張末容積（RVEDV）l00～160ml2．后負荷指心肌收縮過程中心肌產生的張力，通常指心肌收縮之后所遇到的阻力或負荷，又稱壓力負荷。主動脈壓和肺動脈壓就是左心室和右心室的后負荷。臨床上反映后負荷的指標，左心室為外周血管阻力（SVR），右心室為肺血管阻力（PVR）。SVR=（MPAP-RAP）×8O/CO正常值為：800～12OOdyn/（sec﹒cm_5）PVR=（MPAP-PAWP）×8O/CO正常值為：二25Odyn/（sec﹒cm_5）（ldyn=lO_5N）心排血量的調節心臟的泵血功能是隨不同生理情況的需要而改變的，安靜狀態時每分心排血量為4一6L，劇烈運動時，心排血量可增加4～7倍。心排血量的大小取決于每搏量和心率。每搏量的調節心臟的每搏量取決于前負荷（即心肌初長度或心室舒張末期容量）、心肌收縮能力，以及后負荷（動脈血壓）的影響。在體內，心室肌的前負荷是由心室舒張末朔的血液充盈量來決定的。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后剩余血量的總和。靜脈回心血量受兩個因素的影響。①心室舒張充盈時間：心率增加時心舒期縮短，充盈不完全，排血量會減少；心率一定程度減慢時，舒張期延長，回心血量增加。②靜脈回流速度：取決于外周靜脈壓與心房、心室壓之差，壓差大，可促進靜脈回流。剩余血量與心肌收縮力有關，心肌收縮強，射血分數增大，剩余血量就減少。此外，心房收縮也能增加心舒末期的充盈量，從而增強心室收縮的強度。心肌還可通過改變其收縮能力來調節每搏量。心肌收縮能力受興奮-收縮藕聯過程中各個環節的影響。例如，兒茶酚胺增加收縮能力的原因之一是激活p腎上腺素能受體，通過興奮型G蛋白激活腺甘酸環化酶，使cAMP增多。cAMP激活細胞膜鈣離子通道蛋白的磷酸化，使鈣離子通道的開放增加，開放時間延長，鈣離子內流增加。鈣離子內流的增加，進一步誘發肌漿網中鈣離子的釋放，再加之橫橋ATP酶活性的增高，使心肌收縮力量增大。心率對心泵功能的影響

心排血量是每搏量和心率的乘積。在一定范圍內，心率的增加可使每分心排血量相應增加。但當心率增加到某～臨界水平，如每分鐘180次時，由于心臟過度消耗供能物質，會使心肌收縮力降低。其次，心率加快時；舒張期縮短下心室缺乏足夠的充盈，導致心排血量反而下降。心率低于每分鐘40次時，心舒張期過長，心室充盈早已近最大限度，不能再繼續增加充盈量和排血量，每分心排血量下降。心力儲備心力儲備是指心排血量隨機體代謝的需要增加的能力，決定于心率儲備和每搏排血量的儲備。心率的最大變化約為靜息時心率2倍多，充分動用心率儲備，就可使心排血量增加2～2.5倍。每搏量儲備的變化又可分為舒張期儲備和收縮期儲備。由于心肌的伸展性較小，心室不能過分擴張，因此舒張期儲備較小（只有15ml左右）。左心室收縮末期儲備較大，心肌收縮能力增強時，排血量可以增加55～60m1。心肌電生理／心電圖基本原理心臟的傳導系統正常心臟的激動起源于竇房結，向下在心房肌內呈放射狀傳布，還優先沿著房內的結間傳導束，以更快的速度傳布到兩個心房（有些傳導纖維與心房肌相連接），再至房室結、房室束、左右束支及末梢纖維（浦肯野纖維）傳布至整個心肌，構成心臟的特殊傳導系統心肌細胞的生理特性心肌細胞是心臟的基本功能單位。正常心肌細胞有4大生理特性：1．自律性指心肌細胞在不受外界刺激的影響下能自動地、有節律地產生興奮和發放沖動的特性。正常激動產生在窒房結，按照本身的節律規則地產生激動，并通過心臟的特殊傳導系統向下傳導，使整個心肌興奮。自律性以竇房結為最高，60～80/min；心房及房室交界部較低，40～60/min；房室束以下部位更低，25～40/min，因此整個心臟的節律活動，經常在自律性最高的竇房結控制之下。其它均為潛在起搏點。當種種原因引起竇房結不能控制心臟起搏時，潛在的起搏點可取而代之，形成異位心律。2．興奮性心肌細胞對適度刺激能進行除極和復極并產生動作電位的特性就稱為興奮性。能使心肌產生興奮反應的最低電流強度刺激值稱為閾值，心動周期的不同時期、體液電解質變化和藥物的作用等，都可以改變閾值。各種刺激均可使心肌興奮產生收縮反應，但心肌正處于興奮時，可產生“不應期”。絕對不應期：此時心肌對任何刺激均不起反應；相對不應期：此時心肌細胞對較強的刺激可引起興奮反應，但興奮傳導速度緩慢，容易出現單向阻滯和折返激動，發生心律失常。3．傳導性心肌細胞能自動地將沖動從一處傳向相鄰部位。整個心肌均有傳導能力，但傳導系統的傳導能力最大，比肌肉可快至10倍。心肌細胞的傳導速度是可變的，主要影響因素是動作電位的幅度和除極速度，以及接受刺激的心肌細胞產生興奮的能力。傳導異常會發生心律失常。4．收縮性與興奮功能相當，但收縮系機械的活動，在電學活動（即興奮）后0.02～0.07s發生。即心肌細胞受刺激后，先有電學活動，以后才有機械性收縮，這個過程稱為激動-收縮偶聯。心肌的收縮性使得心臟能夠將血液泵送到全身。在某些心肌有嚴重損傷的情況下，心電圖上雖然有較完整的反映心室電活動的QRS-T波，而心室已喪失機械性收縮的能力，這種情況稱為電與機械性活動的分離。神經系統對心臟的影響1．中樞神經系統主要為大腦對心臟活動的控制。外界刺激作用于大腦皮質，可以形成許多條件反射來影響心因此精神過度緊張及沉重的精神創傷，在健康人身上也可引起心絞痛的發作及心律失常2．自主神經系統迷走神經興奮，可引起竇房結節律減低，甚至完全停止活動；心房興奮性亦降低，心房肌收縮力減弱；房室結傳導功能抑制。右側迷走神經興奮，可使竇性興奮減低直至中斷，心臟停搏，興奮性受阻，不應期延長，心房肌收縮力減弱。左側迷走神經興奮，可阻抑房室結內傳導，并促使發生房室傳導阻滯。左右側迷走神經興奮，均可引起冠狀動脈收縮。交感神經興奮，可引起竇房結節律提高，心肌興奮性增強，收縮力加強，收縮時間變短，不應期縮短，心臟傳導能力加快，冠狀動脈擴張。在大腦皮質調節作用下，迷走神經與交感神經對心臟的影響，有時表現為桔抗，有時表現為協同。心電發生的原理心肌細胞在靜息狀態下，細胞膜外帶正電荷，膜內帶同等數量的負電荷，這種電荷穩定的分布狀態稱為極化狀態。通過實驗，測得極化狀態的單一心肌細胞內電位為-90mV，膜外為零。這種靜息狀態下細胞內外的電位差稱為靜息電位。在靜息狀態下，細胞內鉀離子濃度約為細胞外鉀離子濃度的30倍，相反細胞外鈉離子濃度約為細胞內鈉離子濃度的15倍。至于陰離子，細胞內液以蛋白陰離子的濃度為高，而在細胞外液則以氯離子濃度為高。由于細胞膜對鉀離子的通透性遠遠超過對鈉離子的通透性，細胞內鉀離子濃度又高于細胞外數十倍，鉀離子便會不斷地從細胞內向細胞外滲出。當鉀離子外滲時，氯離子亦隨之外滲，但因細胞膜本身帶有負電荷，氯離子滲出受阻，就便較多的鉀離子滲出到膜外，而未能滲出的游離型陰離子（主要是蛋白陰離子，其次是氯離子）留在膜內，使膜內電位顯著低于膜外。膜內負電位的大小和靜息時鉀離子外滲的多少有密切關系，鉀離子外滲越多，留在膜內的陰離子也越多，因而膜內負電位也越大，同時由于膜內帶負電荷的陰離子越來越多，吸引著膜內鉀離子（靜電力作用），使膜內鉀離子逐漸不能再向外轉移，因而使膜內電位維持在-90mV的水平上，形成了靜息電位。1．動作電位心肌細胞的除極、復極過程和動作電位心肌細胞在興奮時所發生的電位變化稱為動作電位，即心肌細胞的除極初復極過程。分為除極的0相和復極的1、2和3相，4相為靜息期。（1）0相（除極期）：心肌細胞受刺激時鈉離子通道開放，細胞膜對Na+。的通透性急驟升高，使細胞外液中的大量Na+滲入細胞內，膜內電位從靜息狀態的-90mV迅速上升到+30mV，形成動作電位的上升支即0相，0相非常短暫，僅為1～2ms。這種極化狀態的消除稱為除極。相當于心電圖QRS波群的前半。2）1相（早期快速復極相）：心肌細胞經過除極后，又逐漸恢復負電位稱為復極，動作電位到達頂峰后，立即開始復極，在復極開始到達零電位形成l相。因為此時Na+的內流已銳減，細胞膜對K+和CⅠ-的通透性增大，引起K+的外流和CⅠ-的內流，其中K+外流是主要的，使膜內電壓快速自+2OmV下降至0線形成Ⅰ相。約占lOms。相當心電圖QRS波群的后半部。（3）2相（平臺期）：為緩慢復極化階段。表現為膜內電位下降速度大減，停滯于接近零電位的等電位狀態，形成平臺。此期持續時間較長，占100～150ms，在膜電位低于-55～-4OmV時，膜上的鈣通道激活，使細胞外Ca2+緩慢內流，同時又有少量K+外流，致使膜內電位保持在零電位附近不變。相當于心電圖的ST段。（4）3相（快速復極末相）：此期復極過程加速，膜內電位較快下降至原來的膜電位水平，主要由于膜對K+的通透性大大增高，細胞外K+濃度較低促使K+快速外流。相當心電圖的T波。（5）4相（靜息相）：通過細胞膜上的鈉-鉀泵活動加強，使細胞內外的離子濃度差得到恢靜息狀態水平，相當于心電圖T波后的等電位線。4相的開始相當于復極過程完畢，心室舒張期由此開始心肌發生激動之后很短的一段時間內，完全地或部分地喪失興奮性；這段時間稱為不應期，也有稱為乏興奮期或反拗期。絕對不應期，約相當于動作電位0相、1相、2相和3相的前半。相當于體表心電圖上從心肌發生激動之后很短的一段時間內，完全地或部分地喪失興奮性；這段時間稱為不應期，也有稱為乏興奮期或反拗期。絕對不應期，約相當于動作電位0相、1相、2相和3相的前半。相當于體表心電圖上從Q（或R）波開始到T波頂端稍前的一段時間，即膜電位負值恢復到一55mV以前的一段時間。在這段時間中，由于膜電位過低，快速鈉離子通道完全處于失活狀態，鈉離子不能內流，即使用大于閡值1000倍強度的刺激也不能引起心肌興奮，因此這段時間在生理學上稱為絕對不應期。2．有效不應期當膜電位恢復至-55～-6OmV范圍時，刺激已能產生局部的電位，但其除極速度極為緩慢，振幅也小，所以不能擴布到鄰近的細胞，因此從效果上看刺激仍無反應，即從0位相至膜電位負值恢復到-6OmV以前的時間，生理學上統稱之為有效不應期，相當于體表心電圖上從Q（或R）波開始至T波頂峰（包括ST段和T波的前支）的時間。從心肌電生理觀點出發，這段時間與根據體表心電圖變化推論的絕對不應期相符合，因此臨床心電圖上也稱有效不應期為絕對不應期的。3．相對不應期在有效不應期之后，當膜電位恢復到-60～-8OmV時，強刺激能引起可擴布性的期前激動，但其傳導慢，不應期短，因此稱為相對不應期。相當體表心電圖上，從T波頂端至T波終止的時間。在動作電位復極末期前后，相當于膜電位恢復到-8OmV前后的階段，心肌常可被閾下的刺激所激動，稱為興奮的超常期或超常相。相當于體表心電圖上的T波后肢和U波的部位表心電圖的導聯導聯，就是引導心臟電流至心電圖機的電路聯接。導聯按其反映心臟電活動的立體或空間向量而有多種。反映額面（額平面）上向量變化的導聯，有肢導聯；反映橫面（水平面）上向量變化的導聯，有胸導聯；反映側面（矢狀面）上向量變化的導聯，有食管導聯等。目前臨床上常規應用的心電圖為體表心電圖，其它尚有心內心電圖等。最常用的導聯為肢導聯及胸導聯。1．肢體導聯包括雙極肢體導聯（或標準肢體導聯）Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及加壓單極肢體導聯aVR、aVL、aVF。Ⅰ導聯：將左上肢電極與心電圖機的正極端相連，右上肢電極與負極端相連，反映左上肢（L）與右上肢（R）的電位差。當L的電位高于R時，便描記出一個向上的波形；當R的電位高于L時，則描記出一個向下的波形。Ⅱ導聯：將左下肢電極與心電圖機的正極端相連，右上肢電極與負極端相連，反映左下肢（F）與右上肢（R）的電位差。當F的電位高于R時，描記出一個向上波；反之，為一個向下波形。Ⅲ導聯：將左下肢與心電圖機的正極端相連，左上肢電極與負極端相聯，反映左下肢（F）與左上肢（L）的電位差，當F的電位高于L時，描記出一個向上波；反之，為一個向下波形。加壓單極肢體導聯aVR、aVL、aVF是將探查電極放置于右上肢、左上肢、左下肢作為正極，負極為中心電端。按幾何數學中的移行法則，將Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3個導聯分別朝各自平行方向移位。0點相交，導聯Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ以60度相交。加壓單極肢體導聯aVR、aVL、aVF3個導聯相交于0點，分別將O點負側以點線延長，產生3條交叉參照線，這樣，所形成的肢體導聯aVR、aVL、aVF，也就同Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ導聯那樣，以60度相交叉。不過，這2套額面上的導聯系統相疊加時，將用互相平分各自導聯相交叉的60度夾角，便這些導聯連線間成30度夾角。便形成6條勻你的交叉參照線，稱為6軸系統（圖9-4）。2．胸壁導聯記錄方式與加壓單極肢體導聯記錄方式類似，都是記錄某點與0電位的電位差。與單極加壓肢體導聯不同的是，6個胸壁導聯的導聯是不太均勻地分布在1個橫面上圖（9-5）。V1導聯：胸骨右側第4肋間。V2導聯：胸骨左側第4肋間。V3導聯：V2、V4連線中點。V4導聯：左鎖骨中線第5肋間。V5導聯：左腋前線與V4處于同一水平上。V6.導聯：左腋中線與v4處于同一水平上。V7.導聯：左腋后線與v4-v6同一水平。V8.導聯：左屬腫間線與v4-v7同一水平。V9.導聯：后正中線與v4-v6同一水平。臨床上常規做12導聯心電圖以全面觀察心臟的電活動，包括肢體導聯[即3個標準導聯加3個加壓單極肢體導聯（Ⅰ～aVF）]和胸壁導聯（V1～V6）。特殊情況下加做V3R～V5R、V7-9以彌補體表12導聯心電圖的不足。正常心電圖的組成正常心電圖主要有P波、P-R間期、QRS波、ST段、T波和U波正常心電田各波的正常值及其改變的臨床意義波形代表的意義持續時間（s）異常的意義P波心房除極0.06～0.llP波異常或沒有P波表示有異位起搏點P-R間期沖動從心房傳0.12～0.2OP-R間期延長：房室傳導阻滯到心室時間P-R間期縮短：有異常通道QRS波心