高血壓對心臟損害和

治療對策趙連友第四軍醫大學唐都醫院高血壓對心臟損害和

治療對策趙連友第四軍醫大學唐都醫院1心肌梗死心律失常心力衰竭心絞痛高血壓

心臟負荷加重神經內分泌激活心臟受損心肌重塑心肌梗死心律失常心力衰2一、高血壓與心臟損害的關系二、高血壓性心臟損害的臨床類型三、高血壓對心臟損害的治療方法內容一、高血壓與心臟損害的關系二、高血壓性心臟損害的臨床類型三、3一、高血壓與心臟損害的關系

高血壓患者心臟損害與血壓狀況有密切的關系，特別是與下列因素有關：（一）血壓水平：血壓增高，心臟受損；血壓越高，損害越重。一、高血壓與心臟損害的關系高血壓患者心4

非高血壓組高血壓組冠心病的發病率與血壓之間的關系冠心病發病率非高血壓組高血壓組冠心病的發病5

非高血壓組高血壓組心律失常的發病率與血壓之間的關系心律失常發病率非高血壓組高血壓組心律失常的發6

非高血壓組高血壓組心力衰竭的發病率與血壓之間的關系心力衰竭發病率

非高血壓組高血壓組心力衰竭的發7（二）高血壓的類型不同類型高血壓對靶器官損害有一定選擇性

單純SP增高患者腦梗發生率比單純DP增高患者高3.5倍；比經典高血壓患者高1.8倍。

經典高血壓患者LVH發生率為30.3%，比單純SP增高者高7.7%；比單純DP增高者高2.17%。（二）高血壓的類型不同類型高血壓對靶器官損害有一定選擇性8單純SP增高者易患動脈硬化和腦卒中;SP和DP均增高者易患LVH和CHF。經典高血壓患者易發生心臟損害。單純收縮壓升高易發生腦部損害。不同類型高血壓對靶器官損害有一定選擇性單純SP增高者易患動脈硬化和腦卒中;不同類型高血壓對靶器官損9不同類型的高血壓對心臟損害程度不一

SPDPSP+DPLVH發生率（%）不同類型的高血壓對心臟損害程度不一SP10（三）高血壓病程

高血壓病程影響心臟受損的發生率。病程越長，心臟受損也越嚴重。

心力衰竭左室肥厚心律失常（三）高血壓病程高血壓病程影響心臟受損11

年齡影響心臟受損的發生率。年齡越大，心臟受損的發生率越高。年齡對心臟受損發生率的影響（四）年齡年齡影響心臟受損的發生率。年齡越大，心臟12（五）高血壓的危險因素簇

高血壓本身特征不僅引起心臟損害，而且當高血壓患者合并其他危險因素時更易引起和加重心臟損害。

危險因素包括：高膽固醇血癥、糖尿病、吸煙、肥胖、高鹽等。Framingham報告指出，同一水平高血壓患者合并危險因素越多，心臟受損越重。（五）高血壓的危險因素簇高血壓本身特征不僅引起心臟損13

高血壓是心臟受損最主要的危險因素高血壓是加重和加速心臟疾病的發展因素高血壓是增加心血管疾病危險性的致死因素研究證實：SP≥160mmHg,使心血管疾病死亡率增加3倍，預期壽命減少約15年。高血壓增加心血管疾病死亡率和致殘率高血壓是心臟受損最主要的危險因素研究14二、高血壓性心臟損害的臨床類型和特點

2003年WHO/ISH高血壓治療指南已將靶器官損害和與高血壓相關的臨床器官疾病進行總結歸納，現根據心臟損害出現的癥狀和體征特點，將其分為不同類型。二、高血壓性心臟損害的臨床類型和特點20015（一）高血壓心臟損害的臨床類型高血壓

心臟損害臨床表現高血壓左心室肥厚型高血壓缺血性心臟病變型高血壓心力衰竭型高血壓心律失常型高血壓混合心臟病變型（一）高血壓心臟損害的臨床類型高血壓心臟損害臨16（二）高血壓心臟損害不同臨床類型的特點概念：高血壓引起心肌重量超標，并伴有心肌幾何外形異常發生率：40%~70%產生機制：高血壓和遺傳。血流動力學因素（壓力和容量負荷增加）神經內分泌因素(循環和局部的ATⅡ和AVP激活)1.高血壓左室肥厚型

（二）高血壓心臟損害不同臨床類型的特點概17

臨床診斷：胸悶不適；心界增大。檢測陽性：LVMI男>125g/m2女>120g/m2

檢測方法：X線（5-10%）心電圖（7~15%）超聲心動圖（51-70%）磁共振成像（90%）高血壓左室肥厚臨床診斷：胸悶不適；心界增大。高血壓左室肥厚18肥厚種類：向心性肥厚（室壁增厚而心室腔不擴大）

擴張性肥厚（心室腔擴大，心肌的重量增加，二者比減少）

不對稱肥厚（室間隔厚度/左室后壁≥1.3）臨床意義：為心血管疾病發生和發展的獨立的危險因素。心衰增加10倍心絞痛增加4倍心血管病死亡率增加8倍高血壓左室肥厚肥厚種類：向心性肥厚（室壁增厚而心室腔不擴大）高血壓19高血壓伴LVH的預后高血壓伴LVH的預后20

概念：高血壓引起心臟舒張功能障礙，導致血流動力學異常，出現血液循環不良的臨床表現。

發生率：

Framingham報告，高血壓在心力衰竭病因中占75%；我國為60%左右。為血壓正常者者6倍。2.高血壓心力衰竭型

概念：高血壓引起心臟舒張功能障礙，導致血流2.高21

產生原因：高血壓導致心臟損害，引起左室肥厚；導致冠脈循環儲備能力下降；或并發冠狀動脈病變。

臨床特點：早期左室舒張功能障礙，晚期左室收縮功能不全。

臨床預后：心力衰竭是高血壓結局之一，心力衰竭發生后，5年死亡率50%以上。高血壓心力衰竭型高血壓心力衰竭型22

當高血壓患者出現心臟結構異常、功能障礙和心肌缺血時，往往產生心肌代謝障礙和心肌細胞膜電位異常，心臟會出現各種異位節律和傳導障礙，稱為高血壓性心律失常。3.高血壓心律失常型

當高血壓患者出現心臟結構異常、功能障礙23

高血壓患者室性心律失常發生率

高血壓心律失常發生率：作者例數高血壓心律失常

LVH無LVHMclenahan1528%8%Solachcic18322%—Pringle9066%

—高血壓患者室性心律24

高血壓心律失常的類型室性早搏室性心動過速房性早搏房性心動過速心房纖顫室內傳導阻滯高血壓心律失常的類型25心律失常

高血壓心律失常發生機制高血壓受體功能增強RAS活性增強早期NS活性亢進肥厚心肌缺血冠脈儲備能力下降灌注調節能力下降微血管病變中、晚期LVH肥厚心肌電生理異常室顫閾值降低跨膜動作電位時間變化肥厚心肌纖維化CFs增殖膠原合成增多心律失常高血壓心律失常發生機制高血壓受體RAS活性早26嚴重房性心動過速者心功能減退，易發生心力衰竭。

高血壓心律失常預后

高血壓伴心律失常患者屬于心血管猝死的高危人群嚴重心律失常可導致短暫性腦缺血或腦卒中，可誘發心絞痛，甚至猝死。房顫患者是體循環栓塞的重要危險因素。嚴重房性心動過速者心功能減退，易發生心力衰竭。高血壓心律失27

長期高血壓，一方面導致LVH和CHF，另一方面導致冠狀動脈結構和功能異常，引起冠脈損傷和冠脈循環不良，造成心臟儲備能力下降，心肌缺血，發生高血壓缺血性心臟病。4.高血壓缺血性心臟病變型長期高血壓，一方面導致LVH和CHF28高血壓合并心外膜大冠脈粥樣硬化者83.3%；冠心病合并高血壓占65.7%；高血壓心性猝死者69.0%合并有冠心病；高血壓患者心肌梗死發生率是血壓正常者2倍；由此可見，高血壓是冠脈疾病主要致病因素。

高血壓與冠心病關系高血壓與冠心病關系29

高血壓發生動脈粥樣硬化的機制高血壓壓力直接對血管壁機械性損傷波動性血流對血管壁機械性損傷血管內膜受損脂質沉積炎癥化學介質血管活性物質中層平滑肌細胞增殖代謝障礙結構異常冠狀動脈粥樣斑塊形成冠心病高血壓發生動脈粥樣硬化的機制高血壓壓力直接對血管壁機械30三、高血壓對心臟損害的治療高血壓病患者心臟損害因血壓水平和病情不同而臨床表現有很大的差異性，故在治療上要求根據患者心臟受損的臨床類型而采取針對性個體化治療。三、高血壓對心臟損害的治療高血壓病患者心臟損害因血壓31

（一）逆轉左心室肥厚的治療

高血壓LVH可導致心血管患病率和死亡率增加，已證實是影響高血壓患者預后的獨立危險因素。因此，預防和逆轉LVH成為治療高血壓病的重要目標。（一）逆轉左心室肥厚的治療321.治療原則：

平穩降壓達到理想水平。有效降壓治療，不僅能減輕心臟負荷，而且阻斷神經內分泌激活的惡性循環。

阻斷神經體液因素對心肌的直接作用。消除神經體液因素直接作用于MC和細胞外基質，防止MC增生肥大和心臟纖維化。1.治療原則：平穩降壓達到理33

選用具有逆轉LVH的藥物治療：不是所

有降壓藥均能逆轉LVH，有些藥物還能夠引起LVH。

聯合用藥：減少藥物的副作用，降低不良反應發生率，療效大于大劑量單藥治療的效果。治療原則選用具有逆轉LVH的藥物治療：不是所有降壓藥均能342.治療措施：

ACEI：藥物：卡托普利、依那普利、培哚普利、西拉普利、賴諾普利、福辛普利、喹那普利、咪達普利。療效：60~82%2.治療措施：ACEI：35培哚普利逆轉心肌肥厚的效果P<0.0111.5±0.19.6±0.410.9±0.59.3±0.2P<0.01培哚普利逆轉心肌肥厚的效果P<0.0111.5±0.1936培哚普利對LVMI的影響15691166P<0.01培哚普利對LVMI的影響15691166P<0.37ACEI治療前后LVMI的變化（g/m2）培哚普利※西拉普利咪達普利★治療前治療后P156±9138±34140±28116±6122±22130±27<0.01<0.01<0.05★

M.(Mazuetal)pn.JClinExpMed,74:256(1997).※Asmaretal.JHypertension,1988;6(Suppl3):S33.ACEI治療前后LVMI的變化（g/m2）培哚普利※38

CCB：藥物：尼群地平、地爾硫卓、維拉帕米、尼卡地平、拉西地平、氨氯地平、貝尼地平、非洛地平。療效：63~72%LVMI（g/m2）地爾硫卓治療前后LVMI的變化（g/m2）CCB：LVMI（g/m2）地爾硫卓治療前后LVM3951.56.548.6

4.2拉西地平治療前后左心室舒張末內徑的變化

aP＜0.05

[中國心血管病研究雜志，2005，3（6）：436-437]51.56.548.64.2拉西地平治療前后左心40拉西地平治療前后室間隔厚度及左室后壁厚度的變化

13.61.411.01.313.11.311.41.2

bP＜0.01

[中國心血管病研究雜志，2005，3（6）：436-437]拉西地平治療前后室間隔厚度及左室后壁厚度的變化13.641拉西地平治療前后LVM及LVMI的變化

aP＜0.05

[心臟雜志，2000，12（3）：224-225,227]194.8±43.2175.7±40.6118.9±43.4106.4±38.5拉西地平治療前后LVM及LVMI的變化aP＜0.05[42尼卡地平治療前后IVST、PWT的變化P<0.01P<0.011.23±0.211.56±0.301.37±0.171.19±0.16(cm)尼卡地平治療前后IVST、PWT的變化P<0.01P<0.043

-RB:藥物：阿替洛爾、美托洛爾、噻嗎洛爾、比索洛爾、氧烯洛爾。療效：50~70%g/m2阿替洛爾治療前后LVMI的變化（g/m2）14491277作者：Dunn.Circulation,1987;76(2):254藥物：阿替洛爾例數：15人劑量：100mg/d時間：12個月血壓：155/100136/84mmHgP<0.01-RB:g/m2阿替洛爾治療前后LVMI的變化（44

利尿劑:

藥物：以噻嗪類為代表的利尿劑，如：雙氫克尿噻。療效：不肯定，目前仍有爭議。逆轉率4%（P>0.05）。

作者：Drager藥物：氫氯噻嗪時間：6周結果：IVST下降占46%IVST增加占55%利尿劑:45

α-RB:藥物：哌唑嗪、四喃唑嗪。療效：50~60%。

作者：Leenl藥物：哌唑嗪劑量：1.5~10mg/d時間：6~12月效果：21~34%α-RB:46ARB:藥物：氯沙坦、纈沙坦。療效：50~70%g/m2

纈沙坦治療LVH的效果153.6422.53134.9621.52作者：張蘇川藥物：纈沙坦例數：101例劑量：80-160mg/d時間：6.5個月P<0.01ARB:g/m2纈沙坦治療LVH47抗高血壓藥物逆轉LVH薈萃分析治療組每組人數隨訪月MAP下降%(x±sd)LVM下降%x（95%CI）ACEI14116.516.3±4.816.9(8.6~12.4)-RB31167.815.0±5.38.7(11.6~22.2)CCB30144.814.0±3.47.5(4.1~12.9)Diur12136.013.4±5.19.7(4.4~15.0)α-RB51214.614.1±9.210.6(-2.2~23.4)總計92158.414.5±4.810.5(8.6~12.4)抗高血壓藥物逆轉LVH薈萃分析治療組每組人數隨訪月MAP48抗高血壓治療對左室質量的作用基礎LVM(g)LVM下降g(95%CI)*PWT下降(mm)x(95%CI)IVST下降(mm)x(95%CI)LVID(mm)x（95%CI）ACEI-RBCCBDiur27425326127745(23~66)23(8~38)27(12~42)21(6~49)1.2(0.9~1.6)0.7(0.5~1.0)0.9(0.7~1.2)0.5(0.04~0.9)0.8(0.2~1.4)0.6(0.04~1.2)0.4(-0.7~1.5)1.2(0.4~2.1)2.4(1.1~3.6)-0.4(-1.2~0.4)-0.05(-0.8~0.7)0.8(-0.3~2.0)*95%CI(g/mmHg)抗高血壓治療對左室質量的作用基礎LVM下降PWT下降(mm493.注意事項：

降壓治療是根本。不可追求LVH的消除而忽視降壓。逆轉LVH避免使用激活神經內分泌的藥物。如利尿劑。堅持長期治療，用藥6個月以上方能顯示療效。注意非藥物治療在逆轉左心室肥厚中的作用。優先選用有降壓及逆轉左室肥厚雙重療效的藥物。聯合選用逆轉LVH藥物。

3.注意事項：降壓治療是根本50聯合用藥益處療效大于單藥增強降壓效果減少不良反應服藥依從性高有效保護臟器減少了并發癥聯合用藥益處療效大于單藥增強降壓效果51（+）聯合用藥方案利尿劑RB+αRBCCBACEIARB（+）（+）（+）（±）（±）（+）聯合用藥方案利尿劑RB+αRBCCBACEIAR52常用的聯合治療方案

利尿劑與βRB利尿劑與ACEI或ARBβRB與CCB（DHP）CCB與ACEI或ARBβRB與α1RB常用的聯合治療方案利尿劑與βRB53

兩種降壓藥物產生不良反應疊加效應，不能聯合應用。聯合用藥注意事項

同類的不同種藥物之間不能聯合應用。兩種降壓藥物產生不良反應疊加效應，聯合用藥注意事項同類的54不宜聯合使用的藥物CCB與利尿劑(?)ACEI和保鉀利尿劑CCB（NDHP）和βRBACEI和ARB(?)同類的不同種藥物不宜聯合使用的藥物CCB與利尿劑(?)55（二）控制心力衰竭的治療1、治療原則：高血壓性心肌損害早期主要為舒張功能受損，晚期出現收縮功能障礙，故治療要區別對待。控制血壓，有效減輕心臟壓力負荷。排出體內過多的水分，減輕心臟容量負荷。改善心臟舒張功能，保持水電解質平衡。

（二）控制心力衰竭的治療1、治療原則：控制血壓，有效減輕562、治療措施：

降壓藥物的應用：控制血壓是預防和治療高血壓心力衰竭基本環節。注意高血壓性心力衰竭用藥特殊性。（1）利尿劑優先選用，減輕前負荷。（2）降壓藥應用注意負性肌力作用。（3）降低神經內分泌活性藥物。2、治療措施：降壓藥57舒張性心力衰竭的治療:

(1)使用ACEI和傳統意義上負性肌力藥物（-RB和CCB）。使心肌順應性提高，心室收縮協調，射血分數增加。卡托普利、美托洛爾、氨氯地平。(2)避免使用洋地黃等正性肌力藥物。不能改善舒張功能，增加心肌耗氧量。舒張性心力衰竭的治療:58(3)降低心率，糾正心律失常。可延長心室舒張充盈時間，增加射血。常用美托洛爾。(4)適當降低前負荷。應用硝酸酯類藥和利尿劑，減輕肺淤血。(3)降低心率，糾正心律失常。可延長心室舒59收縮性心力衰竭的治療

:

高血壓心肌損害進展至收縮功能不全時多為終末期，降壓治療已退居第二位。急性不穩定期心衰強調糾正血流動力學異常，改善癥狀和預后，應采用強心、利尿、擴血管治療。慢性穩定期心衰強調心肌生物學特性和阻斷神經內分泌激活的治療。治療原則

收縮性心力衰竭的治療:高血壓60治療方法

ACEI：卡托普利等降低血壓，減輕心臟后負荷；抑制神經內分泌激活；逆轉LVH。改善癥狀和預后。

-RB：美托洛爾等降低血壓,抑制交感神經活性,改善心肌重塑。

正性肌力藥物：洋地黃類藥改善患者血流動力學,對生存率無不良影響。應用于收縮力下降，心臟擴大，射血分數低和快速心律失常患者。常用地高辛和西地蘭。

利尿劑：體液潴留者常用之，控制心房高壓最重要措施之一。常用雙氫克尿噻、速尿。治療方法ACEI：卡托普利等降低血壓，減輕心臟后負荷613.注意事項:

(1)慎用洋地黃類藥物。早期舒張功能不全，無益于改善癥狀。晚期雖然可用，但易發生中毒。

(2)選用降壓藥要有針對性。既能降壓，又能糾正心衰和LVH。如ACEI、ARB和長效CCB。

(3)強調利尿劑應用。如噻嗪類藥既能降壓，又能減少血容量。

(4)危重心衰可選用直接擴張血管藥物。如硝普鈉既能降壓，又能改善血流動力學。3.注意事項:(1)慎用洋地黃類藥物。早62（三）糾正心律失常的治療長期高血壓導致心臟負荷增加和神經內分泌激活，最終引起心臟組織學重構及細胞膜電生理不穩定，故肥厚心肌易發生各種心律失常。1.治療原則：有效降壓和逆轉LVH為前提和基礎。適當選擇必要的抗心律失常藥物。（三）糾正心律失常的治療長期高血壓導致心臟負632.治療措施(1)有效降壓：心臟負荷減輕，心肌張力下降，使各部位心肌除極、復極趨于一致；逆轉LVH，細胞膜電穩定，減少心律失常發生。采用聯合用藥方法治療。(2)逆轉左室肥厚：ACEI為首選，常用培哚普利4mg，每日1次。苯那普利10mg，每日1次。(3)改善冠脈供血：心肌缺血可導致心律失常，故選用硝酸酯類藥物硝酸甘油和CCB類藥物硫氮卓酮治療。2.治療措施(1)有效降壓：心臟負荷減輕64(4)糾正心律失常：緩慢心律失常選用阿托品和異丙腎上腺素等治療。房性心動過速可應用西地蘭、異搏定或地爾硫卓治療。房撲和房顫可選用西地蘭和異搏定注射降低心室率。偶發室性早搏一般不處理，室速常用利多卡因、心律平及胺碘酮注射治療。(4)糾正心律失常：緩慢心律失常選用阿托品和異丙腎上腺素等653.注意事項

(1)不應將抗心律失常藥物列為高血壓常規和基礎治療。目前，因未證明長期使用抗心律失常藥物安全性和有效性。

(2)高血壓LVH和冠脈病變者，心肌對抗心律失常藥物敏感性提高，易中毒，故劑量宜小不宜大。3.注意事項(1)不應將抗心律失常藥物66(四)改善冠脈循環的治療高血壓是冠心病危險因素已被公認，高血壓伴冠心病可表現為無癥狀性心肌缺血、心絞痛甚至急性心肌梗死。研究證實，常規降壓治療未能使患者獲得與血壓下降幅度相應的缺血性心血管事件改善的期望值，所以，高血壓患者如何預防和治療冠心病問題成為研究熱點。(四)改善冠脈循環的治療高血壓是冠心病危671.治療原則

(1)降低血壓、調脂、改善胰島素抵抗、減少冠心病危險因子和易患因素同步進行。

(2)擴冠、降低血黏度，減少缺血性心血管事件發生。

(3)積極治療缺血性心臟病，改善心肌缺血。1.治療原則(1)降低血壓、調脂、改善胰682.治療措施

(1)非藥物治療：禁煙限酒，合理膳食,適當運動，心態平和。

(2)控制血壓：將血壓控制在140/90mmHg以下；選用不影響冠脈血流量、能逆轉左室肥厚和不激活神經內分泌的藥物治療。常用藥物CCB、ACEI和-RB。

(3)及時調脂：著名的4S試驗表明，他汀類藥物可改善冠心病預后。其原因可能降低膽固醇、甘油三酯和改善內皮功能、抑制VSMC增殖。常用辛伐他汀和氟伐他汀治療。2.治療措施(1)非藥物治療：禁煙限酒，69

（4）抗血小板和抗凝治療：應用后減少冠心病急性事件發生率。阿司匹林應用已成為常規。并可給予噻氯匹啶和氯吡格雷治療。

（5）抗心絞痛治療：多應用硝酸甘油等硝酸酯類藥物、硫氮卓酮等CCB藥物。（4）抗血小板和抗凝治療：應用后減少冠心病急性703.注意事項

（1）重視血壓的控制：這是防治高血壓冠脈疾病的關鍵問題。

（2）選用不影響冠狀循環降壓藥：這是減輕冠脈循環不良的重要條件。

（3）采用綜合治療方法：這是改善高血壓患者冠脈循環的根本措施。3.注意事項（1）重視血壓的控制：這是防治高71謝謝！謝謝！72高血壓對心臟損害和

治療對策趙連友第四軍醫大學唐都醫院高血壓對心臟損害和

治療對策趙連友第四軍醫大學唐都醫院73心肌梗死心律失常心力衰竭心絞痛高血壓

心臟負荷加重神經內分泌激活心臟受損心肌重塑心肌梗死心律失常心力衰74一、高血壓與心臟損害的關系二、高血壓性心臟損害的臨床類型三、高血壓對心臟損害的治療方法內容一、高血壓與心臟損害的關系二、高血壓性心臟損害的臨床類型三、75一、高血壓與心臟損害的關系

高血壓患者心臟損害與血壓狀況有密切的關系，特別是與下列因素有關：（一）血壓水平：血壓增高，心臟受損；血壓越高，損害越重。一、高血壓與心臟損害的關系高血壓患者心76

非高血壓組高血壓組冠心病的發病率與血壓之間的關系冠心病發病率非高血壓組高血壓組冠心病的發病77

非高血壓組高血壓組心律失常的發病率與血壓之間的關系心律失常發病率非高血壓組高血壓組心律失常的發78

非高血壓組高血壓組心力衰竭的發病率與血壓之間的關系心力衰竭發病率

非高血壓組高血壓組心力衰竭的發79（二）高血壓的類型不同類型高血壓對靶器官損害有一定選擇性

單純SP增高患者腦梗發生率比單純DP增高患者高3.5倍；比經典高血壓患者高1.8倍。

經典高血壓患者LVH發生率為30.3%，比單純SP增高者高7.7%；比單純DP增高者高2.17%。（二）高血壓的類型不同類型高血壓對靶器官損害有一定選擇性80單純SP增高者易患動脈硬化和腦卒中;SP和DP均增高者易患LVH和CHF。經典高血壓患者易發生心臟損害。單純收縮壓升高易發生腦部損害。不同類型高血壓對靶器官損害有一定選擇性單純SP增高者易患動脈硬化和腦卒中;不同類型高血壓對靶器官損81不同類型的高血壓對心臟損害程度不一

SPDPSP+DPLVH發生率（%）不同類型的高血壓對心臟損害程度不一SP82（三）高血壓病程

高血壓病程影響心臟受損的發生率。病程越長，心臟受損也越嚴重。

心力衰竭左室肥厚心律失常（三）高血壓病程高血壓病程影響心臟受損83

年齡影響心臟受損的發生率。年齡越大，心臟受損的發生率越高。年齡對心臟受損發生率的影響（四）年齡年齡影響心臟受損的發生率。年齡越大，心臟84（五）高血壓的危險因素簇

高血壓本身特征不僅引起心臟損害，而且當高血壓患者合并其他危險因素時更易引起和加重心臟損害。

危險因素包括：高膽固醇血癥、糖尿病、吸煙、肥胖、高鹽等。Framingham報告指出，同一水平高血壓患者合并危險因素越多，心臟受損越重。（五）高血壓的危險因素簇高血壓本身特征不僅引起心臟損85

高血壓是心臟受損最主要的危險因素高血壓是加重和加速心臟疾病的發展因素高血壓是增加心血管疾病危險性的致死因素研究證實：SP≥160mmHg,使心血管疾病死亡率增加3倍，預期壽命減少約15年。高血壓增加心血管疾病死亡率和致殘率高血壓是心臟受損最主要的危險因素研究86二、高血壓性心臟損害的臨床類型和特點

2003年WHO/ISH高血壓治療指南已將靶器官損害和與高血壓相關的臨床器官疾病進行總結歸納，現根據心臟損害出現的癥狀和體征特點，將其分為不同類型。二、高血壓性心臟損害的臨床類型和特點20087（一）高血壓心臟損害的臨床類型高血壓

心臟損害臨床表現高血壓左心室肥厚型高血壓缺血性心臟病變型高血壓心力衰竭型高血壓心律失常型高血壓混合心臟病變型（一）高血壓心臟損害的臨床類型高血壓心臟損害臨88（二）高血壓心臟損害不同臨床類型的特點概念：高血壓引起心肌重量超標，并伴有心肌幾何外形異常發生率：40%~70%產生機制：高血壓和遺傳。血流動力學因素（壓力和容量負荷增加）神經內分泌因素(循環和局部的ATⅡ和AVP激活)1.高血壓左室肥厚型

（二）高血壓心臟損害不同臨床類型的特點概89

臨床診斷：胸悶不適；心界增大。檢測陽性：LVMI男>125g/m2女>120g/m2

檢測方法：X線（5-10%）心電圖（7~15%）超聲心動圖（51-70%）磁共振成像（90%）高血壓左室肥厚臨床診斷：胸悶不適；心界增大。高血壓左室肥厚90肥厚種類：向心性肥厚（室壁增厚而心室腔不擴大）

擴張性肥厚（心室腔擴大，心肌的重量增加，二者比減少）

不對稱肥厚（室間隔厚度/左室后壁≥1.3）臨床意義：為心血管疾病發生和發展的獨立的危險因素。心衰增加10倍心絞痛增加4倍心血管病死亡率增加8倍高血壓左室肥厚肥厚種類：向心性肥厚（室壁增厚而心室腔不擴大）高血壓91高血壓伴LVH的預后高血壓伴LVH的預后92

概念：高血壓引起心臟舒張功能障礙，導致血流動力學異常，出現血液循環不良的臨床表現。

發生率：

Framingham報告，高血壓在心力衰竭病因中占75%；我國為60%左右。為血壓正常者者6倍。2.高血壓心力衰竭型

概念：高血壓引起心臟舒張功能障礙，導致血流2.高93

產生原因：高血壓導致心臟損害，引起左室肥厚；導致冠脈循環儲備能力下降；或并發冠狀動脈病變。

臨床特點：早期左室舒張功能障礙，晚期左室收縮功能不全。

臨床預后：心力衰竭是高血壓結局之一，心力衰竭發生后，5年死亡率50%以上。高血壓心力衰竭型高血壓心力衰竭型94

當高血壓患者出現心臟結構異常、功能障礙和心肌缺血時，往往產生心肌代謝障礙和心肌細胞膜電位異常，心臟會出現各種異位節律和傳導障礙，稱為高血壓性心律失常。3.高血壓心律失常型

當高血壓患者出現心臟結構異常、功能障礙95

高血壓患者室性心律失常發生率

高血壓心律失常發生率：作者例數高血壓心律失常

LVH無LVHMclenahan1528%8%Solachcic18322%—Pringle9066%

—高血壓患者室性心律96

高血壓心律失常的類型室性早搏室性心動過速房性早搏房性心動過速心房纖顫室內傳導阻滯高血壓心律失常的類型97心律失常

高血壓心律失常發生機制高血壓受體功能增強RAS活性增強早期NS活性亢進肥厚心肌缺血冠脈儲備能力下降灌注調節能力下降微血管病變中、晚期LVH肥厚心肌電生理異常室顫閾值降低跨膜動作電位時間變化肥厚心肌纖維化CFs增殖膠原合成增多心律失常高血壓心律失常發生機制高血壓受體RAS活性早98嚴重房性心動過速者心功能減退，易發生心力衰竭。

高血壓心律失常預后

高血壓伴心律失常患者屬于心血管猝死的高危人群嚴重心律失常可導致短暫性腦缺血或腦卒中，可誘發心絞痛，甚至猝死。房顫患者是體循環栓塞的重要危險因素。嚴重房性心動過速者心功能減退，易發生心力衰竭。高血壓心律失99

長期高血壓，一方面導致LVH和CHF，另一方面導致冠狀動脈結構和功能異常，引起冠脈損傷和冠脈循環不良，造成心臟儲備能力下降，心肌缺血，發生高血壓缺血性心臟病。4.高血壓缺血性心臟病變型長期高血壓，一方面導致LVH和CHF100高血壓合并心外膜大冠脈粥樣硬化者83.3%；冠心病合并高血壓占65.7%；高血壓心性猝死者69.0%合并有冠心病；高血壓患者心肌梗死發生率是血壓正常者2倍；由此可見，高血壓是冠脈疾病主要致病因素。

高血壓與冠心病關系高血壓與冠心病關系101

高血壓發生動脈粥樣硬化的機制高血壓壓力直接對血管壁機械性損傷波動性血流對血管壁機械性損傷血管內膜受損脂質沉積炎癥化學介質血管活性物質中層平滑肌細胞增殖代謝障礙結構異常冠狀動脈粥樣斑塊形成冠心病高血壓發生動脈粥樣硬化的機制高血壓壓力直接對血管壁機械102三、高血壓對心臟損害的治療高血壓病患者心臟損害因血壓水平和病情不同而臨床表現有很大的差異性，故在治療上要求根據患者心臟受損的臨床類型而采取針對性個體化治療。三、高血壓對心臟損害的治療高血壓病患者心臟損害因血壓103

（一）逆轉左心室肥厚的治療

高血壓LVH可導致心血管患病率和死亡率增加，已證實是影響高血壓患者預后的獨立危險因素。因此，預防和逆轉LVH成為治療高血壓病的重要目標。（一）逆轉左心室肥厚的治療1041.治療原則：

平穩降壓達到理想水平。有效降壓治療，不僅能減輕心臟負荷，而且阻斷神經內分泌激活的惡性循環。

阻斷神經體液因素對心肌的直接作用。消除神經體液因素直接作用于MC和細胞外基質，防止MC增生肥大和心臟纖維化。1.治療原則：平穩降壓達到理105

選用具有逆轉LVH的藥物治療：不是所

有降壓藥均能逆轉LVH，有些藥物還能夠引起LVH。

聯合用藥：減少藥物的副作用，降低不良反應發生率，療效大于大劑量單藥治療的效果。治療原則選用具有逆轉LVH的藥物治療：不是所有降壓藥均能1062.治療措施：

ACEI：藥物：卡托普利、依那普利、培哚普利、西拉普利、賴諾普利、福辛普利、喹那普利、咪達普利。療效：60~82%2.治療措施：ACEI：107培哚普利逆轉心肌肥厚的效果P<0.0111.5±0.19.6±0.410.9±0.59.3±0.2P<0.01培哚普利逆轉心肌肥厚的效果P<0.0111.5±0.19108培哚普利對LVMI的影響15691166P<0.01培哚普利對LVMI的影響15691166P<0.109ACEI治療前后LVMI的變化（g/m2）培哚普利※西拉普利咪達普利★治療前治療后P156±9138±34140±28116±6122±22130±27<0.01<0.01<0.05★

M.(Mazuetal)pn.JClinExpMed,74:256(1997).※Asmaretal.JHypertension,1988;6(Suppl3):S33.ACEI治療前后LVMI的變化（g/m2）培哚普利※110

CCB：藥物：尼群地平、地爾硫卓、維拉帕米、尼卡地平、拉西地平、氨氯地平、貝尼地平、非洛地平。療效：63~72%LVMI（g/m2）地爾硫卓治療前后LVMI的變化（g/m2）CCB：LVMI（g/m2）地爾硫卓治療前后LVM11151.56.548.6

4.2拉西地平治療前后左心室舒張末內徑的變化

aP＜0.05

[中國心血管病研究雜志，2005，3（6）：436-437]51.56.548.64.2拉西地平治療前后左心112拉西地平治療前后室間隔厚度及左室后壁厚度的變化

13.61.411.01.313.11.311.41.2

bP＜0.01

[中國心血管病研究雜志，2005，3（6）：436-437]拉西地平治療前后室間隔厚度及左室后壁厚度的變化13.6113拉西地平治療前后LVM及LVMI的變化

aP＜0.05

[心臟雜志，2000，12（3）：224-225,227]194.8±43.2175.7±40.6118.9±43.4106.4±38.5拉西地平治療前后LVM及LVMI的變化aP＜0.05[114尼卡地平治療前后IVST、PWT的變化P<0.01P<0.011.23±0.211.56±0.301.37±0.171.19±0.16(cm)尼卡地平治療前后IVST、PWT的變化P<0.01P<0.0115

-RB:藥物：阿替洛爾、美托洛爾、噻嗎洛爾、比索洛爾、氧烯洛爾。療效：50~70%g/m2阿替洛爾治療前后LVMI的變化（g/m2）14491277作者：Dunn.Circulation,1987;76(2):254藥物：阿替洛爾例數：15人劑量：100mg/d時間：12個月血壓：155/100136/84mmHgP<0.01-RB:g/m2阿替洛爾治療前后LVMI的變化（116

利尿劑:

藥物：以噻嗪類為代表的利尿劑，如：雙氫克尿噻。療效：不肯定，目前仍有爭議。逆轉率4%（P>0.05）。

作者：Drager藥物：氫氯噻嗪時間：6周結果：IVST下降占46%IVST增加占55%利尿劑:117

α-RB:藥物：哌唑嗪、四喃唑嗪。療效：50~60%。

作者：Leenl藥物：哌唑嗪劑量：1.5~10mg/d時間：6~12月效果：21~34%α-RB:118ARB:藥物：氯沙坦、纈沙坦。療效：50~70%g/m2

纈沙坦治療LVH的效果153.6422.53134.9621.52作者：張蘇川藥物：纈沙坦例數：101例劑量：80-160mg/d時間：6.5個月P<0.01ARB:g/m2纈沙坦治療LVH119抗高血壓藥物逆轉LVH薈萃分析治療組每組人數隨訪月MAP下降%(x±sd)LVM下降%x（95%CI）ACEI14116.516.3±4.816.9(8.6~12.4)-RB31167.815.0±5.38.7(11.6~22.2)CCB30144.814.0±3.47.5(4.1~12.9)Diur12136.013.4±5.19.7(4.4~15.0)α-RB51214.614.1±9.210.6(-2.2~23.4)總計92158.414.5±4.810.5(8.6~12.4)抗高血壓藥物逆轉LVH薈萃分析治療組每組人數隨訪月MAP120抗高血壓治療對左室質量的作用基礎LVM(g)LVM下降g(95%CI)*PWT下降(mm)x(95%CI)IVST下降(mm)x(95%CI)LVID(mm)x（95%CI）ACEI-RBCCBDiur27425326127745(23~66)23(8~38)27(12~42)21(6~49)1.2(0.9~1.6)0.7(0.5~1.0)0.9(0.7~1.2)0.5(0.04~0.9)0.8(0.2~1.4)0.6(0.04~1.2)0.4(-0.7~1.5)1.2(0.4~2.1)2.4(1.1~3.6)-0.4(-1.2~0.4)-0.05(-0.8~0.7)0.8(-0.3~2.0)*95%CI(g/mmHg)抗高血壓治療對左室質量的作用基礎LVM下降PWT下降(mm1213.注意事項：

降壓治療是根本。不可追求LVH的消除而忽視降壓。逆轉LVH避免使用激活神經內分泌的藥物。如利尿劑。堅持長期治療，用藥6個月以上方能顯示療效。注意非藥物治療在逆轉左心室肥厚中的作用。優先選用有降壓及逆轉左室肥厚雙重療效的藥物。聯合選用逆轉LVH藥物。

3.注意事項：降壓治療是根本122聯合用藥益處療效大于單藥增強降壓效果減少不良反應服藥依從性高有效保護臟器減少了并發癥聯合用藥益處療效大于單藥增強降壓效果123（+）聯合用藥方案利尿劑RB+αRBCCBACEIARB（+）（+）（+）（±）（±）（+）聯合用藥方案利尿劑RB+αRBCCBACEIAR124常用的聯合治療方案

利尿劑與βRB利尿劑與ACEI或ARBβRB與CCB（DHP）CCB與ACEI或ARBβRB與α1RB常用的聯合治療方案利尿劑與βRB125

兩種降壓藥物產生不良反應疊加效應，不能聯合應用。聯合用藥注意事項

同類的不同種藥物之間不能聯合應用。兩種降壓藥物產生不良反應疊加效應，聯合用藥注意事項同類的126不宜聯合使用的藥物CCB與利尿劑(?)ACEI和保鉀利尿劑CCB（NDHP）和βRBACEI和ARB(?)同類的不同種藥物不宜聯合使用的藥物CCB與利尿劑(?)127（二）控制心力衰竭的治療1、治療原則：高血壓性心肌損害早期主要為舒張功能受損，晚期出現收縮功能障礙，故治療要區別對待。控制血壓，有效減輕心臟壓力負荷。排出體內過多的水分，減輕心臟容量負荷。改善心臟舒張功能，保持水電解質平衡。

（二）控制心力衰竭的治療1、治療原則：控制血壓，有效減輕1282、治療措施：

降壓藥物的應用：控制血壓是預防和治療高血壓心力衰竭基本環節。注意高血壓性心力衰竭用藥特殊性。（1）利尿劑優先選用，減輕前負荷。（2）降壓藥應用注意負性肌力作用。（3）降低神經內分泌活性藥物。2、治療措施：降壓藥129舒張性心力衰竭的治療:

(1)使用ACEI和傳統意義上負性肌力藥物（-RB和CCB）。使心肌順應性提高，心室收縮協調，射血分數增加。卡托普利、美托洛爾、氨氯地平。(2)避免使用洋地黃等正性肌力藥物。不能改善舒張功