慢性阻塞性肺疾病診治指南及進展成都軍區昆明總醫院呼吸科劉翱慢性阻塞性肺疾病成都軍區昆明總醫院呼吸科劉翱1一．前言：慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人數多，死亡率高，社會經濟負擔重，已成為一個重要的公共衛生問題。目前COPD居當前死亡原因的第四位。一．前言：2為了促使對COPD這一疾病的關注，降低COPD的患病率和病死率，繼歐、美等各國制定COPD指南以后，2001年4月美國國立心、肺、血液研究所(NHLBI)和世界衛生組織(WHO)共同發表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡議》(GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease,GOLD).為了促使對COPD這一疾病的關注，降低COPD的患病3二．定義：

COPD是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發展，與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。二．定義：4

肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關。當慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現氣流受限、并且不能完全可逆時，則能診斷COPD。只有“慢性支氣管炎”和(或)“肺氣腫”，而無氣流受限，則不能診斷為COPD，可將具有咳嗽、咳痰癥狀的慢性支氣管炎視為COPD的高危期。有關概念有關概念5支氣管哮喘也具有氣流受限。但支氣管哮喘是一種特殊的氣道炎癥性疾病，其氣流受限具有可逆性，它不屬于COPD。一些已知病因或具有特征病理表現的氣流受限疾病，如肺囊性纖維化、彌漫性泛細支氣管炎以及閉塞性細支氣管炎等均不屬于COPD。支氣管哮喘也具有氣流受限。但支氣管哮喘是一種6三．發病機制：COPD的發病機制尚未完全明了。目前普遍認為COPD以氣道、肺實質和肺血管的慢性炎癥為特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬細胞、T淋巴細胞(尤其是CD8+)和中性粒細胞增加。三．發病機制：7炎癥細胞LTB4、IL-8、TNF-а肺的結構破壞和(或)促進中性粒細胞炎癥反應。不良因素發病機制1炎癥細胞LTB4、IL-8、TNF-а肺的結構破壞和(或8發病機制2肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡氧化與抗氧化失衡發病機制2肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡氧化與抗氧化失衡9四．病理生理：呼氣氣流受限，是COPD病理生理改變的標志，是疾病診斷的關健，主要是由氣道固定性阻塞及隨之發生的氣道阻力增加所致。

四．病理生理：10五．臨床表現：(1)

慢性咳嗽(2)

咳痰(3)氣短或呼吸困難標志性癥狀(4)

喘息和胸悶(5)

其它癥狀1．

癥狀：五．臨床表現：1．

癥狀：11COPD患病過程應有以下特征：(1)

吸煙史，多有長期較大量吸煙史。(2)職業性或環境有害物質接觸史，粉塵、煙霧、有害顆粒或有害氣體接觸史。(3)

家族史，COPD有家族聚集傾向。(4)

發病年齡及好發季節，多于中年以后發病，癥狀好發于秋冬寒冷季節，常有反復呼吸道感染及急性加重史。隨病情進展，急性加重愈漸頻繁。慢性肺源性心臟病史，COPD后期出現低氧血癥和(或)高碳酸血癥，可并發慢性肺源性心臟病和右心衰竭。

2.病史：COPD患病過12COPD早期體征可不明顯。后期常有以下體征:視診及觸診：胸廓形態異常叩診：由于肺過度充氣使心濁音界縮小，肺肝界降低，肺叩診可呈過度清音。聽診：兩肺呼吸音可減低，呼氣時間延長，平靜呼吸時可聞干性羅音，兩肺底或其它肺野可聞濕羅音；心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮。

3、體征：3、體征：13六．實驗室檢查及特殊檢查：肺功能檢查：肺功能檢查是判斷氣流受限增高且重復性好的客觀指標，對COPD的診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反應等均有重要意義。氣流受限是以FEV１和FEV１/FVC降低來確定的。FEV１/FVC是COPD的一項敏感指標，可檢出輕度氣流受限。FEV１占預計值的百分比是中、重度氣流受限的良好指標；吸入支氣管舒張劑的FEV１<80%預計值且FEV１/FVC<70%者，可確定為不能完全要逆的氣流受限。

六．實驗室檢查及特殊檢查：14

不能完全可逆的氣流受限確定

吸入支氣管舒張劑后FEV１<80%pre且FEV１/FVC<70%者，不能完全可逆的氣流受限確定15

PEF及MEFV也可作為氣流受限的參考指標。氣流受限可導致肺過度充氣，使TLC、FRC和RV增高，VC減低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RV/TLC增高。肺泡隔破壞及肺毛細血管床喪失可使彌散功能受損，一氧化碳彌散量(DLCO)降低，DLCO與VA之比(DLCO/VA)比單純DLCO敏感。PEF及MEFV也可作為氣流受限的參16

支氣管舒張試驗在COPD診斷中價值：(1)有利于鑒別COPD與支氣管哮喘；(2)可獲知患者能達到的最佳肺功能狀態(3)與預后的更好的相關性；(4)可預測患者對支氣管舒張劑和吸入皮質激素的治療反應。支氣管舒張試驗在COPD診斷中價值：172.胸部X線檢查：

X線檢查對確定肺部并發癥及與其他疾病(肺間質纖維化、肺結核等)鑒別有重要意義。COPD早期胸片可無明顯變化，以后出現肺紋理增多、紊亂等非特征性改變；主要X線征為肺過度充氣征。并發肺動脈高壓和肺源性心臟病時，除右心增大的X線征外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大及右下肺動脈增寬等。

2.胸部X線檢查：183.胸部CT檢查：

CT檢查一般不作為常規檢查，但當診斷有疑問時，高分辨率CT(HRCT)有助于鑒別診斷。另外，HRCT對辨別小葉中央型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數量，有很高的敏感性和特異性，對預計肺大皰切除或外科減容手術等的效果有一定價值。

3.胸部CT檢查：194.血氣檢查：5.其他化驗檢查：

低氧血癥，PaO2<55mmHg時，血紅蛋白及紅細胞可增高，紅細胞壓積>55%可診斷為紅細胞增多癥。4.血氣檢查：20七．臨床嚴重度分為四級(表1)表1臨床嚴重度分級

級別分級標準

0級(高危)具有罹患COPD的危險因素

肺功能在正常范圍有慢性咳嗽、咳痰癥狀

Ⅰ級(輕度)FEV1/FVC<70%FEV1≥80%pre有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀

Ⅱ級(中度)FEV1/FVC<70%30%≤FEV1<80%pre

ⅡA級：50%≤FEV1<80%預計值ⅡB級：30%≤FEV1<50%預計值有或無慢性咳嗽、咳痰、呼吸困難癥狀

Ⅲ級(重度)FEV1/FVC<70%FEV1<30%pre或FEV1<50%預計值伴呼吸衰竭或右心衰竭臨床征象

七．臨床嚴重度分為四級(表1)21八．COPD穩定期治療：(一)治療目的：1．

減輕癥狀，阻止病情發展。2．

緩解或阻止肺功能下降。3．

改善活動能力，提高生活質量。4.降低病死率。八．COPD穩定期治療：22(一)COPD穩定期的治療原則：1．

教育與管理：(1)

教育與督促患者戒煙；(2)

使患者了解COPD的病理生理與臨床基礎知識；(3)

掌握一般和某些特殊的治療方法；(4)

學會自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及縮唇呼吸鍛煉等；(5)

了解赴醫院就診的時機；社區醫生定期隨訪管理。(一)COPD穩定期的治療原則：232.控制職業性或環境污染2.控制職業性或環境污染243.藥物治療：(1)支氣管舒張劑：

β2激動劑抗膽堿藥甲基黃嘌呤類短效β2激動劑與抗膽堿藥異丙托溴銨聯合應用與各自單用相比可使FEV1獲得較大與較持久的改善；β2激動劑、抗膽堿藥物和(或)茶堿聯合應用，肺功能與健康狀況亦可進一步改善。3.藥物治療：25(2)糖皮質激素：

臨床上可進行6周~3個月的激素吸入試驗性治療，也可行支擴試驗，對COPD不推薦長期口服糖皮質激素。(2)糖皮質激素：26(3)

其它藥物：祛痰藥(粘液溶解劑)：抗氧化劑：如N-乙酰半胱氨酸免疫調節劑：但尚未得到確證，不推薦作常規使用疫苗中醫治療

(3)

其它藥物：27氧療：長期氧療(LTOT)對具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。對血流動力學、血液學特征、運動能力、肺生理和精神狀態都會產生有益的影響。LTOT應在Ⅲ級重度COPD患者應用，具體指征是：PaO2<55mmHg吸氧持續時間>15h/d。長期氧療的目的是使患者在海平面水平，靜息狀態下，達到PaO2≥60mmHg和(或)使SaO2升至90%，這樣才可維持重要器官的功能。

氧療：285.康復治療：

康復治療可使進行性氣流受限、因呼吸困難而活動受限的患者改善活動能力、提高生活質量，是COPD患者一項重要的治療措施。包括呼吸生理治療，呼吸肌訓練，營養支持、精神治療與教育多方面措施。6.外科治療：

肺大皰切除術；肺減容術肺移植術。

5.康復治療：29表2COPD的分級治療(供參考)

分級特征治療

0級(高危)慢性癥狀(咳嗽、咳痰)避免危險因素，流感疫苗

接觸危險因素肺功能正常

Ⅰ級(輕度)FEV1/FVC<70%按需短效支氣管舒張劑FEV1≥80%預計值有或無癥狀

Ⅱ級(中度)ⅡA：FEV1/FVC<70%規則應用一種如應用后癥50%≤FEV1<80%預計值或多種支氣管狀與肺功能有或無癥狀擴張劑明顯改善可考慮用吸入康復治療糖皮質激素

九．COPD加重期的治療：九．COPD加重期的治療：30Ⅱ級(中度)ⅡB：規則應用一種如就用后癥FEV1/FVC<70%或多種支氣管狀與肺功能30%≤FEV1<50%pre舒張劑明顯改善可有或無癥狀考慮用吸入康復治療糖皮質激素

Ⅲ級(重度)FEV1/FVC<70%規則應用一種或多種支氣管FEV1<30%pre舒張劑或FEV1<50%pre如就用后癥狀與肺功能明顯

伴呼吸衰竭或右心衰竭改善或反復加重可吸入糖皮質激素并發癥治療康復治療如有呼吸衰竭，長期氧療可考慮外科治療Ⅱ級(中度)ⅡB：規則應用一種311．

確定COPD加重的原因：引起COPD加重的最常見原因是氣管－支氣管感染，主要是病毒、細菌感染。部分病例加重的原因尚難以確定。肺炎、充血性心力衰竭、氣胸、胸腔積液、肺血栓栓塞癥、心律失常等可以引起與COPD加重類似的癥狀，需加以鑒別。

1．

確定COPD加重的原因：322.診斷和嚴重性評價：COPD加重的主要癥狀是氣促加重，常伴有喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加、痰液顏色和粘度改變以及發熱等，此外亦可出現全身不適、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊亂等癥狀。當患者出現運動耐力下降、發熱和（或）胸部X線影像異常時可能為COPD加重的征兆。與加重前的病史、癥狀、體格檢查、肺功能測定、動脈血氣檢測和其它實驗室檢查指標進行比較，對判斷COPD加重的嚴重性甚為重要。

2.診斷和嚴重性評價：33(1)肺功能測定：加重期患者，常難以滿意地進行肺功能檢查。FEV1＜1L可提示嚴重發作。(2)動脈血氣分析：在海平面呼吸空氣條下，PaO2＜60mmHg和（或）SaO2<90%，提示呼吸衰竭。如PaO2<50mmHg，PaCO2>70mmHg，PH<7.30，提示病情危重，需加嚴密監護或住ICU治療。

(1)肺功能測定：加重期患者，常難以滿意地進行肺功能34(3)血漿D-二聚體檢測是診斷COPD合并肺栓塞的主要手段，但核素通氣-血流灌注掃描在此診斷價值不大。低血壓和(或)高流量吸氧后PaO2不能升至60mmHg以上也提示肺栓塞可能。如果高度懷疑全并肺栓塞，臨床上需要同時處理COPD加重和肺栓塞。

(3)血漿D-二聚體檢測是診斷COPD合并肺栓塞的主要手段353.院外治療：全身使用糖皮質激素對加重期治療有益，可能加快病情緩解和肺功能恢復。如果患者的基礎FEV1<50%預計值，除支氣管舒張劑外可考慮加用糖皮質激素，如口服潑尼松龍30-40mg，連用7-10天。痰量增加并呈膿性時給予抗生素治療。

3.院外治療：364.住院治療原則：COPD急性加重期住院患者的處理方案：(1)

根據癥狀、血氣、X線胸片等評估病情的嚴重程度。(2)

控制性氧療并于30分鐘后復查血氣。(3)

應用支氣管舒張劑：增加劑量和頻度；聯合應用β2受體興奮劑和抗膽堿能藥物；使用貯霧器或氣動霧化器；考慮靜脈加用茶堿類藥物。(4)口服或加用糖皮質激素。4.住院治療原則：37(5)

細菌感染是COPD急性加重的重要原因，應用抗生素。(6)

考慮應用無創性機械通氣。(7)整個治療過程中應注意水和電解質平衡和營養狀態；識別和處理可能發生的合并癥(如心力衰竭、心律失常等)；對患者情況進行密切監測。此外，鑒于近來血栓栓塞病例增多的趨勢，在COPD治療中應對本病給予注意，必要時考慮皮下注射低分子肝素進行預防。

(5)

細菌感染是COPD急性加重的重要原因，應用抗38

COPD加重期主要的治療方法(1)

控制性氧療：氧療30分鐘后應復查血氣以確認氧合滿意而未引起CO2潴留或酸中毒(2)

抗生素：(3)支氣管舒張劑：短效β2受體激動劑較適用于COPD加重期治療。若療效不顯著，建議加用抗膽堿能藥物。對于較為嚴重的COPD加重者，可考慮靜脈滴注茶堿類藥物。

COPD加重期主要的治療方法39(1)

糖皮質激素：COPD加重期住院患者宜在應用支氣管舒張劑基礎上加服或靜脈使用糖皮質激素。激素的劑量要權衡療效及安全性，建議口服潑尼松龍30-40mg/日，連續10-14天。(5)機械通氣：無創性機械通氣。(1)

糖皮質激素：COPD加重期住院患者宜在應用支氣40表3NIPPV在COPD加重期的選用和排除標準

選用標準(至少符合其中2項)l

中至重度呼吸困難，伴輔助呼吸肌參與呼吸并出現胸腹矛盾運動l

中至重度酸中毒(PH7.30~7.35)和高碳酸血癥(PaCO245~60mmHg)l

呼吸頻率>25次/分

排除標準(符合下例條件之一)l

呼吸抑制或停止l

心血管系統功能不穩定(低血壓、心律失常、心肌梗死)l

嗜睡、神志障礙及不合作者l

易誤吸者(吞噬反射異常，嚴重上消化道出血)l

痰粘稠或有大量氣道分泌物l

近期曾行面部或胃食道手術l

頭面部外傷，固有的鼻咽部異常l

極度肥胖l

嚴重的胃腸脹氣表3NIPPV在COPD加重期的選用和排除標準41有創性(常規)機械通氣：在積極藥物治療的條件下，患者呼吸衰竭仍進行性惡化以，出現危及生命的酸堿異常和(或)神志改變時宜用有創性機械通氣治療。有創性機械通氣治療在COPD加重期的具體應用指征見表4：

有創性(常規)機械通氣：在積極藥物治療的條件42表4有創性機械通氣治療在COPD加重期的應用指征l

嚴重呼吸困難，輔助呼吸肌參與呼吸，并出現胸腹矛盾呼吸l

呼吸頻率>35次/分l

危及生命的低氧血癥(PaO2<40mmHg或PaO2/FiO2<200mmHg)l

嚴重的呼吸性酸中毒(PH<7.25)及高碳酸血癥l

呼吸抑制或停止l

嗜睡、神志障礙l

嚴重心血管系統并發癥(低血壓、休克、心力衰竭)l

其它并發癥(代謝紊亂、膿毒血癥、肺炎、肺血栓栓塞癥、氣壓傷、大量胸腔積液)l

NIPPV失敗或存在NIPPV的排除指征(見表3)表4有創性機械通氣治療在COPD加重期的應用指征43謝謝！謝謝！44慢性阻塞性肺疾病診治指南及進展成都軍區昆明總醫院呼吸科劉翱慢性阻塞性肺疾病成都軍區昆明總醫院呼吸科劉翱45一．前言：慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人數多，死亡率高，社會經濟負擔重，已成為一個重要的公共衛生問題。目前COPD居當前死亡原因的第四位。一．前言：46為了促使對COPD這一疾病的關注，降低COPD的患病率和病死率，繼歐、美等各國制定COPD指南以后，2001年4月美國國立心、肺、血液研究所(NHLBI)和世界衛生組織(WHO)共同發表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡議》(GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease,GOLD).為了促使對COPD這一疾病的關注，降低COPD的患病47二．定義：

COPD是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發展，與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。二．定義：48

肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關。當慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現氣流受限、并且不能完全可逆時，則能診斷COPD。只有“慢性支氣管炎”和(或)“肺氣腫”，而無氣流受限，則不能診斷為COPD，可將具有咳嗽、咳痰癥狀的慢性支氣管炎視為COPD的高危期。有關概念有關概念49支氣管哮喘也具有氣流受限。但支氣管哮喘是一種特殊的氣道炎癥性疾病，其氣流受限具有可逆性，它不屬于COPD。一些已知病因或具有特征病理表現的氣流受限疾病，如肺囊性纖維化、彌漫性泛細支氣管炎以及閉塞性細支氣管炎等均不屬于COPD。支氣管哮喘也具有氣流受限。但支氣管哮喘是一種50三．發病機制：COPD的發病機制尚未完全明了。目前普遍認為COPD以氣道、肺實質和肺血管的慢性炎癥為特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬細胞、T淋巴細胞(尤其是CD8+)和中性粒細胞增加。三．發病機制：51炎癥細胞LTB4、IL-8、TNF-а肺的結構破壞和(或)促進中性粒細胞炎癥反應。不良因素發病機制1炎癥細胞LTB4、IL-8、TNF-а肺的結構破壞和(或52發病機制2肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡氧化與抗氧化失衡發病機制2肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡氧化與抗氧化失衡53四．病理生理：呼氣氣流受限，是COPD病理生理改變的標志，是疾病診斷的關健，主要是由氣道固定性阻塞及隨之發生的氣道阻力增加所致。

四．病理生理：54五．臨床表現：(1)

慢性咳嗽(2)

咳痰(3)氣短或呼吸困難標志性癥狀(4)

喘息和胸悶(5)

其它癥狀1．

癥狀：五．臨床表現：1．

癥狀：55COPD患病過程應有以下特征：(1)

吸煙史，多有長期較大量吸煙史。(2)職業性或環境有害物質接觸史，粉塵、煙霧、有害顆粒或有害氣體接觸史。(3)

家族史，COPD有家族聚集傾向。(4)

發病年齡及好發季節，多于中年以后發病，癥狀好發于秋冬寒冷季節，常有反復呼吸道感染及急性加重史。隨病情進展，急性加重愈漸頻繁。慢性肺源性心臟病史，COPD后期出現低氧血癥和(或)高碳酸血癥，可并發慢性肺源性心臟病和右心衰竭。

2.病史：COPD患病過56COPD早期體征可不明顯。后期常有以下體征:視診及觸診：胸廓形態異常叩診：由于肺過度充氣使心濁音界縮小，肺肝界降低，肺叩診可呈過度清音。聽診：兩肺呼吸音可減低，呼氣時間延長，平靜呼吸時可聞干性羅音，兩肺底或其它肺野可聞濕羅音；心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮。

3、體征：3、體征：57六．實驗室檢查及特殊檢查：肺功能檢查：肺功能檢查是判斷氣流受限增高且重復性好的客觀指標，對COPD的診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反應等均有重要意義。氣流受限是以FEV１和FEV１/FVC降低來確定的。FEV１/FVC是COPD的一項敏感指標，可檢出輕度氣流受限。FEV１占預計值的百分比是中、重度氣流受限的良好指標；吸入支氣管舒張劑的FEV１<80%預計值且FEV１/FVC<70%者，可確定為不能完全要逆的氣流受限。

六．實驗室檢查及特殊檢查：58

不能完全可逆的氣流受限確定

吸入支氣管舒張劑后FEV１<80%pre且FEV１/FVC<70%者，不能完全可逆的氣流受限確定59

PEF及MEFV也可作為氣流受限的參考指標。氣流受限可導致肺過度充氣，使TLC、FRC和RV增高，VC減低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RV/TLC增高。肺泡隔破壞及肺毛細血管床喪失可使彌散功能受損，一氧化碳彌散量(DLCO)降低，DLCO與VA之比(DLCO/VA)比單純DLCO敏感。PEF及MEFV也可作為氣流受限的參60

支氣管舒張試驗在COPD診斷中價值：(1)有利于鑒別COPD與支氣管哮喘；(2)可獲知患者能達到的最佳肺功能狀態(3)與預后的更好的相關性；(4)可預測患者對支氣管舒張劑和吸入皮質激素的治療反應。支氣管舒張試驗在COPD診斷中價值：612.胸部X線檢查：

X線檢查對確定肺部并發癥及與其他疾病(肺間質纖維化、肺結核等)鑒別有重要意義。COPD早期胸片可無明顯變化，以后出現肺紋理增多、紊亂等非特征性改變；主要X線征為肺過度充氣征。并發肺動脈高壓和肺源性心臟病時，除右心增大的X線征外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大及右下肺動脈增寬等。

2.胸部X線檢查：623.胸部CT檢查：

CT檢查一般不作為常規檢查，但當診斷有疑問時，高分辨率CT(HRCT)有助于鑒別診斷。另外，HRCT對辨別小葉中央型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數量，有很高的敏感性和特異性，對預計肺大皰切除或外科減容手術等的效果有一定價值。

3.胸部CT檢查：634.血氣檢查：5.其他化驗檢查：

低氧血癥，PaO2<55mmHg時，血紅蛋白及紅細胞可增高，紅細胞壓積>55%可診斷為紅細胞增多癥。4.血氣檢查：64七．臨床嚴重度分為四級(表1)表1臨床嚴重度分級

級別分級標準

0級(高危)具有罹患COPD的危險因素

肺功能在正常范圍有慢性咳嗽、咳痰癥狀

Ⅰ級(輕度)FEV1/FVC<70%FEV1≥80%pre有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀

Ⅱ級(中度)FEV1/FVC<70%30%≤FEV1<80%pre

ⅡA級：50%≤FEV1<80%預計值ⅡB級：30%≤FEV1<50%預計值有或無慢性咳嗽、咳痰、呼吸困難癥狀

Ⅲ級(重度)FEV1/FVC<70%FEV1<30%pre或FEV1<50%預計值伴呼吸衰竭或右心衰竭臨床征象

七．臨床嚴重度分為四級(表1)65八．COPD穩定期治療：(一)治療目的：1．

減輕癥狀，阻止病情發展。2．

緩解或阻止肺功能下降。3．

改善活動能力，提高生活質量。4.降低病死率。八．COPD穩定期治療：66(一)COPD穩定期的治療原則：1．

教育與管理：(1)

教育與督促患者戒煙；(2)

使患者了解COPD的病理生理與臨床基礎知識；(3)

掌握一般和某些特殊的治療方法；(4)

學會自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及縮唇呼吸鍛煉等；(5)

了解赴醫院就診的時機；社區醫生定期隨訪管理。(一)COPD穩定期的治療原則：672.控制職業性或環境污染2.控制職業性或環境污染683.藥物治療：(1)支氣管舒張劑：

β2激動劑抗膽堿藥甲基黃嘌呤類短效β2激動劑與抗膽堿藥異丙托溴銨聯合應用與各自單用相比可使FEV1獲得較大與較持久的改善；β2激動劑、抗膽堿藥物和(或)茶堿聯合應用，肺功能與健康狀況亦可進一步改善。3.藥物治療：69(2)糖皮質激素：

臨床上可進行6周~3個月的激素吸入試驗性治療，也可行支擴試驗，對COPD不推薦長期口服糖皮質激素。(2)糖皮質激素：70(3)

其它藥物：祛痰藥(粘液溶解劑)：抗氧化劑：如N-乙酰半胱氨酸免疫調節劑：但尚未得到確證，不推薦作常規使用疫苗中醫治療

(3)

其它藥物：71氧療：長期氧療(LTOT)對具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。對血流動力學、血液學特征、運動能力、肺生理和精神狀態都會產生有益的影響。LTOT應在Ⅲ級重度COPD患者應用，具體指征是：PaO2<55mmHg吸氧持續時間>15h/d。長期氧療的目的是使患者在海平面水平，靜息狀態下，達到PaO2≥60mmHg和(或)使SaO2升至90%，這樣才可維持重要器官的功能。

氧療：725.康復治療：

康復治療可使進行性氣流受限、因呼吸困難而活動受限的患者改善活動能力、提高生活質量，是COPD患者一項重要的治療措施。包括呼吸生理治療，呼吸肌訓練，營養支持、精神治療與教育多方面措施。6.外科治療：

肺大皰切除術；肺減容術肺移植術。

5.康復治療：73表2COPD的分級治療(供參考)

分級特征治療

0級(高危)慢性癥狀(咳嗽、咳痰)避免危險因素，流感疫苗

接觸危險因素肺功能正常

Ⅰ級(輕度)FEV1/FVC<70%按需短效支氣管舒張劑FEV1≥80%預計值有或無癥狀

Ⅱ級(中度)ⅡA：FEV1/FVC<70%規則應用一種如應用后癥50%≤FEV1<80%預計值或多種支氣管狀與肺功能有或無癥狀擴張劑明顯改善可考慮用吸入康復治療糖皮質激素

九．COPD加重期的治療：九．COPD加重期的治療：74Ⅱ級(中度)ⅡB：規則應用一種如就用后癥FEV1/FVC<70%或多種支氣管狀與肺功能30%≤FEV1<50%pre舒張劑明顯改善可有或無癥狀考慮用吸入康復治療糖皮質激素

Ⅲ級(重度)FEV1/FVC<70%規則應用一種或多種支氣管FEV1<30%pre舒張劑或FEV1<50%pre如就用后癥狀與肺功能明顯

伴呼吸衰竭或右心衰竭改善或反復加重可吸入糖皮質激素并發癥治療康復治療如有呼吸衰竭，長期氧療可考慮外科治療Ⅱ級(中度)ⅡB：規則應用一種751．

確定COPD加重的原因：引起COPD加重的最常見原因是氣管－支氣管感染，主要是病毒、細菌感染。部分病例加重的原因尚難以確定。肺炎、充血性心力衰竭、氣胸、胸腔積液、肺血栓栓塞癥、心律失常等可以引起與COPD加重類似的癥狀，需加以鑒別。

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確定COPD加重的原因：762.診斷和嚴重性評價：COPD加重的主要癥狀是氣促加重，常伴有喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加、痰液顏色和粘度改變以及發熱等，此外亦可出現全身不適、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊亂等癥狀。當患者出現運動耐力下降、發熱和（或）胸部X線影像異常時可能為COPD加重的征兆。與加重前的病史、癥狀、體格檢查、肺功能測定、動脈血氣檢測和其它實驗室檢查指標進行比較，對判斷COPD加重的嚴重性甚為重要。

2.診斷和嚴重性評價：77(1)肺功能測定：加重期患者，常難以滿意地進行肺功能檢查。FEV1＜1L可提示嚴重發作。(2)動脈血氣分析：在海平面呼吸空氣條下，PaO2＜60mmHg和（或）SaO2<90%，提示呼吸衰竭。如PaO2<50mmHg，PaCO2>70mmHg，PH<7.30，提示病情危重，需加嚴密監護或住ICU治療。

(1)肺功能測定：加重期患者，常難以滿意地進行肺功能78(3)血漿D-二聚體檢測是診斷COPD合并肺栓塞的主要手段，但核素通氣-血流灌注掃描在此診斷價值不大。低血壓和(或)高流量吸氧后PaO2不能升至60mmHg以上也提示肺栓塞可能。如果高度懷疑全并肺栓塞，臨床上需要同時處理COPD加重和肺栓塞。

(3)血漿D-二聚體檢測是診斷COPD合并肺栓塞的主要手段793.院外治療：全身使用糖皮質激素對加重期治療有益，可能加快病情緩解和肺功能恢復。如果患者的基礎FEV1<50%預計值，除支氣管舒張劑外可考慮加用糖皮質激素，如口服潑尼松龍30-40mg，連用7-1