關于動脈血壓的短期與長期調節第一頁，共六十一頁，2022年，8月28日1.血壓:

流動著的血液對單位面積血管壁的側壓力不流動時的側壓力稱體循環平均壓（充盈壓）；流動時的側壓力稱血壓（分動、靜脈血壓）。一、動脈血壓2.動脈血壓：主動脈或大動脈內血液的壓強收縮壓舒張壓脈搏壓(脈壓)平均動脈壓:一個心動周期中每一瞬間動脈血壓的平均值

平均動脈壓=舒張壓+1/3脈壓（一）基本概念第二頁，共六十一頁，2022年，8月28日

前提：足夠的血液充盈于心血管系統

基本因素：心室射血(心輸出量)和外周阻力

輔助因素：大動脈彈性貯器作用

(1)緩沖血壓波動

(2)使血管內血流連續（二）動脈血壓的形成第三頁，共六十一頁，2022年，8月28日心室舒張心室收縮射血入主A＋外周阻力大A回彈（勢能釋放）推血繼續流動血液對動脈壁的側壓降低到最小值=舒張壓

血液對動脈壁的側壓上升到最大值=收縮壓↓推血流動(1/3)＋大A擴張(2/3)(動能消耗)(勢能貯存+緩沖力)↓↓↓↓↓主動脈管壁的彈性對血流和血壓的作用心室舒張彈性貯器血管回縮心室收縮1/3流向外周第四頁，共六十一頁，2022年，8月28日血壓降落：主大A小A微A第五頁，共六十一頁，2022年，8月28日每搏輸出量（三）影響動脈血壓的因素?搏出量↑→?由于收縮壓↑→↑→BP↑(收縮壓↑為主),脈壓↑收縮壓主要反映每搏輸出量大小心縮期射入主動脈血量↑→收縮壓明顯↑血流速度↑→心舒期大動脈內血量稍↑→舒張壓輕微↑第六頁，共六十一頁，2022年，8月28日（三）影響動脈血壓的因素★2.心率↑→心輸出量↑→?心率↑→心舒期↓→心舒期流到外→周的血液減少心舒期末留在動→脈內的血量增多舒張壓↑，收縮壓稍↑BP↑(舒張壓↑為主),脈壓↓第七頁，共六十一頁，2022年，8月28日3.外周阻力?

外周阻力↑→?

在心縮期，由于血壓↑→↑→BP↑(舒張壓↑為主），脈壓↓舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小心舒期血液流到外周速度↓→心舒期留在主動脈內的血量↑→舒張壓↑

血流加快，收縮期動脈內血量輕度↑→收縮壓輕度↑（三）影響動脈血壓的因素★第八頁，共六十一頁，2022年，8月28日4.主動脈和大動脈的彈性貯器作用：

?

大動脈彈性↓(單純性大動脈硬化)→收縮壓↑，舒張壓↓，脈壓↑↑5.循環血量與血管容積:正常時循環血量與血管容積相適應?

循環血量↓（大失血）→血壓↓（失血量超過20%）?

大動脈、小動脈均硬化（老年人）→收縮壓↑↑,舒張壓↑,脈壓↑?

血管容積↑（過敏、中毒性休克）→血壓↓?

循環血量↑或血管容積↓→血壓↑（輸血和縮血管藥物）第九頁，共六十一頁，2022年，8月28日二、靜脈血壓和靜脈回心血量

靜脈系統位于毛細血管網與有右心房之間。因此，靜脈壓既能影響毛細血管的功能，又能影響心臟的功能。

血液回流入心臟的通道血液貯存庫的作用低壓、低阻、高容量系統第十頁，共六十一頁，2022年，8月28日1.外周靜脈壓:②易受重力影響，∴測量位取平臥位(被測部與心水平)(一)靜脈血壓指各器官的靜脈血壓當心臟射血功能降低，靜脈回流降低時，血液將留滯在外周靜脈，靜脈壓升高。特點:①近心端低，遠心端高;第十一頁，共六十一頁，2022年，8月28日

⑴正常值：為4～12cmH2O。2．中心靜脈壓(CVP):指胸腔內大靜脈或右心房的壓力⑵中心靜脈壓的高低取決：①心臟射血能力：如心臟功能良好，則中心靜脈壓較低。如心臟射血功能減弱，則中心靜脈壓升高;②靜脈血回流速和量：靜脈回流速度快，則中心靜脈壓升高；反之，中心靜脈壓下降。第十二頁，共六十一頁，2022年，8月28日2．中心靜脈壓(CVP)：臨床：

CVP偏低:CVP升高:⑶意義:①反映心功和靜脈回流量②控制補液速度和量的指標輸液量不足輸液過快、過多或心臟功能不全第十三頁，共六十一頁，2022年，8月28日（二）重力對靜脈壓的影響重力作用血管內有靜水壓平臥：身體各部分與心臟水平差別不大，靜脈壓大致相等直立：心臟以上部位靜脈壓較低，矢狀竇1.33kPa(10mmHg)；心臟以下部位靜脈壓較高，足部靜脈12kPa(90mmHg)第十四頁，共六十一頁，2022年，8月28日1.體循環平均壓（三）影響靜脈回流的因素抽吸↑中心V壓↑心縮力↓→（心衰）↑→靜脈回流量↑如：循環血量↑、血管容量↓→靜脈回流量↑2.

心縮力↑→射血分數↑→

心室舒張期室內壓↓靜脈回流量↑←射血分數↓→心室舒張期室內壓↑

V回流量↓←頸V怒張、肝大、下肢腫←第十五頁，共六十一頁，2022年，8月28日3.骨骼肌的擠壓作用：肌縮擠壓靜脈→靜脈血回流+靜脈瓣膜的防倒流。例：①長期站立+靜脈瓣膜的損傷→下肢靜脈曲張②立正久站→下肢靜脈回心量↓+精神緊張→虛脫。第十六頁，共六十一頁，2022年，8月28日心輸出量↑↓V回心量↑↓心房與V壓差↑↓心房+大V擴張↓胸內負壓↑↓胸廓↑↓吸氣4.呼吸運動：第十七頁，共六十一頁，2022年，8月28日5.體位改變：臥位→下肢靜脈回心血量↑直立→下肢靜脈回心血量↓(約多容納500ml)

例：①患肢抬高→利靜脈回流，防水腫②心衰取半臥位→下肢靜脈回心量↓（∵平臥回心量↑→前負荷↑→肺郁血↑→呼吸困難）③久蹲突站→血滯留下肢→靜脈回心量↓→心輸出量↓→Bp↓→腦、視網膜供血不足→暫時的頭暈、昏厥，視物不清第十八頁，共六十一頁，2022年，8月28日四、心血管的神經支配第十九頁，共六十一頁，2022年，8月28日1.心臟的N支配（一）

心臟的N支配和作用

心交感N心迷走N

起源脊髓胸段T1～T5延髓的迷走神經側角神經元背核和疑核分布右:竇房結,房室肌前壁右:竇房結左:房室交界,束支,左:房室交界房室肌后壁房室肌少量遞質NAAch

受體β1Ｍ阻斷劑心得安阿托品第二十頁，共六十一頁，2022年，8月28日心交感節前神經元為膽堿能神經元，其末梢釋放的遞質乙酰膽堿與節后神經元細胞膜上的膽堿能神經受體結合，引起節后神經元興奮。心交感節后纖維屬腎上腺素能纖維，其末梢釋放的遞質為去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的腎上腺素能受體（β1型受體）結合。第二十一頁，共六十一頁，2022年，8月28日第二十二頁，共六十一頁，2022年，8月28日①心率加快(正性變時作用)：

去甲腎上腺素可促進細胞膜對Ca2+通透性。Ca2+內流增加,竇房結細胞4期自動去極化速度加快,自律性增高②心縮力加強(正性變力作用)：細胞膜和肌漿網對Ca2+通透性增加→心肌動作電位2期Ca2+內流量及肌漿網Ca2+的釋放量增加使細胞內Ca2+的濃度升高→心肌興奮-收縮耦聯作用加強→心肌收縮力增加③房室交界處傳導性加強(正性變傳導作用)：

Ca2+內流加快，使房室交界細胞的動作電位0期上升速度和幅度增加，故興奮傳導加快。心縮力加強，心率加快，故心輸出量增加第二十三頁，共六十一頁，2022年，8月28日迷走神經節后纖維末梢釋放ACh,其機制主要是:細胞膜對K+的通透性增高、對Ca2+通透性降低有關.①心率減慢(負性變時作用)：乙酰膽堿與M型受體結合使細胞膜對K+通透性增加，竇房結細胞復極3期K+外流增加，導致最大舒張電位加大，使膜超極化；另一方面抑制4期內向電流If

，使自動去極化速率變慢。②房室傳導速度減慢(負性變傳導作用)：房室交界慢反應細胞膜Ca2+通道受抑制，動作電位的0期Ca2+內流減少，0期去極化速度和幅度均降低，因而傳導速度減慢。2.心迷走N及其作用第二十四頁，共六十一頁，2022年，8月28日③心房肌收縮力減弱(負性變力作用)：K+外流增加導致心房肌復極化加速，動作電位平臺期縮短，則每一動作電位期間進入細胞內的Ca2+量也相應減少，興奮-收縮偶聯作用減弱。第二十五頁，共六十一頁，2022年，8月28日

生理作用心交感N

心迷走N

變時

4期Ca2+內流↑→自動去極速↑3、4期K+外流↑→最大舒張電位↑(自律性)↓自動去極速↓

（正變時）自律性↑（負變時）↓自律性↓變傳導

0期Ca2+、Na+內流↑→0期

0期Ca2+內流↓→0期(傳導性)去極速＋幅度↑

去極速＋幅度↓

（正變傳導）↓（負變傳導）↓傳導性↑傳導性↓變力

2期Ca2+內流↑＋肌漿網釋放Ca2+↑３期K+外流↑→3期復極化速↑(收縮性)↓↓

ＡＴＰ生成↑AP時程（2期）↓Ca2+內流↓

（正變收縮）↓（負變收縮）↓收縮力↑收縮力↓（等長自身調節）變興奮

閾電位↓＋Na+Ca2+通道激活率↑３期K+外流↑→膜電位距閾電位遠(興奮性)

↓↓興奮性↑興奮性↓第二十六頁，共六十一頁，2022年，8月28日3.支配心臟的肽能神經元

用免疫細胞化學方法證明，心臟中存在多種肽能神經纖維，如神經肽Y、血管活性腸肽、降鈣素基因相關肽、阿片肽等。現已知一些肽類遞質可與其它遞質，如單胺和乙酰膽堿，共存于同一神經元內，并共同釋放。目前對于分布在心臟的肽神經元的生理功能還不完全清楚，但心臟內肽能神經纖維的存在說明這些肽類遞質也可能參與對心肌和冠狀血管作用，降鈣素基因相關肽有加快心率的作用等。略第二十七頁，共六十一頁，2022年，8月28日（二）血管的神經支配支配血管平滑肌的神經纖維稱為血管運動神經纖維，分為縮血管神經纖維和舒血管神經纖維兩類：1.縮血管神經纖維

節前纖維起自胸腰段脊髓(T1～L2～3)灰質側角的神經元,其末梢釋放的遞質是ACh，節后神經元位于椎旁和椎前神經節內，其纖維末梢釋放的遞質是NA

。人體的大部分血管只接受交感縮血管神經的單一神經支配;在安靜狀態下,交感縮血管纖維持續地發放低頻1～3次/Sec沖動,稱為交感縮血管纖維的緊張性活動。第二十八頁，共六十一頁，2022年，8月28日血管平滑肌細胞膜上的腎上腺素能受體有兩類:

α受體:β2受體:NA與α受體結合→

血管收縮NA與β2受體結合→

血管舒張由于NA與α受體結合的能力大于NA與β2受體結合的能力。因此，交感縮血管纖維興奮時，以縮血管效應為主。第二十九頁，共六十一頁，2022年，8月28日1）血管收縮→外周阻力↑→器官血流量↓2）毛細血管前阻力/后阻力↑→毛細血管壓↓→組織液重吸收↑、生成↓3）容量血管收縮→靜脈回流↑交感縮血管纖維興奮生理意義:根據機體需要,調配各器官的血流量。第三十頁，共六十一頁，2022年，8月28日2.舒血管神經①交感舒血管神經：其節后纖維釋放的遞質是ACh，與血管平滑肌的M型受體結合，使血管舒張。②副交感舒血管神經：

主要分布在腦、唾液腺、胃腸道腺體等器官的血管。其神經末梢釋放的遞質是ACh，與血管平滑肌細胞上的M受體結合，引起血管舒張。此舒血管神經一般無緊張性活動，只對所支配器官的血流起調節作用。第三十一頁，共六十一頁，2022年，8月28日當皮膚受到傷害性刺激時，感覺信號一方面向中樞傳導，另一方面可通過其分支到達受刺激部位鄰近的微動脈，使微動脈舒張，局部皮膚出現紅暈。③脊髓背根舒血管神經④血管活性腸肽神經元這類神經元中血管活性腸肽和乙酰膽堿遞質共存，目前對于分布在心臟的肽神經元的生理功能還不完全清楚，這些肽類遞質可能參與對心肌和冠狀血管作用等。略第三十二頁，共六十一頁，2022年，8月28日（三）心血管中樞1．延髓心血管中樞:

實驗觀察：如果從中腦向延髓方向逐段橫斷腦干，只要保持延髓與脊髓的完整及其正常聯系，動脈血壓并無明顯變化，一些心血管反射仍存在；因此，延髓是心血管活動的最基本中樞。心血管中樞：在中樞神經系統中，與調節心血管活動有關的神經細胞群。各級都有，延髓為主。

心交感中樞

包括：心迷走中樞交感縮血管中樞第三十三頁，共六十一頁，2022年，8月28日延髓頭端腹外側部——縮血管區——增強心交感緊張和交感縮血管緊張。延髓尾端腹外側部——舒血管區——降低交感縮血管緊張。孤束核——壓力感受性反射的傳入神經接替站。迷走神經背核和疑核

——心迷走緊張。第三十四頁，共六十一頁，2022年，8月28日2.延髓以上的心血管中樞在延髓以上的腦干部分以及下丘腦、小腦和大腦中，都存在與心血管活動有關的神經元。

在心血管活動的調節中：

（1）下丘腦:是一個非常重要的整合中樞。在體溫調節、攝食、水平衡、情緒反應等的整合中，下丘腦都起著重要的作用，而這些反應中都包含有相應的心血管活動的變化。例如：電刺激動物下丘腦的“防御反應”區．可引起警覺狀態、骨骼肌肌緊張加強、發出準備進攻的姿勢等行為變化，同時也出現一系列心血管活動的改變。

（2）大腦邊緣系統也參與心血管活動的調節略第三十五頁，共六十一頁，2022年，8月28日（一）頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射(1)壓力感受器部位：頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的神經末梢。適宜刺激：血管壁的牽張度≈血壓的變化。五、動脈血壓的短期調節1.反射弧第三十六頁，共六十一頁，2022年，8月28日(2)傳入神經心臟血管頸動脈竇N(加入舌咽N)主動脈弓N(加入迷走N),家兔游離較長稱減壓N(3)傳出神經(5)中樞聯系:

心血管中樞心迷走N心交感N交感縮血管N(4)效應器第三十七頁，共六十一頁，2022年，8月28日頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射過程頸動脈竇傳入沖動＋壓力感受器興奮主動脈弓心交感中樞－心血管中樞交感縮血管中樞－迷走中樞＋交感縮血管N－心交感N－心迷走N＋血管舒張心臟－小動脈舒張外周阻力靜脈舒張回心血量當血壓升高時搏出量血壓降低第三十八頁，共六十一頁，2022年，8月28日頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射過程頸動脈竇傳入沖動－壓力感受器興奮主動脈弓心交感中樞+心血管中樞交感縮血管中樞+迷走中樞－交感縮血管N－心交感N+心迷走N－血管收縮心臟+小動脈收縮外周阻力靜脈收縮回心血量當血壓降低時搏出量血壓升高主動脈弓N頸動脈竇N第三十九頁，共六十一頁，2022年，8月28日2.反射特點:(1)具雙向性作用:Bp↑→降壓反射↑→Bp↓Bp↓→降壓反射↓→Bp↑緩沖Bp的突然變化,維持Bp相對穩定?！嘤謱毫Ω惺芷鞯膫魅肷窠浄Q緩沖神經。第四十頁，共六十一頁，2022年，8月28日(2)感受器感受的敏感性刺激:Ⅰ:Bp的突變敏感性＞緩慢持續的變化。Ⅱ:竇內壓變動在100mmHg(13.3kPa)左右時，對血壓的調節作用最敏感。第四十一頁，共六十一頁，2022年，8月28日3.生理意義：維持動脈血壓的相對穩定壓力感受性反射在動脈血壓長期調節中不起主要作用。在慢性高血壓病人，壓力感受性反射功能曲線右移——壓力感受性反射重調定

(resetting)。此時，壓力感受性反射的工作范圍發生改變，即在較高的血壓水平上工作，動脈血壓維持在較高水平。第四十二頁，共六十一頁，2022年，8月28日(二)心肺感受器引起的心血管反射1.心肺感受器

存在于心房、心室和肺循環大血管壁,傳入神經行走于迷走神經內。2.適宜刺激：(2)化學刺激：前列腺素、緩激肽等。3.效應：引起交感緊張↓，迷走緊張↑。(1)機械牽張刺激：心房、心室和肺循環大血管內壓力升高或血量增多。心房壁的牽張感受器又稱容量感受器；第四十三頁，共六十一頁，2022年，8月28日Cardiopulmonaryreceptorreflex心肺感受器反射在血量的調節中有重要意義心血管內壓力↑血容量↑心房、心室和肺循環大血管壁

心肺感受器心血管中樞前列腺素、緩激肽等化學物質心迷走緊張↑心交感緊張↓心率↓心輸出量↓外周阻力↓血壓↓腎交感神經活動↓腎血管擴張腎血流量↑腎排水↑腎排鈉↑血量↓第四十四頁，共六十一頁，2022年，8月28日

與心血管活動調節有關的化學感受器，主要指位于頸總動脈分叉處的頸動脈體及主動脈弓下方的主動脈體.(三)頸動脈體及主動脈體化學感受器反射

主要調節呼吸。緊急狀態下(如低氧、窒息、動脈血壓過低和酸中毒等),使心率加快,心輸出量增加,血壓升高,皮膚和內臟血流量減少,保證腦和心臟有足夠的血液供應——移緩濟急。第四十五頁，共六十一頁，2022年，8月28日頸動脈體及主動脈體化學感受器反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓頸動脈體和主動脈體外周化學感受器（+）↓竇、弓N孤束核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞（+）心率↓、冠脈舒心輸出量↓皮膚、內臟骨骼肌血管縮

心率、心輸出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心輸出量↓血壓↑↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓間接第四十六頁，共六十一頁，2022年，8月28日4.軀體感受器引起的心血管反射：刺激軀體傳入神經時可以引起各種心血管反射。用低至中等強度的低頻電脈沖刺激骨骼肌的傳人神經，常引起降血壓效應；而用高強度、高頻率電刺激皮膚的傳入神經，則常引起升血壓效應。在平時，肌肉活動、皮膚的冷熱刺激以及各種傷害性刺激都能引起心血管反射活動。5.其他內臟感受器引起的心血管反射：當肺、胃、腸、膀胱等空腔器官受到牽拉、擴張、重擊或睪丸受到擠壓時,常可引起心率減慢和外周血管舒張等效應,引起一過性血壓降低。6.腦缺血反應：由于顱腔容積的原因，腦血管的擴張是受到限制的，因此由顱壓增高或動脈血壓過低所致的腦血流量減少，只能通過升高血壓來糾正。當腦缺血發生時，心血管中樞的神經元對之反應，引起交感縮血管緊張顯著加強，外周血管高度收縮，動脈血壓升高，以恢復腦的血供。這種調節過程稱為腦缺血反應。略第四十七頁，共六十一頁，2022年，8月28日(四)腎上腺素和去甲腎上腺素

在血管壁平滑肌上分布的受體有：

α型受體與α型受體結合可使血管收縮

β2型受體與β2

型受體結合則使血管舒張

腎上腺素(adrenalin,Adr)去甲腎上腺素(noradrenalin,NA)兒茶酚胺(catecholamine,CA)主要由腎上腺髓質的分泌(NA:20%,Adr:80%)第四十八頁，共六十一頁，2022年，8月28日

腎上腺素和去甲腎上腺素

腎上腺素（Adr）

去甲腎上腺素（NA）來源共性興奮受體心臟

血管

動脈血壓臨床應用

腎上腺髓質

腎上腺髓質、交感神經節后纖維心率↑、心縮力↑、血管收縮、Bp↑(強）（強）β(強）（弱）結合β1受體能力強結合β1受體能力弱

正性變時、變力、變傳導作用(在體心率↓)心率↑心縮力↑心輸出量↑(壓力感受反射效應所致)結合1β2受體都強結合

1受體強;β2受體弱

皮膚、內臟血管（占優）收縮全身各器官血管收縮骨骼肌、心、肝血管（β占優）舒張

外周阻力→主要通過心輸出量↑主要通過外周阻力↑

強心劑升壓劑第四十九頁，共六十一頁，2022年，8月28日腎上腺素、去甲腎上腺素對血壓的調節腎上腺髓質交感興奮體液腎上腺素Emergency應急β2受體α

受體β1受體NA

β1受體心臟

α受體血管

血壓升高血管收縮心臟活動增強血管舒張神經血流重新分布Adr第五十頁，共六十一頁，2022年，8月28日（五）血管內皮生成的血管活性物質血管內皮細胞可生成和釋放血管活性物質，引起血管平滑肌舒張和收縮。一氧化氮（NO）↓釋放血管內皮細胞↓來源：1、血管內皮生成的舒血管物質：主要有一氧化氮（NO）和前列環素

NO的前體是L-精氨酸，在一氧化氮合成酶催化下合成NO刺激：低氧、縮血管物質(NE、VP、ATP、ADP、P物質等)血管內的搏動性血流對內皮產生的切變應力

(能激活內皮細胞膜受體的物質)第五十一頁，共六十一頁，2022年，8月28日作用：①舒張血管：NO→激活血管平滑肌腺苷酸環化酶→cGMP↑→游離[Ca2+]↓→血管舒張

②即刻調節血壓：BP突然↑→血流對內皮的切應力↑→內皮細胞釋放NO→血管舒張→外周阻力↓→BP↓

③調節心血管：

NO→延髓神經元→交感縮血管緊張↓

NO→抑制交感神經末梢釋放NE→NE↓NO→介導某些舒血管效應：

ACh→內皮細胞釋放NO→血管舒張緩激肽→內皮細胞釋放NO→血管舒張第五十二頁，共六十一頁，2022年，8月28日2.血管內皮生成的縮血管物質(亦稱為內皮縮血管因子,EDCF)

內皮縮血管因子：由血管內皮細胞產生的多種縮血管物質，其中內皮素是最強烈的縮血管物質之一。

在生理情況下:BP↑血管平滑肌收縮加強→外周阻力↑內皮素與平滑肌細胞的特異性受體結合→肌漿網釋放Ca2+↑內皮細胞釋放內皮素第五十三頁，共六十一頁，2022年，8月28日六、動脈血壓的長期調節

起重要作用的是腎。腎通過對體內細胞外液量的調節而對動脈血壓起調節作用。腎-體液控制系統：當體內細胞外液量增多時，血量增多，血量和循環系統容量之間的相對關系發生改變，使動脈血壓升高；而當動脈血壓升高時，能直接導致腎排水和排鈉增加，將過多的體液排出體外，從而使血壓恢復到正常水平。體內細胞外液量減少時，發生相反的過程，即腎排水和排鈉減少，使體液量和動脈血壓恢復。

第五十四頁，共六十一頁，2022年，8月28日腎素-血管緊張素系統心房鈉尿肽血管升壓素第五十五頁，共六十一頁，2022年，8月28日腎上腺皮質球狀帶腎素→血管緊張素原血管緊張素Ⅲ血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ醛固酮肺臟的轉換酶→氨基肽酶→（一）腎素-血管緊張素系統(renin-angiotensinsystem)腎素(renin