關于動脈血壓的調節第一頁，共三十頁，2022年，8月28日概念：收縮壓：心室收縮射血的高峰時，主動脈血壓最高，收縮壓期最高的血壓值稱為收縮壓。舒張壓：心室舒張時，主動脈下降，在心舒末期的動脈血壓最低值稱為舒張壓。脈搏壓：收縮壓與舒張壓的差值為脈搏壓，簡稱脈壓就是人們在血管上摸到的脈搏。平均動脈壓：一個心動周期中每一瞬間動脈血壓的平均值。第二頁，共三十頁，2022年，8月28日第三頁，共三十頁，2022年，8月28日

一.動脈血壓的范圍一般所說的動脈血壓是指主動脈血壓。因為在大動脈中血壓降落很小，故通常將在上臂測得的肱動脈血壓代表主動脈血壓。最近,我國對正常血壓和高血壓的標準作了修正。按新標準血壓可分為兩大類,六個等級，且高血壓的標準比以前有所降低。有關專家認為,這是為了引起更多血壓偏高的人群的注意。

第四頁，共三十頁，2022年，8月28日

1.正常血壓：(1)理想血壓：收縮壓小于16.0kPa(120mmHg),舒張壓小于11.33kPa(85mmHg);(2)標準血壓：收縮壓小于17.33kPa(130mmHg),舒張壓小于11.33kPa(85mmHg);(3)正常偏高：收縮壓17.33～18.53kPa(130～139mmHg)或舒張壓11.33～11.87kPa(85～89mmHg)。2.高血壓：(1)輕度高血壓：收縮壓18.67～21.2kPa(140～159mmHg)或舒張壓12.0～13.2kPa(90～99mmHg);（2）中度高血壓：收縮壓21.33～22.53kPa(160～169mmHg)或舒張壓13.33～14.53kPa(100～109mmHg);（3）重度高血壓：收縮壓大于或等于24.0kPa(180mmHg)或舒張壓大于或等于14.67kPa(110mmHg)。第五頁，共三十頁，2022年，8月28日動脈血壓除存在個體差異外，還有性別和年齡的差異。一般來說女性在更年期前動脈血壓比同齡男性低，更年期后動脈血壓升高。男性和女性的動脈血壓都隨年齡的增長而升高，收縮壓的升高比舒張壓的增長更為顯著。第六頁，共三十頁，2022年，8月28日中國人平均正常血壓參考值(mmHg)

年齡收縮壓（男）舒張壓（男）收縮壓（女）舒張壓（女）16—20115731107021—25115731107126—30115751127331—35117761147436—40120801167741—45124811227846—50128821287951—55134841348056—60137841398261—651488614583以上統計為98年完成的，現在人平均血壓有所增加。

第七頁，共三十頁，2022年，8月28日二.動脈血壓的影響因素（一）決定動脈血壓的因素有兩個：①動脈內的血容量，它是由心臟的射血量和外周阻力決定的；②動脈管壁的彈性。例如，一個被充滿水的球囊，球囊的壓力取決于：①球囊內水容量。②球囊壁被牽張的難易。如果球囊壁很易被牽張，加入大量的水進去，只會引起小的壓力升高；相反，如果球囊不易被牽張，加入少量水就會引起明顯的壓力升高。球囊被牽張的難易程度可用順應性（compliance）來表示，即單位壓力改變引起容積改變。順應性=△V/△P.

第八頁，共三十頁，2022年，8月28日（二）影響動脈血壓的因素如前面所述，動脈血壓的大小取決于動脈內容量和動脈順應性。動脈順應性不變時，動脈血壓就取決于動脈內容量。其他因素不變，動脈內血容量增加，動脈壓就升高，反之則下降。動脈內血容量受心輸出量和外周阻力調節。心輸出量是射入動脈的血量，外周阻力是控制動脈內血液流出動脈的因素。因此，凡是能影響心輸出量和外周阻力的因素，都能影響動脈血壓。現假設其他因素不變，分析某一因素變化對動脈血壓的影響：第九頁，共三十頁，2022年，8月28日①每搏輸出量如果每搏輸出量增大，心縮期射入主動脈的血量增多，心縮期中主動脈和大動脈內的血量增多，收縮期動脈血壓就明顯升高。所以，每搏輸出量增加時，動脈血壓升高主要表現為收縮壓的升高，舒張壓可能升高不多，故脈壓增大。反之，當每搏輸出量減少時，則主要使收縮壓降低，脈壓減小。②心率如果心率加快，而每搏輸出量和外周阻力不變，則由于心舒期縮短，在心舒期內流至外周的血液就減少，心舒期末主動脈內存留的血量增多，舒張期血壓就升高。相反心率減慢時，舒張壓降低的幅度比收縮壓降低的幅度大，故脈壓增加。

第十頁，共三十頁，2022年，8月28日③外周阻力如果心輸出量不變而外周阻力增大，則心舒期中血液向外周流動的速度減慢，心舒期末存留在動脈中的血量增多，舒張壓升高。反之，當外周阻力減小時，舒張壓的降低比收縮壓的降低明顯，故脈壓增大。④主動脈和大動脈的順應性由于主動脈和大動脈的順應性大，起“壓力緩沖”作用大，使心舒期，收縮壓不會過高，心舒期血壓不會過低，故脈壓不會很大。老年人的動脈管壁硬化，順應性低，“壓力緩沖”作用減弱，收縮壓升高，舒張壓下降，脈壓增大。

第十一頁，共三十頁，2022年，8月28日⑤循環血量循環血量主要影響回心血量。循環血量多，每搏輸出量增加。所以，循環血量的改變是通過每搏輸出量來影響血壓的。上述影響動脈血壓的各種因素，都是在假設其他因素不變的前提下，分析某一因素發生變化時對動脈血壓可能發生的影響。實際上，在各種不同的生理情況下，上述各種影響因素可能同時發生改變。因此，在某種生理情況下動脈血壓的變化，往往是各種因素相互作用的綜合結果。第十二頁，共三十頁，2022年，8月28日

三.動脈血壓的調節

血壓調節十分復雜,包括神經調節,反射性調節,體液調節,自身調節等。（一）神經調節1.血管運動神經：(1)縮血管神經（vasoconstrictornerve）：人體幾乎所有的血管都受交感縮血管神經支配。安靜時,該神經持續發放低頻率的神經沖動,稱此為交感縮血管纖維的緊張性活動。后者使血管平滑肌(VSM)維持一定程度的收縮。當縮血管神經緊張性增高時,VSM進一步收縮;當其緊張性減弱時,VSM的收縮力降低,血管即舒張。由于神經末梢和血管平滑肌細胞(VSMC)之間的間隙較窄,故神經活動可以對阻力血管進行快速和精確的調節。

第十三頁，共三十頁，2022年，8月28日(2)舒血管神經(vasodilatornerve）：包括交感和副交感舒血管神經,脊髓背根舒血管纖維,血管活性腸肽神經元和血管內在神經等。交感舒血管纖維,在安靜時并無緊張性活動,只有機體在激動或劇烈運動等情況下才發放沖動,使骨骼肌血管舒張;副交感舒血管神經纖維一般只起調節器官組織局部血流的作用,對外周阻力影響很小;皮膚的傷害性感覺信號一方面沿著傳入纖維向中樞傳導,另一方面可在末梢分叉處沿其它分支到受剌激部位鄰近的微動脈,使其舒張。這種僅通過軸突外周部位完成的反應,稱軸突反射。第十四頁，共三十頁，2022年，8月28日2.調節血管活動的中樞：調節血管活動的中樞分布在從脊髓、延髓、下丘腦到大腦皮層和小腦的各個水平。大部分與調節心臟活動的中樞重疊。彼此密切聯系,使心血管系統的活動協調一致。第十五頁，共三十頁，2022年，8月28日(二)反射性調節1.頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射及頸動脈體和主動脈體化學感受性反射：壓力感受器的適宜剌激是對動脈管壁的機械牽張。其生理意義在于保持動脈血壓穩定。化學感受器感受血液某些化學成分的變化,適宜剌激為缺氧,CO2分壓過高及H+濃度過高等。化學感受器傳出沖動對心血管活動的直接效應是心率減慢,心輸出量減少,冠狀動脈舒張,骨骼肌和內臟血管收縮。平時,化學感受性反射對心血管活動的調節并不明顯。只有在低氧、窒息、動脈血壓過低和酸中毒等情況下才有作用。第十六頁，共三十頁，2022年，8月28日2.其它心血管反射主要包括：心肺感受器，軀體感受器，其他內臟感受器和腦缺血反射等。第十七頁，共三十頁，2022年，8月28日(三)體液調節心血管活動的體液調節是指血液和組織液中的某些化學物質,可以調節心肌和VSM的活動。這些體液因素,有些是通過血液攜帶,廣泛作用于心血管;有些是在組織中形成,主要作用局部的VSM,調節局部組織的血流量。這些物質很多,如腎素-血管緊張素,腎上腺素(AE)與去甲腎上腺素(NE),內皮依賴性舒張因子(EDRF),內皮素(ET),血管加壓素(AVP),激肽釋放酶-激肽系統,阿片肽,心鈉素,組胺,P物質等。第十八頁，共三十頁，2022年，8月28日近年來陸續從甲狀旁腺,腎上腺髓質及紅細胞中發現許多新的血壓調節物質。例如,甲狀旁腺高血壓因子(parathyroidhypertensivefactor,PHF),甲狀旁腺激素相關蛋白(parathyroidhormonerelatedprotein,PTHrP)及紅細胞降壓因子(erythrocytedepressorfactor,EDF)。它們由不同的組織產生,通過不同的機制發揮升壓(PHF,)及降壓(PYHrP,EDF)作用。這些物質不僅參與正常血壓的調節,而且與高血壓和其它許多心血管疾病也密切相關。因此,對它們的深入研究不僅具有重要理論意義,也有廣闊的應用前景。第十九頁，共三十頁，2022年，8月28日1.甲狀旁腺高血壓因子(PHF)：PHF是1985年由Zidek等首先發現。隨后,1989年Pang等有類似報道。由于PHF由甲狀旁腺產生，故命名為PHF,并對此進行了一系列研究。（1）來源及存在：目前,已基本明確PHF由甲狀旁腺(parathyroidgland,PTG)產生。(2)結構及特性：PHF主要從高血壓動物的血漿中提取。由于獲得大量的純品很困難，目前，尚未確證PHF的結構。最近Pang的實驗室已得到了足夠量的純品，并提出了一個有一定依據的結構。認為PHF分子量約為3～4kD，大約由7個氨基酸組成，在第四位的氨基酸上有一個磷脂酰多肽，它可能是決定PHF升壓作用的關鍵結構。第二十頁，共三十頁，2022年，8月28日（3）升壓機制：PHF的主要作用機制可能是影響胞內Ca2+穩態調節，增加VSMC對其它縮血管物質的敏感性。PHF本身不是一種直接的縮血管物質,只是當其它縮血管物質導致［Ca2+］i迅速升高時,PHF對胞內Ca2＋穩態調節的影響與之疊加,將這種縮血管物質的升壓作用放大并增強。PHF的精確作用機制還有待進一步研究。第二十一頁，共三十頁，2022年，8月28日(4)與高血壓病的關系：Pang等認為,原發性高血壓病人可能有30%～40%是由于PHF的水平過高所致。其主要依據有:①高血壓及高甲狀旁腺素病人血漿中PHF較正常血壓的高甲狀旁腺素病人血漿PHF水平高;②對PHF陽性的高血壓及高甲狀旁腺素病人在切除甲狀旁腺后，多數病例血壓下降，并伴隨血漿中PHF消失;同樣的手術實施于PHF陰性的正常血壓者,則對血壓無影響;③給PHF陽性的SHR靜脈注射抗PHF的多克隆抗體,能明顯降低其血壓，而同樣的抗體與PHF混合后，從靜脈給正常血壓大鼠時，PHF的升壓作用消失。第二十二頁，共三十頁，2022年，8月28日2.甲狀旁腺素基因相關肽：甲狀旁腺除了分泌PTH和PHF外,還可以產生甲狀旁腺基因相關肽(parathyroidhormonegenerelatedpeptide,PTHrP)。PTHrP與PTH結合在同一受體，通過旁分泌、自分泌、可能還通過內分泌的方式起著心血管系統調節因子的作用。1987年PTHrP被純化，并測定了其氨基酸序列。目前已克隆出其基因，并人工合成了PTHrP。其血管效應與PTH相似,而與PHF相反。第二十三頁，共三十頁，2022年，8月28日(1)來源：在人類幾乎任何組織和細胞均能產生PTHrP，但主要來源于心血管系統。在腎、骨、胃、胰腺、心臟、血管、肺、腦、子宮、胎盤等多種組織中均已發現其表達，其廣泛分布,可解釋PTH的多種生物學效應。在體內,有生理效應的是局部產生的PTHrP,而非循環中的PTH。第二十四頁，共三十頁，2022年，8月28日(2)對心血管系統的作用及其機制：PTHrP對心臟具有負性變時變力作用。前者可能是PTHrP對心臟傳導系統的直接作用;變力作用似乎完全通過對冠狀動脈的舒張所致。PTHrP對心臟的作用可通過破壞PTHrP基因或其受體而受到抑制，此作用對新生兒是致死性的。至于PTHrP是否在心肌的修復(象在腎臟一樣)、心肌肥厚(象在胰腺那樣)或心肌張力和順應性(象在平滑肌那樣)中起作用，目前尚不清楚。此外，在胎兒的不同發育時期的心肌細胞中PTHrP均呈陽性免疫反應，提示其在心肌發育中可能起一定作用。第二十五頁，共三十頁，2022年，8月28日3.紅細胞降壓因子：近年來,筆者實驗室成功地從多種動物及人的紅細胞中提取一種能顯著降低動物血壓的物質,其分子量小于1kD,與