炎癥的基本病理過程炎癥的基本病理過程1炎癥的基本病理過程炎癥的基本病理過程1、引起變質的主要因素

炎癥因子直接作用

神經營養機能障礙局部組織物質代謝改變；

炎區內血液循環障礙促進變質發生，PH降 低，K＋增多；

炎癥內由于細胞組織崩解、蛋白質水解、壞死， 組織酶被釋放和激活、K＋等，促進炎區 內組織溶解壞死惡性循環。

1、引起變質的主要因素

炎癥因子直接作用2、機制

1）炎區內物質代謝改變

炎區內代謝特點：分解代謝增強，氧化不全產物堆積。

①

耗氧增加

炎區中心受到致炎因子直接損傷，氧化酶活性降低，代謝以無氧酵解為主，周圍組織充血、發熱，代謝亢進，氧化酶活性升高，耗氧量增加達平常的2～3倍。此時供氧不足 炎區內氧化不全產物增多。

2、機制

1）炎區內

②

氧化不全產物堆積

糖、脂肪、蛋白質的代謝增強，大多數是無氧酵解。

●糖代謝：炎區內白細胞游出和吞噬作用增強，需要能量加強，但各種氧化酶活性降低，如琥珀酸脫氫酶、細胞色素氧化酶活性降低 糖無氧酵解增強。

炎區內白細胞無氧酵解使糖分解增強炎區內乳酸、丙酮酸、α－酮戊二酸等氧化不全產物堆積，糖原減少。炎區周圍氧供應較中心多，故以有氧氧化為主。

②

氧化不全產物堆積

糖、脂肪、蛋白質的代謝增強，大多●脂肪代謝：當炎區中心糖類消耗之后，其能量供應主要依靠中性脂肪分解。脂肪分解增強，氧化不全產物增加炎區內脂肪酸、酮體等增多。磷脂也類似。

●蛋白質代謝：炎區內由于組織細胞物質代謝障礙細胞組織壞死、崩解，白細胞浸潤白細胞被破壞釋放出大量的蛋白水解酶炎區內有大量的蛋白胨、多肽、游離氨基酸等蛋白分解產物堆積。

越是炎區中心，氧化不全產物越多，PH下降，易引起酸中毒。

●脂肪代謝：當炎區中心糖類消耗之后，其能量供應主要依靠中性脂2）理化性質改變

①

PH改變：即酸堿平衡改變

由于炎區內三大營養物質分解代謝增強，各種氧化不全產物增多，PH下降，在炎癥初期酸性代謝產物可隨血液、淋巴液從炎區帶走，也可被血液中堿儲中和。隨炎癥的發展，酸性產物不斷增加，加上局部瘀血，堿儲耗盡失償性酸中毒。

一般炎癥越急劇，酸中毒越明顯，在其中心部位H＋可增加50倍，如化膿性炎PH可達6.5～5.6。

2）理化性質改變

①

PH②滲透壓改變

炎區內〔H＋〕增高鹽類解離加強

組織崩解細胞內K＋釋放

由分解代謝絕亢進高分子量的糖、

于 蛋白質等分解為許多低分子微粒

炎區內血管通透性增高血漿蛋白 滲出炎區內離子增多

（H＋、K＋、PO4-3），分子濃度升高

滲透壓升高吸水性增強炎性水腫

②滲透壓改變

炎區內〔H＋〕增高鹽類

炎區內滲透壓變化和H＋濃度相似，愈接近炎區中心，滲透壓越高。

炎區內物質代謝變化和理化性質改變改變炎區組織的內環境，成為組織損傷、神經營養機能障礙和血液循環障礙的進一步發展的原因炎區不斷擴大組織細胞壞死崩解對機體不利

崩解產物、酸性代謝產物促進炎區周圍細胞增生利于炎區組織的修復

炎區內滲透壓變化和H＋濃度相似，愈接近炎區中3）生物活性物質↑

生物活性物質是指能引起生物效應的物質，如激素、化學介質、某些組織的崩解和降解產物、組胺、肽類、5-羥色胺等。

炎區內變質的組織崩解或蛋白質的降解，可釋放或激活某些酶而產生各種對微循環起生物效應的物質，稱為炎性生物活性物質。它們能引起微循環改變，對炎癥的發展具有重要的意義。

3）生物活性物質↑

生物3、形態學變化

變性、壞死——表現在實質細胞的損傷。出現濁腫、脂變、壞死。在炎區中心最為明顯。

腫脹、斷裂、溶解——間質的膠原纖維、彈性纖維、網狀纖維等，出現粘液樣變、腫脹、斷裂、溶解等病變。

這是因為胞漿內的溶酶體裂解，釋放出很多種水解酶，如蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶等。它們既可引起受損組織細胞的自溶，又可進一步引起周圍組織細胞的變性、壞死。

組織細胞的變質程度取決于致炎因子的性質、強度、局部組織細胞的特征。

3、形態學變化

變性、壞

二、滲出（exudation）

即炎性滲出（inflammatoryexudation），是炎癥最具有特征性的變化。

炎癥時，血液內的液體、蛋白質、細胞成分由血管內逸出到炎區的過程。

表現：血管擴張，血流速度改變等一系列局部血流動力學改變，血管通透性增高，血液成分滲出，白細胞主動游出及吞噬。滲出是炎癥局部一系列微循環反應中的一個重要表現，是炎癥十分重要的基本病變。

二、滲出（exudation）

即炎

血管反應血流動力學改變它炎性滲出也血管通透性增加

包細胞反應為白細胞滲出和吞括 分噬作用

教材上分為：血管反應和細胞反應。

血管反應血流動力學改變它

1、血流動力學改變

即血管反應、炎性充血。

炎癥過程中組織發生損傷后，很快發生血流動力學變化，即血流量和血管口徑改變。

1）細動脈短暫收縮，持續幾秒鐘。（由于神經源性和一些化學介質的機制）。

2）血管擴張和血流加速，先累及細動脈，隨后更多的毛細血管開放，局部血流加快，造成局部發紅發熱。（機制是因神經體液因素的作用，即軸突反射和化學介質的作用）。

1、血流動力學改變

即血輕度刺激下血流加快可持續幾小時血流速度減慢血流停滯；吞噬過程識別及吸附

吞入

殺傷或降解稀薄入水，似淋巴液，不含組織碎片其結果是細胞內鈣儲存的動員、細胞外鈣向細胞內的輸入，導致白細胞內游離鈣的增加。單核巨噬細胞，胞漿內富含溶酶體，含有酸性磷酸酶、 過氧化物酶。形態比小淋巴細胞大些。內源性趨化因子包括補 體成分（特別是C5a）、 白細胞三烯（主要是 B5）、細胞因子（白 細胞介素-8等）。游出的白細胞在炎區內集聚的現象為白細胞浸潤（Infiltrationofleukocytes）。現已知有此作用的粘附分子有選擇蛋白類（selectins）

免疫球蛋白類（immunoglobulins）

整合蛋白類（integrins）

粘液樣糖蛋白類（mucin-likeglycoproteins）

這四類粘附因子有些存在于內皮細胞，有存在于白細胞。它們能引起微循環改變，對炎癥的發展具有重要的意義。移動速度為5～20μm∕min。單核巨噬細胞，胞漿內富含溶酶體，含有酸性磷酸酶、 過氧化物酶。分解代謝增強，PO4－3等其它離子濃度升高 晶體滲透壓升高。●糖代謝：炎區內白細胞游出和吞噬作用增強，需要能量加強，但各種氧化酶活性降低，如琥珀酸脫氫酶、細胞色素氧化酶活性降低 糖無氧酵解增強。NK細胞是抗病毒感染的第一道防線。3）血流速度減慢，是在血管擴張的基礎上，血管通透性升高的結果。

富含蛋白質的液體外滲出血管，導致血管內紅細胞濃集和血液粘稠度增加，最后在擴張的小血管內擠滿紅細胞，稱為血流停滯（stasis）。

血流動力學改變所經歷的時間，取決于致炎因子的種類和刺激的嚴重程度。極輕度刺激引起血流加快僅10～15分鐘，然后恢復正常；

輕度刺激下血流加快可持續幾小時血流速度減慢血流停滯；

輕重刺激可在15～30分鐘出現血流停滯；

嚴重損傷僅需幾分鐘可發生血流停滯。

即由充血瘀血（血流停滯）的過程。

輕度刺激下血流加快可持續幾小時血流速度2、血管通透性增大（炎性滲出）

1）炎區內血管內壓升高；

2）內皮細胞收縮（炎癥介質組胺、緩激肽等，白細胞粘附，釋放出蛋白水解酶和有活性的氧代謝產物所致），出現縫隙；

3）炎區內組織滲透壓升高。

膠體滲透壓：炎區內組織細胞崩解，大量的蛋白質水解為許多小分子的物質；血管通透性增大，大量蛋白滲出膠體滲透壓升高。

晶體滲透壓：組織細胞崩解，K＋釋放出來；分解代謝增強，PO4－3等其它離子濃度升高 晶體滲透壓升高。

2、血管通透性增大（炎性滲出）

滲出的蛋白質，首先是白蛋白（小分子），其次是球蛋白，嚴重時纖維蛋白也可滲出。根據滲出情況可判斷血管通透性的大小和炎癥程度。

滲出物或滲出液（exudate）：滲出的液體和細胞的總稱。

滲出物的成分：病原刺激物；炎區內受損傷的組織細胞；炎性細胞（白細胞、巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞等）；血漿（水、血漿蛋白、抗體）；紅細胞。

血漿成分滲出：指血漿的液體、蛋白質透出血管壁進入炎區。

炎性浸潤：滲出液積聚在組織間隙。

纖維素性滲出：血管損傷嚴重，纖維蛋白原滲出到組織內。

漿液性滲出：滲出液中只含電解質、白蛋白、球蛋白。

滲出的蛋白質，首先是白蛋白（小分子），其次是

滲出液的作用：稀釋、中和炎區內致病因子和有毒代謝產物；限制和消滅病原微生物的作用；炎性細胞吞噬有害物質；帶來氧、營養物質；為修復提供條件（纖維蛋白）。

但過多的滲出液有壓迫和阻塞作用，如肺泡內滲出液過多可影響氣體交換，心包或胸膜腔積液化過多可壓迫心臟和肺臟。滲出液中的纖維蛋白如吸收不良可發生機化，使肺肉變、漿膜粘連甚至漿膜腔閉鎖。

滲出液的作用：稀釋、中和炎區內致病因子和有毒漏出液（transsudate）：非炎性水腫液。

滲出液和非炎性漏出液的區別

滲出液漏出液混濁細胞成分含量高，含紅細胞、白細胞澄清細胞含量少濃厚，含組織碎片酶含量高稀薄入水，似淋巴液，不含組織碎片酶含量少可有臭味可有細菌無臭味無細菌顏色白、黃或紅與炎癥有關顏色淺白或淡黃與炎癥無關酸性反應堿性反應比重1.018比重1.015蛋白質含量高4%蛋白質含量3%在活體內外都凝固不凝固漏出液（transsudate）：非炎性水腫液。

滲出3、白細胞游出和吞噬作用（細胞反應）

炎癥反應最重要的作用是將白細胞送到損傷部位，白細胞的游出是炎癥反應最重要的指征。嗜中性粒細胞和單核細胞可吞噬和降解細菌、免疫復合物、壞死組織碎片，構成炎癥反應的主要防御環節。

1）白細胞游出：指血管內白細胞穿過微血管壁，向炎區內移行，為白細胞游出或白細胞滲出（leukocyticexudation）。

游出的白細胞在炎區內集聚的現象為白細胞浸潤（Infiltrationofleukocytes）。但白細胞過多游出，也可通過釋放蛋白水解酶、化學介質、毒性氧自由基等，加重局部損傷、延長炎癥過程。

3、白細胞游出和吞噬作用（細胞反應）

2）白細胞游出發生部位：毛細血管和小靜脈聯接處，稱為滲出地區。

由于此處，血壓低，血流速度慢；血液有形成分（白細胞）集中；炎區產生的能吸引白細胞的物質擴散透過血管壁后，有足夠的時間使白細胞受影響。

3）白細胞從血管內游出過程是一個復雜連續過程，包括：

白細胞邊集（leukocyticmargination）、粘著（adhesion）、游出（transmigration）等階段。

2）白細胞游出發生部位：毛細血管和小靜脈①白細胞邊集：由于血管擴張、血管通透性增高、血流緩慢，甚至停滯，白細胞由軸流到邊流（白細胞邊集）。開始白細胞可沿著內皮細胞表面滾動，隨后貼附在內皮細胞上出現附壁現象。

②白細胞粘著：白細胞與內皮細胞粘著是白細胞游出的前提。這種粘著是靠細胞表面的粘附分子相互識別、相互作用來完成的。現已知有此作用的粘附分子有選擇蛋白類（selectins）

免疫球蛋白類（immunoglobulins）

整合蛋白類（integrins）

粘液樣糖蛋白類（mucin-likeglycoproteins）

這四類粘附因子有些存在于內皮細胞，有存在于白細胞。炎癥還可使內皮細胞和白細胞表達新粘附因子，增加粘附因子的數目和增強彼此間的親和性。

①白細胞邊集：由于血管擴張、血管通透性增高③白細胞游出和化學趨化作用

白細胞游出是通過白細胞在內皮細胞連接處伸出偽足，整個白細胞以阿米巴運動的方式從內皮細胞縫隙中逸出。

嗜中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、單核細胞和各種淋巴細胞都是以此種方式游出血管。

穿過內皮細胞的白細胞可分泌膠原酶，降解血管基底膜而進入炎區內（一個白細胞常需要2～12min才能完全通過血管壁）。

③白細胞游出和化學趨化作用

炎癥的不同階段游出的白細胞的種類不同。急性炎癥的早期6～24h嗜中性粒細胞首先游出，48h后所見則以單核細胞在組織內浸潤為主，因為嗜中性粒細胞壽命短，24～48h后崩解消亡，而單核細胞在組織中壽命長；嗜中性粒細胞停止游出后，單核細胞可繼續游出；炎癥不同階段所激活的粘附因子和趨化因子不同，而且嗜中性粒細胞能釋放單核細胞趨化因子，所以引起單核細胞游出。

炎癥的不同階段游出的白細胞的種類不同。急性炎血管反應血流動力學改變它炎性滲出也血管通透性增加

包細胞反應為白細胞滲出和吞括 分噬作用

教材上分為：血管反應和細胞反應。一些外源性和內源性物質具有趨化作用。穿過內皮細胞的白細胞可分泌膠原酶，降解血管基底膜而進入炎區內（一個白細胞常需要2～12min才能完全通過血管壁）。3、形態學變化

變性、壞死——表現在實質細胞的損傷。血流動力學改變所經歷的時間，取決于致炎因子的種類和刺激的嚴重程度。內源性趨化因子包括補 體成分（特別是C5a）、 白細胞三烯（主要是 B5）、細胞因子（白 細胞介素-8等）。出現濁腫、脂變、壞死。嗜中性粒細胞和單核細胞可吞噬和降解細菌、免疫復合物、壞死組織碎片，構成炎癥反應的主要防御環節。這些化學刺激物稱為趨化因子。炎區內滲透壓變化和H＋濃度相似，愈接近炎區中心，滲透壓越高。血液有形成分（白細胞）集中；過敏反應以嗜酸性粒細胞浸潤為主。現已知有此作用的粘附分子有選擇蛋白類（selectins）

免疫球蛋白類（immunoglobulins）

整合蛋白類（integrins）

粘液樣糖蛋白類（mucin-likeglycoproteins）

這四類粘附因子有些存在于內皮細胞，有存在于白細胞。吞噬過程：嗜中性粒細胞和巨噬細胞在炎癥灶處發揮兩個作用，即吞噬和釋放酶。血漿（水、血漿蛋白、抗體）；單核巨噬細胞，胞漿內富含溶酶體，含有酸性磷酸酶、 過氧化物酶。嗜中性粒細胞停止游出后，單核細胞可繼續游出；吞噬過程：嗜中性粒細胞和巨噬細胞在炎癥灶處發揮兩個作用，即吞噬和釋放酶。炎癥內由于細胞組織崩解、蛋白質水解、壞死， 組織酶被釋放和激活、K＋等，促進炎區 內組織溶解壞死惡性循環。出現濁腫、脂變、壞死。但過多的滲出液有壓迫和阻塞作用，如肺泡內滲出液過多可影響氣體交換，心包或胸膜腔積液化過多可壓迫心臟和肺臟。主要由嗜中性粒細胞和巨噬細胞。B、免疫作用

主要是巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞等發揮免疫作用。移動速度為5～20μm∕min。此外，致炎因子不同，游出的白細胞也不同。●蛋白質代謝：炎區內由于組織細胞物質代謝障礙細胞組織壞死、崩解，白細胞浸潤白細胞被破壞釋放出大量的蛋白水解酶炎區內有大量的蛋白胨、多肽、游離氨基酸等蛋白分解產物堆積。二、滲出（exudation）

即炎性滲出（inflammatoryexudation），是炎癥最具有特征性的變化。②滲透壓改變

炎區內〔H＋〕增高鹽類解離加強

組織崩解細胞內K＋釋放

由分解代謝絕亢進高分子量的糖、

于 蛋白質等分解為許多低分子微粒

炎區內血管通透性增高血漿蛋白 滲出炎區內離子增多

（H＋、K＋、PO4-3），分子濃度升高

滲透壓升高吸水性增強炎性水腫游出的白細胞在炎區內集聚的現象為白細胞浸潤（Infiltrationofleukocytes）。過敏反應以嗜酸性粒細胞浸潤為主。

此外，致炎因子不同，游出的白細胞也不同。如葡萄球菌和鏈球菌感染以嗜中性粒細胞浸潤為主；病毒感染以淋巴細胞為主；過敏反應以嗜酸性粒細胞浸潤為主。

趨化作用（chemotaxis）：指白細胞向著化學刺激物作定向移動。移動速度為5～20μm∕min。這些化學刺激物稱為趨化因子。

趨化因子有特異性（有些趨化因子只吸引嗜中性粒細胞，而來另一些趨化因子吸引單核細胞或嗜酸性粒細胞），不同的炎癥細胞對趨化因子的反應也不同，粒細胞和單核細胞對趨化因子反應較明顯，淋巴細胞趨化因子的反應則較弱。

血管反應血流動力學改變它炎性滲出也

一些外源性和內源性物質具有趨化作用。常見的：

外源性化學趨化因子是細 菌產物。

內源性趨化因子包括補 體成分（特別是C5a）、 白細胞三烯（主要是 B5）、細胞因子（白 細胞介素-8等）。

一些外源性和內源性物質具有趨化作用。常見的：

白細胞如何發現趨化因子、趨化因子又如何引起白細胞的定向運動？

白細胞表面有趨化因子受體。在各種趨化因子與其特異性結合后，可引起一系列信號傳導活動和生物化學反應。其結果是細胞內鈣儲存的動員、細胞外鈣向細胞內的輸入，導致白細胞內游離鈣的增加。白細胞內鈣離子濃度增加，使細胞運動所依賴的收縮成分組裝。

細胞運動表現為先伸出偽足（pseudopod），在偽足部可見肌動蛋白（actin）、肌球蛋白（myosin）組成的細絲網。沿偽足伸出方向帶動整個細胞移動。

趨化因子不僅有對白細胞的趨化作用，還有對白細胞的激活作用。

白細胞如何發現趨化因子、趨化因子又如何引起白④

局部的作用

白細胞在炎癥灶局部可發揮吞噬作用（phagocytosis）和免疫作用。它是炎癥防御反應中極其重要的一環；當然白細胞對局部組織還有損傷和破壞的一面。

A、吞噬作用：指白細胞游出到炎癥灶，吞噬病原體、組織碎片的過程。主要由嗜中性粒細胞和巨噬細胞。

吞噬細胞種類嗜中性粒細胞，又稱小吞噬細胞。胞 漿內含中性顆粒，即溶酶體。其中含有溶菌酶、 膠原酶、明膠酶、乳鐵蛋白、纖維蛋白酶原激 活因子、組胺酶、堿性磷酸酶等。

單核巨噬細胞，胞漿內富含溶酶體，含有酸性磷酸酶、 過氧化物酶。

④

局部的作用

白細

炎區內的巨噬細胞常來自血液，巨噬細胞受到外界刺激能被激活，表現為體積增大，細胞表面皺襞增多，線粒體和溶酶體增多，功能增強。嗜酸性粒細胞吞噬能力弱，能吞噬抗原抗體復合物，其顆粒含有對寄生蟲有毒性的蛋白，可造成上皮細胞崩解。

炎區內的巨噬細胞常來自血液，巨噬細胞受到外界刺激能被

吞噬過程：嗜中性粒細胞和巨噬細胞在炎癥灶處發揮兩個作用，即吞噬和釋放酶。

吞噬過程識別及吸附

吞入

殺傷或降解

吞噬過程：嗜中性粒細胞和巨噬細胞在炎癥灶處發

識別及吸附（recognitionandattachment） 在無血清的條件下，吞噬細胞常很難識別和吞噬細菌。在血清里存在調理素（opsonin），它們是能增強吞噬細胞功能的蛋白質（如免疫球蛋白Fc段），補體（C3B）等。吞噬細胞藉其表面的Fc受體和C3b受體，能識別被抗體或補體包被的顆粒狀物如細菌等。經抗體或補體與相應受余結合，細菌被粘著在吞噬細胞表面。這是調理素化的吞噬過程。還有非調理素化的吞噬過程，即個別整合素受體如Macl或CR3也可直接識別細菌的脂多糖，無需藉助抗體或補體。

識別及吸附（recognitionand

吞入（engulfment）吞噬細胞附著于調理化的顆粒狀物體后，伸出偽足，隨偽足夠的延伸和相互融合，形成有吞噬細胞膜包圍吞噬物的泡狀小體，為吞噬體（phagosome）。吞噬體逐漸脫離細胞膜進入細胞內部，并與初級溶酶體融合形成吞噬溶酶體（phagolysosome）。細菌在溶酶體內容物的作用下被殺傷和降解。

吞入（engulfment）吞噬細胞

殺傷（killing）或降解（degradation）： 進入吞噬體的細菌可被依賴氧和不依賴氧機制殺傷和降解。

依賴氧機制：進入吞噬溶酶體的細菌是被具有活性的氧代謝產物殺傷的。吞噬過程使白細胞的耗氧量激增，可達正常2～20倍，并激活白細胞氧化酶（NADPH），氧化而產生超氧負離子O-2。大多數超氧負離子經自發性歧化作用轉變為H2O2。

2O2＋e-2O2-＋NADP＋＋H＋

NADPH氧化酶

2O－2＋2H＋

H2O2＋O2

殺傷（killing）或降解（degradaH2O2不足以殺滅細菌，在嗜中性粒細胞胞漿內的嗜天青顆粒含有髓過氧化物酶（MPO），在Cl－存在的情況下，該酶可將H2O2還原成次氯酸（HOCl?）。

HOCl?是強氧化劑和殺菌因子。它是通過鹵化或氧化細胞成分或蛋白質或脂質而破壞病原體。H2O2-MPO-鹵素體系是嗜中性粒細胞最有效的殺菌系統。對真菌、病毒、寄生蟲（原蟲、蠕蟲）等也有相似的殺傷機制。

H2O2不足以殺滅細菌，在嗜中性粒細胞胞漿內此時供氧不足 炎區內氧化不全產物增多。滲出物或滲出液（exudate）：滲出的液體和細胞的總稱。內源性趨化因子包括補 體成分（特別是C5a）、 白細胞三烯（主要是 B5）、細胞因子（白 細胞介素-8等）。3）血流速度減慢，是在血管擴張的基礎上，血管通透性升高的結果。吞噬體逐漸脫離細胞膜進入細胞內部，并與初級溶酶體融合形成吞噬溶酶體（phagolysosome）。它們能引起微循環改變，對炎癥的發展具有重要的意義。死病原體可被溶酶體水解酶降解，尤是酸性水解酶（此時PH降4～5）。嚴重損傷僅需幾分鐘可發生血流停滯。1）白細胞游出：指血管內白細胞穿過微血管壁，向炎區內移行，為白細胞游出或白細胞滲出（leukocyticexudation）。它可激活磷脂酶而降解磷脂，造成微生物外膜通透性增加和微生物的損傷。H2O2不足以殺滅細菌，在嗜中性粒細胞胞漿內的嗜天青顆粒含有髓過氧化物酶（MPO），在Cl－存在的情況下，該酶可將H2O2還原成次氯酸（HOCl?）。形態比小淋巴細胞大些。炎區周圍氧供應較中心多，故以有氧氧化為主。自然殺傷細胞（naturalkillercell,NK細胞）約占外周血液循環中淋巴細胞的10%～15%，不具備T細胞受體或細胞表面免疫球蛋白。它們既可引起受損組織細胞的自溶，又可進一步引起周圍組織細胞的變性、壞死。

不依賴氧殺傷機制：在白細胞的顆粒中，有一種殺菌增加通透性蛋白（bactericidalpermeabilityincreasingproteinBPI）。它可激活磷脂酶而降解磷脂，造成微生物外膜通透性增加和微生物的損傷。還有溶菌酶等也能溶解細菌細胞壁的作用。

死病原體可被溶酶體水解酶降解，尤是酸性水解酶（此時PH降4～5）。

此時供氧不足 炎區內氧化不全產物增多。B、免疫作用

主要是巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞等發揮免疫作用。

免疫過程：抗原進入機體巨噬細胞吞噬處理T細胞和B細胞。免疫活化的淋巴細胞分別產生淋巴因子或抗體，殺傷病原微生物。

自然殺傷細胞（naturalkillercell,NK細胞）約占外周血液循環中淋巴細胞的10%～15%，不具備T細胞受體或細胞表面免疫球蛋白。形態比小淋巴細胞大些。NK細胞無需先致敏，就可溶解病毒感染的細胞。NK細胞是抗病毒感染的第一道防線。

B、免疫作用

主要是巨噬細胞、淋巴C、組織損傷作用

白細胞在化學趨化、激活和吞噬過程中不僅可向吞噬溶酶體內釋放產物，同時還可將產物釋放的到細胞外間質中，包括溶酶體酶、活性氧自由基、前列腺素、白細胞三烯等，它們可引起內皮細胞和組織的損傷，加重最初致炎因子的作用，白細胞和單核巨噬細胞都能造成組織一定范圍的溶解和破壞，所以控制白細胞一定程度的滲出才是更有益的。

D、炎性細胞的種類和功能

參看教材P85～87

C、組織損傷作用

白細胞在3）血流速度減慢，是在血管擴張的基礎上，血管通透性升高的結果。H2O2不足以殺滅細菌，在嗜中性粒細胞胞漿內的嗜天青顆粒含有髓過氧化物酶（MPO），在Cl－存在的情況下，該酶可將H2O2還原成次氯酸（HOCl?）。極輕度刺激引起血流加快僅10～15分鐘，然后恢復正常；白細胞如何發現趨化因子、趨化因子又如何引起白細胞的定向運動？

白細胞表面有趨化因子受體。●糖代謝：炎區內白細胞游出和吞噬作用增強，需要能量加強，但各種氧化酶活性降低，如琥珀酸脫氫酶、細胞色素氧化酶活性降低 糖無氧酵解增強。3）炎區內組織滲透壓升高。血漿（水、血漿蛋白、抗體）；NK細胞無需先致敏，就可溶解病毒感染的細胞。2、血管通透性增大（炎性滲出）

1）炎區內血管內壓升高；脂肪分解增強，氧化不全產物增加炎區內脂肪酸、酮體等增多。滲出液中的纖維蛋白如吸收不良可發生機化，使肺肉變、漿膜粘連甚至漿膜腔閉鎖。漏出液（transsudate）：非炎性水腫液。3、形態學變化

變性、壞死——表現在實質細胞的損傷。炎癥不同階段所激活的粘附因子和趨化因子不同，而且嗜中性粒細胞能釋放單核細胞趨化因子，所以引起單核細胞游出。內源性趨化因子包括補 體成分（特別是C5a）、 白細胞三烯（主要是 B5）、細胞因子（白 細胞介素-8等）。

三、增生

1、概念

增生（proliferation）：炎癥時炎區內細胞受致炎因子刺激物的長期作用，或炎區內細胞代謝產物及分解產物的刺激，發生分裂、增殖，直至最后修復炎灶的過程。

是指炎區周圍結締組織的組織細胞、成纖維細胞分裂、增殖，以修復炎癥造成的損傷。

增生是與變質、滲出基本上同時進行的，早期炎癥或急性炎癥時，增生較弱，被變質和滲出現象掩蓋。當機體抵抗力較強，病情好轉，或急性炎癥轉為慢性炎癥時，增生明顯，尤其是炎癥處于修復階段，增生則是主要變化。

3）血流速度減慢，是在血管擴張的基礎上，血管通透性升高的結果2、引起增生的原因

1）致炎因子作用。

2）炎區內組織代謝分解產物、白細胞分解代謝產物的長期刺激

如組織細胞崩解產物腺嘌呤核苷酸、K＋、H＋增多，白細胞分解的促細胞生長素等。

3）炎區內滲透壓改變，對細胞增生也有一定作用。

2、引起增生的原因

分解代謝增強，PO4－3等其它離子濃度升高 晶體滲透壓升高。現已知有此作用的粘附分子有選擇蛋白類（selectins）

免疫球蛋白類（immunoglobulins）

整合蛋白類（integrins）

粘液樣糖蛋白類（mucin-likeglycoproteins）

這四類粘附因子有些存在于內皮細胞，有存在于白細胞。嗜酸性粒細胞吞噬能力弱，能吞噬抗原抗體復合物，其顆粒含有對寄生蟲有毒性的蛋白，可造成上皮細胞崩解。炎區周圍氧供應較中心多，故以有氧氧化為主。炎區內受損傷的組織細胞；3）血流速度減慢，是在血管擴張的基礎上，血管通透性升高的結果。②滲透壓改變

炎區內〔H＋〕增高鹽類解離加強

組織崩解細胞內K＋釋放

由分解代謝絕亢進高分子量的糖、

于 蛋白質等分解為許多低分子微粒

炎區內血管通透性增高血漿蛋白 滲出炎區內離子增多

（H＋、K＋、PO4-3），分子濃度升高

滲透壓升高吸水性增強炎性水腫2）白細胞游出發生部位：毛細血管和小靜脈聯接處，稱為滲出地區。此外，致炎因子不同，游出的白細胞也不同。滲出物或滲出液（exudate）：滲出的液體和細胞的總稱。吞噬過程：嗜中性粒細胞和巨噬細胞在炎癥灶處發揮兩個作用，即吞噬和釋放酶。此外，致炎因子不同，游出的白細胞也不同。漏出液（transsudate）：非炎性水腫液。NK細胞無需先致敏，就可溶解病毒感染的細胞。當機體抵抗力較強，病情好轉，或急性炎癥轉為慢性炎癥時，增生明顯，尤其是炎癥處于修復階段，增生則是主要變化。3、增生的細胞

主要是：組織細胞、成纖維細胞、血管和淋巴管內皮細胞的增生；也有黏膜上皮細胞、腺上皮細胞。

增殖方式：直接和間接分裂分式。

早期炎癥，主要是血管外膜細胞、血竇、淋巴內皮細胞、膠質細胞，先出現細胞腫大變園，進行分裂增殖，使細胞由靜止狀態活性細胞，與由血液來的單核細胞一起參加吞噬。

炎癥晚期和慢性炎癥時，常以成纖維細胞、毛細血管的增生為主，增生的成纖維細胞和毛細血管以及與浸潤來的各種吞噬細胞共同構成肉芽組織，由炎區四周向炎區中心生長，成纖維細胞膠元化，毛細血管和吞噬細胞減少，肉芽組織疤痕化。

分解代謝增強，PO4－3等其它離子濃度升高炎癥的基本病理過程炎癥的基本病理過程41炎癥的基本病理過程炎癥的基本病理過程1、引起變質的主要因素

炎癥因子直接作用

神經營養機能障礙局部組織物質代謝改變；

炎區內血液循環障礙促進變質發生，PH降 低，K＋增多；

炎癥內由于細胞組織崩解、蛋白質水解、壞死， 組織酶被釋放和激活、K＋等，促進炎區 內組織溶解壞死惡性循環。

1、引起變質的主要因素

炎癥因子直接作用2、機制

1）炎區內物質代謝改變

炎區內代謝特點：分解代謝增強，氧化不全產物堆積。

①

耗氧增加

炎區中心受到致炎因子直接損傷，氧化酶活性降低，代謝以無氧酵解為主，周圍組織充血、發熱，代謝亢進，氧化酶活性升高，耗氧量增加達平常的2～3倍。此時供氧不足 炎區內氧化不全產物增多。

2、機制

1）炎區內

②

氧化不全產物堆積

糖、脂肪、蛋白質的代謝增強，大多數是無氧酵解。

●糖代謝：炎區內白細胞游出和吞噬作用增強，需要能量加強，但各種氧化酶活性降低，如琥珀酸脫氫酶、細胞色素氧化酶活性降低 糖無氧酵解增強。

炎區內白細胞無氧酵解使糖分解增強炎區內乳酸、丙酮酸、α－酮戊二酸等氧化不全產物堆積，糖原減少。炎區周圍氧供應較中心多，故以有氧氧化為主。

②

氧化不全產物堆積

糖、脂肪、蛋白質的代謝增強，大多●脂肪代謝：當炎區中心糖類消耗之后，其能量供應主要依靠中性脂肪分解。脂肪分解增強，氧化不全產物增加炎區內脂肪酸、酮體等增多。磷脂也類似。

●蛋白質代謝：炎區內由于組織細胞物質代謝障礙細胞組織壞死、崩解，白細胞浸潤白細胞被破壞釋放出大量的蛋白水解酶炎區內有大量的蛋白胨、多肽、游離氨基酸等蛋白分解產物堆積。

越是炎區中心，氧化不全產物越多，PH下降，易引起酸中毒。

●脂肪代謝：當炎區中心糖類消耗之后，其能量供應主要依靠中性脂2）理化性質改變

①

PH改變：即酸堿平衡改變

由于炎區內三大營養物質分解代謝增強，各種氧化不全產物增多，PH下降，在炎癥初期酸性代謝產物可隨血液、淋巴液從炎區帶走，也可被血液中堿儲中和。隨炎癥的發展，酸性產物不斷增加，加上局部瘀血，堿儲耗盡失償性酸中毒。

一般炎癥越急劇，酸中毒越明顯，在其中心部位H＋可增加50倍，如化膿性炎PH可達6.5～5.6。

2）理化性質改變

①

PH②滲透壓改變

炎區內〔H＋〕增高鹽類解離加強

組織崩解細胞內K＋釋放

由分解代謝絕亢進高分子量的糖、

于 蛋白質等分解為許多低分子微粒

炎區內血管通透性增高血漿蛋白 滲出炎區內離子增多

（H＋、K＋、PO4-3），分子濃度升高

滲透壓升高吸水性增強炎性水腫

②滲透壓改變

炎區內〔H＋〕增高鹽類

炎區內滲透壓變化和H＋濃度相似，愈接近炎區中心，滲透壓越高。

炎區內物質代謝變化和理化性質改變改變炎區組織的內環境，成為組織損傷、神經營養機能障礙和血液循環障礙的進一步發展的原因炎區不斷擴大組織細胞壞死崩解對機體不利

崩解產物、酸性代謝產物促進炎區周圍細胞增生利于炎區組織的修復

炎區內滲透壓變化和H＋濃度相似，愈接近炎區中3）生物活性物質↑

生物活性物質是指能引起生物效應的物質，如激素、化學介質、某些組織的崩解和降解產物、組胺、肽類、5-羥色胺等。

炎區內變質的組織崩解或蛋白質的降解，可釋放或激活某些酶而產生各種對微循環起生物效應的物質，稱為炎性生物活性物質。它們能引起微循環改變，對炎癥的發展具有重要的意義。

3）生物活性物質↑

生物3、形態學變化

變性、壞死——表現在實質細胞的損傷。出現濁腫、脂變、壞死。在炎區中心最為明顯。

腫脹、斷裂、溶解——間質的膠原纖維、彈性纖維、網狀纖維等，出現粘液樣變、腫脹、斷裂、溶解等病變。

這是因為胞漿內的溶酶體裂解，釋放出很多種水解酶，如蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶等。它們既可引起受損組織細胞的自溶，又可進一步引起周圍組織細胞的變性、壞死。

組織細胞的變質程度取決于致炎因子的性質、強度、局部組織細胞的特征。

3、形態學變化

變性、壞

二、滲出（exudation）

即炎性滲出（inflammatoryexudation），是炎癥最具有特征性的變化。

炎癥時，血液內的液體、蛋白質、細胞成分由血管內逸出到炎區的過程。

表現：血管擴張，血流速度改變等一系列局部血流動力學改變，血管通透性增高，血液成分滲出，白細胞主動游出及吞噬。滲出是炎癥局部一系列微循環反應中的一個重要表現，是炎癥十分重要的基本病變。

二、滲出（exudation）

即炎

血管反應血流動力學改變它炎性滲出也血管通透性增加

包細胞反應為白細胞滲出和吞括 分噬作用

教材上分為：血管反應和細胞反應。

血管反應血流動力學改變它

1、血流動力學改變

即血管反應、炎性充血。

炎癥過程中組織發生損傷后，很快發生血流動力學變化，即血流量和血管口徑改變。

1）細動脈短暫收縮，持續幾秒鐘。（由于神經源性和一些化學介質的機制）。

2）血管擴張和血流加速，先累及細動脈，隨后更多的毛細血管開放，局部血流加快，造成局部發紅發熱。（機制是因神經體液因素的作用，即軸突反射和化學介質的作用）。

1、血流動力學改變

即血輕度刺激下血流加快可持續幾小時血流速度減慢血流停滯；吞噬過程識別及吸附

吞入

殺傷或降解稀薄入水，似淋巴液，不含組織碎片其結果是細胞內鈣儲存的動員、細胞外鈣向細胞內的輸入，導致白細胞內游離鈣的增加。單核巨噬細胞，胞漿內富含溶酶體，含有酸性磷酸酶、 過氧化物酶。形態比小淋巴細胞大些。內源性趨化因子包括補 體成分（特別是C5a）、 白細胞三烯（主要是 B5）、細胞因子（白 細胞介素-8等）。游出的白細胞在炎區內集聚的現象為白細胞浸潤（Infiltrationofleukocytes）。現已知有此作用的粘附分子有選擇蛋白類（selectins）

免疫球蛋白類（immunoglobulins）

整合蛋白類（integrins）

粘液樣糖蛋白類（mucin-likeglycoproteins）

這四類粘附因子有些存在于內皮細胞，有存在于白細胞。它們能引起微循環改變，對炎癥的發展具有重要的意義。移動速度為5～20μm∕min。單核巨噬細胞，胞漿內富含溶酶體，含有酸性磷酸酶、 過氧化物酶。分解代謝增強，PO4－3等其它離子濃度升高 晶體滲透壓升高。●糖代謝：炎區內白細胞游出和吞噬作用增強，需要能量加強，但各種氧化酶活性降低，如琥珀酸脫氫酶、細胞色素氧化酶活性降低 糖無氧酵解增強。NK細胞是抗病毒感染的第一道防線。3）血流速度減慢，是在血管擴張的基礎上，血管通透性升高的結果。

富含蛋白質的液體外滲出血管，導致血管內紅細胞濃集和血液粘稠度增加，最后在擴張的小血管內擠滿紅細胞，稱為血流停滯（stasis）。

血流動力學改變所經歷的時間，取決于致炎因子的種類和刺激的嚴重程度。極輕度刺激引起血流加快僅10～15分鐘，然后恢復正常；

輕度刺激下血流加快可持續幾小時血流速度減慢血流停滯；

輕重刺激可在15～30分鐘出現血流停滯；

嚴重損傷僅需幾分鐘可發生血流停滯。

即由充血瘀血（血流停滯）的過程。

輕度刺激下血流加快可持續幾小時血流速度2、血管通透性增大（炎性滲出）

1）炎區內血管內壓升高；

2）內皮細胞收縮（炎癥介質組胺、緩激肽等，白細胞粘附，釋放出蛋白水解酶和有活性的氧代謝產物所致），出現縫隙；

3）炎區內組織滲透壓升高。

膠體滲透壓：炎區內組織細胞崩解，大量的蛋白質水解為許多小分子的物質；血管通透性增大，大量蛋白滲出膠體滲透壓升高。

晶體滲透壓：組織細胞崩解，K＋釋放出來；分解代謝增強，PO4－3等其它離子濃度升高 晶體滲透壓升高。

2、血管通透性增大（炎性滲出）

滲出的蛋白質，首先是白蛋白（小分子），其次是球蛋白，嚴重時纖維蛋白也可滲出。根據滲出情況可判斷血管通透性的大小和炎癥程度。

滲出物或滲出液（exudate）：滲出的液體和細胞的總稱。

滲出物的成分：病原刺激物；炎區內受損傷的組織細胞；炎性細胞（白細胞、巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞等）；血漿（水、血漿蛋白、抗體）；紅細胞。

血漿成分滲出：指血漿的液體、蛋白質透出血管壁進入炎區。

炎性浸潤：滲出液積聚在組織間隙。

纖維素性滲出：血管損傷嚴重，纖維蛋白原滲出到組織內。

漿液性滲出：滲出液中只含電解質、白蛋白、球蛋白。

滲出的蛋白質，首先是白蛋白（小分子），其次是

滲出液的作用：稀釋、中和炎區內致病因子和有毒代謝產物；限制和消滅病原微生物的作用；炎性細胞吞噬有害物質；帶來氧、營養物質；為修復提供條件（纖維蛋白）。

但過多的滲出液有壓迫和阻塞作用，如肺泡內滲出液過多可影響氣體交換，心包或胸膜腔積液化過多可壓迫心臟和肺臟。滲出液中的纖維蛋白如吸收不良可發生機化，使肺肉變、漿膜粘連甚至漿膜腔閉鎖。

滲出液的作用：稀釋、中和炎區內致病因子和有毒漏出液（transsudate）：非炎性水腫液。

滲出液和非炎性漏出液的區別

滲出液漏出液混濁細胞成分含量高，含紅細胞、白細胞澄清細胞含量少濃厚，含組織碎片酶含量高稀薄入水，似淋巴液，不含組織碎片酶含量少可有臭味可有細菌無臭味無細菌顏色白、黃或紅與炎癥有關顏色淺白或淡黃與炎癥無關酸性反應堿性反應比重1.018比重1.015蛋白質含量高4%蛋白質含量3%在活體內外都凝固不凝固漏出液（transsudate）：非炎性水腫液。

滲出3、白細胞游出和吞噬作用（細胞反應）

炎癥反應最重要的作用是將白細胞送到損傷部位，白細胞的游出是炎癥反應最重要的指征。嗜中性粒細胞和單核細胞可吞噬和降解細菌、免疫復合物、壞死組織碎片，構成炎癥反應的主要防御環節。

1）白細胞游出：指血管內白細胞穿過微血管壁，向炎區內移行，為白細胞游出或白細胞滲出（leukocyticexudation）。

游出的白細胞在炎區內集聚的現象為白細胞浸潤（Infiltrationofleukocytes）。但白細胞過多游出，也可通過釋放蛋白水解酶、化學介質、毒性氧自由基等，加重局部損傷、延長炎癥過程。

3、白細胞游出和吞噬作用（細胞反應）

2）白細胞游出發生部位：毛細血管和小靜脈聯接處，稱為滲出地區。

由于此處，血壓低，血流速度慢；血液有形成分（白細胞）集中；炎區產生的能吸引白細胞的物質擴散透過血管壁后，有足夠的時間使白細胞受影響。

3）白細胞從血管內游出過程是一個復雜連續過程，包括：

白細胞邊集（leukocyticmargination）、粘著（adhesion）、游出（transmigration）等階段。

2）白細胞游出發生部位：毛細血管和小靜脈①白細胞邊集：由于血管擴張、血管通透性增高、血流緩慢，甚至停滯，白細胞由軸流到邊流（白細胞邊集）。開始白細胞可沿著內皮細胞表面滾動，隨后貼附在內皮細胞上出現附壁現象。

②白細胞粘著：白細胞與內皮細胞粘著是白細胞游出的前提。這種粘著是靠細胞表面的粘附分子相互識別、相互作用來完成的。現已知有此作用的粘附分子有選擇蛋白類（selectins）

免疫球蛋白類（immunoglobulins）

整合蛋白類（integrins）

粘液樣糖蛋白類（mucin-likeglycoproteins）

這四類粘附因子有些存在于內皮細胞，有存在于白細胞。炎癥還可使內皮細胞和白細胞表達新粘附因子，增加粘附因子的數目和增強彼此間的親和性。

①白細胞邊集：由于血管擴張、血管通透性增高③白細胞游出和化學趨化作用

白細胞游出是通過白細胞在內皮細胞連接處伸出偽足，整個白細胞以阿米巴運動的方式從內皮細胞縫隙中逸出。

嗜中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、單核細胞和各種淋巴細胞都是以此種方式游出血管。

穿過內皮細胞的白細胞可分泌膠原酶，降解血管基底膜而進入炎區內（一個白細胞常需要2～12min才能完全通過血管壁）。

③白細胞游出和化學趨化作用

炎癥的不同階段游出的白細胞的種類不同。急性炎癥的早期6～24h嗜中性粒細胞首先游出，48h后所見則以單核細胞在組織內浸潤為主，因為嗜中性粒細胞壽命短，24～48h后崩解消亡，而單核細胞在組織中壽命長；嗜中性粒細胞停止游出后，單核細胞可繼續游出；炎癥不同階段所激活的粘附因子和趨化因子不同，而且嗜中性粒細胞能釋放單核細胞趨化因子，所以引起單核細胞游出。

炎癥的不同階段游出的白細胞的種類不同。急性炎血管反應血流動力學改變它炎性滲出也血管通透性增加

包細胞反應為白細胞滲出和吞括 分噬作用

教材上分為：血管反應和細胞反應。一些外源性和內源性物質具有趨化作用。穿過內皮細胞的白細胞可分泌膠原酶，降解血管基底膜而進入炎區內（一個白細胞常需要2～12min才能完全通過血管壁）。3、形態學變化

變性、壞死——表現在實質細胞的損傷。血流動力學改變所經歷的時間，取決于致炎因子的種類和刺激的嚴重程度。內源性趨化因子包括補 體成分（特別是C5a）、 白細胞三烯（主要是 B5）、細胞因子（白 細胞介素-8等）。出現濁腫、脂變、壞死。嗜中性粒細胞和單核細胞可吞噬和降解細菌、免疫復合物、壞死組織碎片，構成炎癥反應的主要防御環節。這些化學刺激物稱為趨化因子。炎區內滲透壓變化和H＋濃度相似，愈接近炎區中心，滲透壓越高。血液有形成分（白細胞）集中；過敏反應以嗜酸性粒細胞浸潤為主。現已知有此作用的粘附分子有選擇蛋白類（selectins）

免疫球蛋白類（immunoglobulins）

整合蛋白類（integrins）

粘液樣糖蛋白類（mucin-likeglycoproteins）

這四類粘附因子有些存在于內皮細胞，有存在于白細胞。吞噬過程：嗜中性粒細胞和巨噬細胞在炎癥灶處發揮兩個作用，即吞噬和釋放酶。血漿（水、血漿蛋白、抗體）；單核巨噬細胞，胞漿內富含溶酶體，含有酸性磷酸酶、 過氧化物酶。嗜中性粒細胞停止游出后，單核細胞可繼續游出；吞噬過程：嗜中性粒細胞和巨噬細胞在炎癥灶處發揮兩個作用，即吞噬和釋放酶。炎癥內由于細胞組織崩解、蛋白質水解、壞死， 組織酶被釋放和激活、K＋等，促進炎區 內組織溶解壞死惡性循環。出現濁腫、脂變、壞死。但過多的滲出液有壓迫和阻塞作用，如肺泡內滲出液過多可影響氣體交換，心包或胸膜腔積液化過多可壓迫心臟和肺臟。主要由嗜中性粒細胞和巨噬細胞。B、免疫作用

主要是巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞等發揮免疫作用。移動速度為5～20μm∕min。此外，致炎因子不同，游出的白細胞也不同。●蛋白質代謝：炎區內由于組織細胞物質代謝障礙細胞組織壞死、崩解，白細胞浸潤白細胞被破壞釋放出大量的蛋白水解酶炎區內有大量的蛋白胨、多肽、游離氨基酸等蛋白分解產物堆積。二、滲出（exudation）

即炎性滲出（inflammatoryexudation），是炎癥最具有特征性的變化。②滲透壓改變

炎區內〔H＋〕增高鹽類解離加強

組織崩解細胞內K＋釋放

由分解代謝絕亢進高分子量的糖、

于 蛋白質等分解為許多低分子微粒

炎區內血管通透性增高血漿蛋白 滲出炎區內離子增多

（H＋、K＋、PO4-3），分子濃度升高

滲透壓升高吸水性增強炎性水腫游出的白細胞在炎區內集聚的現象為白細胞浸潤（Infiltrationofleukocytes）。過敏反應以嗜酸性粒細胞浸潤為主。

此外，致炎因子不同，游出的白細胞也不同。如葡萄球菌和鏈球菌感染以嗜中性粒細胞浸潤為主；病毒感染以淋巴細胞為主；過敏反應以嗜酸性粒細胞浸潤為主。

趨化作用（chemotaxis）：指白細胞向著化學刺激物作定向移動。移動速度為5～20μm∕min。這些化學刺激物稱為趨化因子。

趨化因子有特異性（有些趨化因子只吸引嗜中性粒細胞，而來另一些趨化因子吸引單核細胞或嗜酸性粒細胞），不同的炎癥細胞對趨化因子的反應也不同，粒細胞和單核細胞對趨化因子反應較明顯，淋巴細胞趨化因子的反應則較弱。

血管反應血流動力學改變它炎性滲出也

一些外源性和內源性物質具有趨化作用。常見的：

外源性化學趨化因子是細 菌產物。

內源性趨化因子包括補 體成分（特別是C5a）、 白細胞三烯（主要是 B5）、細胞因子（白 細胞介素-8等）。

一些外源性和內源性物質具有趨化作用。常見的：

白細胞如何發現趨化因子、趨化因子又如何引起白細胞的定向運動？

白細胞表面有趨化因子受體。在各種趨化因子與其特異性結合后，可引起一系列信號傳導活動和生物化學反應。其結果是細胞內鈣儲存的動員、細胞外鈣向細胞內的輸入，導致白細胞內游離鈣的增加。白細胞內鈣離子濃度增加，使細胞運動所依賴的收縮成分組裝。

細胞運動表現為先伸出偽足（pseudopod），在偽足部可見肌動蛋白（actin）、肌球蛋白（myosin）組成的細絲網。沿偽足伸出方向帶動整個細胞移動。

趨化因子不僅有對白細胞的趨化作用，還有對白細胞的激活作用。

白細胞如何發現趨化因子、趨化因子又如何引起白④

局部的作用

白細胞在炎癥灶局部可發揮吞噬作用（phagocytosis）和免疫作用。它是炎癥防御反應中極其重要的一環；當然白細胞對局部組織還有損傷和破壞的一面。

A、吞噬作用：指白細胞游出到炎癥灶，吞噬病原體、組織碎片的過程。主要由嗜中性粒細胞和巨噬細胞。

吞噬細胞種類嗜中性粒細胞，又稱小吞噬細胞。胞 漿內含中性顆粒，即溶酶體。其中含有溶菌酶、 膠原酶、明膠酶、乳鐵蛋白、纖維蛋白酶原激 活因子、組胺酶、堿性磷酸酶等。

單核巨噬細胞，胞漿內富含溶酶體，含有酸性磷酸酶、 過氧化物酶。

④

局部的作用

白細

炎區內的巨噬細胞常來自血液，巨噬細胞受到外界刺激能被激活，表現為體積增大，細胞表面皺襞增多，線粒體和溶酶體增多，功能增強。嗜酸性粒細胞吞噬能力弱，能吞噬抗原抗體復合物，其顆粒含有對寄生蟲有毒性的蛋白，可造成上皮細胞崩解。

炎區內的巨噬細胞常來自血液，巨噬細胞受到外界刺激能被

吞噬過程：嗜中性粒細胞和巨噬細胞在炎癥灶處發揮兩個作用，即吞噬和釋放酶。

吞噬過程識別及吸附

吞入

殺傷或降解

吞噬過程：嗜中性粒細胞和巨噬細胞在炎癥灶處發

識別及吸附（recognitionandattachment） 在無血清的條件下，吞噬細胞常很難識別和吞噬細菌。在血清里存在調理素（opsonin），它們是能增強吞噬細胞功能的蛋白質（如免疫球蛋白Fc段），補體（C3B）等。吞噬細胞藉其表面的Fc受體和C3b受體，能識別被抗體或補體包被的顆粒狀物如細菌等。經抗體或補體與相應受余結合，細菌被粘著在吞噬細胞表面。這是調理素化的吞噬過程。還有非調理素化的吞噬過程，即個別整合素受體如Macl或CR3也可直接識別細菌的脂多糖，無需藉助抗體或補體。

識別及吸附（recognitionand

吞入（engulfment）吞噬細胞附著于調理化的顆粒狀物體后，伸出偽足，隨偽足夠的延伸和相互融合，形成有吞噬細胞膜包圍吞噬物的泡狀小體，為吞噬體（phagosome）。吞噬體逐漸脫離細胞膜進入細胞內部，并與初級溶酶體融合形成吞噬溶酶體（phagolysosome）。細菌在溶酶體內容物的作用下被殺傷和降解。

吞入（engulfment）吞噬細胞

殺傷（killing）或降解（degradation）： 進入吞噬體的細菌可被依賴氧和不依賴氧機制殺傷和降解。

依賴氧機制：進入吞噬溶酶體的細菌是被具有活性的氧代謝產物殺傷的。吞噬過程使白細胞的耗氧量激增，可達正常2～20倍，并激活白細胞氧化酶（NADPH），氧化而產生超氧負離子O-2。大多數超氧負離子經自發性歧化作用轉變為H2O2。

2O2＋e-2O2-＋NADP＋＋H＋

NADPH氧化酶

2O－2＋2H＋

H2O2＋O2

殺傷（killing）或降解（degradaH2O2不足以殺滅細菌，在嗜中性粒細胞胞漿內的嗜天青顆粒含有髓過氧化物酶（MPO），在Cl－存在的情況下，該酶可將H2O2還原成次氯酸（HOCl?）。

HOCl?是強氧化劑和殺菌因子。它是通過鹵化或氧化細胞成分或蛋白質或脂質而破壞病原體。H2O2-MPO-鹵素體系是嗜中性粒細胞最有效的殺菌系統。對真菌、病毒、寄生蟲（原蟲、蠕蟲）等也有相似的殺傷機制。

H2O2不足以殺滅細菌，在嗜中性粒細胞胞漿內此時供氧不足 炎區內氧化不全產物增多。滲出物或滲出液（exudate）：滲出的液體和細胞的總稱。內源性趨化因子包括補 體成分（特別是C5a）、 白細胞三烯（主要是 B5）、細胞因子（白 細胞介素-8等）。3）血流速度減慢，是在血管擴張的基礎上，血管通透性升高的結果。吞噬體逐漸脫離細胞膜進入細胞內部，并與初級溶酶體融合形成吞噬溶酶體（phagolysosome）。它們能引起微循環改變，對炎癥的發展具有重要的意義。死病原體可被溶酶體水解酶降解，尤是酸性水解酶（此時PH降4～5）。嚴重損傷僅需幾分鐘可發生血流停滯。1）白細胞游出：指血管內白細胞穿過微血管壁，向炎區內移行，為白細胞游出或白細胞滲出（leukocyticexudation）。它可激活磷脂酶而降解磷脂，造成微生物外膜通透性增加和微生物的損傷。H2O2不足以殺滅細菌，在嗜中性粒細胞胞漿內的嗜天青顆粒含有髓過氧化物酶（MPO），在Cl－存在的情況下，該酶可將H2O2還原成次氯酸（HOCl?）。形態比小淋巴細胞大些。炎區周圍氧供應較中心多，故以有氧氧化為主。自然殺傷細胞（naturalkillercell,NK細胞）約占外周血液循環中淋巴細胞的10%～15%，不具備T細胞受體或細胞表面免疫球蛋白。它們既可引起受損組織細胞的自溶，又可進一步引起周圍組織細胞的變性、壞死。

不依賴氧殺傷機制：在白細胞的顆粒中，有一種殺菌增加通透性蛋白（bactericidalpermeabilityincreasingproteinBPI）。它可激活磷脂酶而降解磷脂，造成微生物外膜通透性增加和微生物的損傷。還有溶菌酶等也能溶解細菌細胞壁的作用。

死病原體可被溶酶體水解酶降