糖尿病足

（Diabeticfoot，DF）惠水縣人民醫(yī)院放射科許發(fā)龍2017年9月糖尿病足

（Diabeticfoot，DF）惠水縣人民醫(yī)院一、概述二、病因、發(fā)病機制三、危險因素、流行病學四、常見癥狀/體征、缺血分期五、DF軟組織改變、壞疽分級六、X線、CT、MRI、DSA表現七、DF鑒別診斷八、小結一、概述一、概述Diabeticfoot指糖尿病患者合并神經病變及外周血管病變繼發(fā)下肢感染、潰瘍形成和（或）深部組織的破壞。一、概述二、病因、發(fā)病機制DF病因：糖尿病所致下肢遠端外周血管病變；末梢神經異常。DF發(fā)病機制：足部動脈硬化導致局部血供障礙。

足部神經組織供血障礙導致神經感覺及運動障礙。

二、病因、發(fā)病機制DF病因：糖尿病所致下肢遠端外周血管病變；糖尿病足影像表現課件三、危險因素、流行病學（一）危險因素老年人，DF知識缺乏既往足潰瘍史神經病變：感覺、運動和自主神經外周血管病變足畸形，如鷹爪足、Charcot足失明、視力嚴重減退DF合并腎病變：慢性腎衰竭。三、危險因素、流行病學（一）危險因素三、危險因素、流行病學（二）流行病學男性＞女性發(fā)達國家足潰瘍發(fā)病率4%-10%；我國達12.78%；小于60歲組11.05%；60歲-70歲組14.44%，足壞疽發(fā)生率3.4%；70歲-80歲組潰瘍發(fā)病率達37.6%。病程10-20年，潰瘍率高達37.6%。國外報道，約1%DF患者被截肢治療。三、危險因素、流行病學（二）流行病學四、常見癥狀/體征、缺血分期（一）常見癥狀/體征間歇性跛行，夜間痛，足下垂時緩解；肢端發(fā)涼，脈搏減弱或消失，下肢抬高后皮膚蒼白，足皮膚萎縮，毛發(fā)脫落，趾甲增厚，生長緩慢，常合并真菌感染，嚴重時出現足組潰瘍，壞疽。四、常見癥狀/體征、缺血分期（一）常見癥狀/體征糖尿病足影像表現課件四、常見癥狀/體征、缺血分期（二）缺血（Wagner法分級）I級：無癥狀，激烈運動后感不適II級：正常行走時下肢疼痛III級：靜息狀態(tài)下，下肢疼痛IV級：靜息狀態(tài)下，下肢疼痛伴局部營養(yǎng)障礙，營養(yǎng)不良潰瘍，壞疽四、常見癥狀/體征、缺血分期（二）缺血（Wagner法分級）五、DF軟組織改變、壞疽分級（一）軟組織改變無痛性軟組織腫脹，部分病例可見軟組織內彌漫積氣。部分病例可見“雙軌”或“單軌”線段樣小動脈鈣化影。五、DF軟組織改變、壞疽分級（一）軟組織改變（二）DF壞疽分級示意圖（二）DF壞疽分級示意圖五、DF壞疽分級圖譜五、DF壞疽分級圖譜六、X線、CT、MRI、DSA表現（一）X線表現：1、骨質疏松及骨干萎縮

足部彌漫性骨密度減低，骨小梁變細，骨皮質變薄，跖趾骨干變細，萎縮，出現縱行或圓形透亮區(qū)。2、

骨質破壞吸收3、退行性骨關節(jié)病變六、X線、CT、MRI、DSA表現（一）X線表現：病例1

右圖男性75歲、患糖尿病20年，右側第1跖骨遠端以外截肢后3年。第2-4跖骨骨干遠端變細，骨質吸收。其第2跖骨中段骨小梁吸收，密度減低，骨皮質稍膨大，密度減低，不均勻。病例1右圖男性75歲、患糖尿病20年，右側第1跖骨遠病例2

男性52歲，糖尿病病史10年余；右足跗骨及第2、3、5跖骨近端骨干破壞，吸收變細，小關節(jié)結構紊亂。右病例2右病例3病例3六、CT、MRI、DSA表現（二）CT用于評估骨與軟組織感染范圍，決定清創(chuàng)和截肢范圍。DF：CTA可發(fā)現下肢動脈病變，鈣化，斑塊及側支循環(huán)形成。DF：CTA患側下肢動脈與對側比較，觀察下肢動脈病變范圍，狹窄、閉塞程度。六、CT、MRI、DSA表現（二）CT用于評估骨與軟組織感染六、CT、MRI、DSA表現（三）MRI表現DF伴發(fā)骨髓炎時，T1WI骨髓信號減低。軟組織膿腫及蜂窩組織炎時，骨病變及骨髓腔不同程度水腫，呈片狀長T1，邊緣模糊。T2WI骨髓呈明顯高信號。軟組織膿腫及蜂窩組織炎時，呈軟組織內長T2信號，也可見感染灶向骨組織延伸，形成骨髓炎，脂肪抑制T2明顯。六、CT、MRI、DSA表現（三）MRI表現軟組織感染延伸入腱鞘而繼發(fā)肌腱滑膜炎，T2高信號。軟組織竇道在T2上，呈直線或彎曲狀高信號，連接缺損骨皮質和皮下軟組織。MRA顯示DF患者外周動脈病變。軟組織感染延伸入腱鞘而繼發(fā)肌腱滑膜炎，T2高信號。六、X線、CT、MRI、DSA表現（四）DSA為DF下肢動脈病變診斷的“金標準”股動脈管腔內壁可見多出斑塊影，并有不同程度管腔狹窄，狹窄程度達40%-90%，甚至完全阻塞。合并壞疽者腘動脈狹窄可達90%。嚴重壞疽者，足動脈不顯影。六、X線、CT、MRI、DSA表現（四）DSA為DF下肢動脈DSA造影下肢動脈顯示DSA造影下肢動脈顯示七、DF鑒別診斷血管閉塞性脈管炎：干性壞疽為主骨髓炎：骨膜反應、骨膜增生痛風：痛風石形成，血尿酸增高麻風、梅毒：特殊病史；梅毒、麻風首先破壞關節(jié)七、DF鑒別診斷血管閉塞性脈管炎：干性壞疽為主八、小結DF骨關節(jié)感染部位無骨質增生及骨膜反應。骨性關節(jié)面往往最后才被累及，甚至骨干完全吸收破壞后，關節(jié)面的基本形態(tài)仍可保持，呈圖釘狀改變，此征象為基本特征。其他原因的神經營養(yǎng)性骨關節(jié)病需結合臨床表現及血糖檢查鑒別。八、小結DF骨關節(jié)感染部位無骨質增生及骨膜反應。骨性關節(jié)面

謝謝！

參考文獻〔1〕吳勝勇，盧山.糖尿病足的影像學研究近況.國外醫(yī)學臨床放射學分冊，2000，5:257-260.〔2〕許障榮.糖尿病足病的病因及流行病學.中國實用內科雜志，2007,27（7）:485-487.〔3〕王華，王伯胤.糖尿病足下肢動脈病變影像學診斷研究進展.ChineseGeneralPractice，2010,13（8）:2543-2546.參考文獻〔1〕吳勝勇，盧山.糖尿病足的影像學研究近況.國外〔4〕郭啟勇，孟悛非.中華臨床醫(yī)學影像學骨關節(jié)與軟組織分冊，2015，8：558-563.〔4〕郭啟勇，孟悛非.中華臨床醫(yī)學影像學骨關節(jié)與軟組織分冊，糖尿病足

（Diabeticfoot，DF）惠水縣人民醫(yī)院放射科許發(fā)龍2017年9月糖尿病足

（Diabeticfoot，DF）惠水縣人民醫(yī)院一、概述二、病因、發(fā)病機制三、危險因素、流行病學四、常見癥狀/體征、缺血分期五、DF軟組織改變、壞疽分級六、X線、CT、MRI、DSA表現七、DF鑒別診斷八、小結一、概述一、概述Diabeticfoot指糖尿病患者合并神經病變及外周血管病變繼發(fā)下肢感染、潰瘍形成和（或）深部組織的破壞。一、概述二、病因、發(fā)病機制DF病因：糖尿病所致下肢遠端外周血管病變；末梢神經異常。DF發(fā)病機制：足部動脈硬化導致局部血供障礙。

足部神經組織供血障礙導致神經感覺及運動障礙。

二、病因、發(fā)病機制DF病因：糖尿病所致下肢遠端外周血管病變；糖尿病足影像表現課件三、危險因素、流行病學（一）危險因素老年人，DF知識缺乏既往足潰瘍史神經病變：感覺、運動和自主神經外周血管病變足畸形，如鷹爪足、Charcot足失明、視力嚴重減退DF合并腎病變：慢性腎衰竭。三、危險因素、流行病學（一）危險因素三、危險因素、流行病學（二）流行病學男性＞女性發(fā)達國家足潰瘍發(fā)病率4%-10%；我國達12.78%；小于60歲組11.05%；60歲-70歲組14.44%，足壞疽發(fā)生率3.4%；70歲-80歲組潰瘍發(fā)病率達37.6%。病程10-20年，潰瘍率高達37.6%。國外報道，約1%DF患者被截肢治療。三、危險因素、流行病學（二）流行病學四、常見癥狀/體征、缺血分期（一）常見癥狀/體征間歇性跛行，夜間痛，足下垂時緩解；肢端發(fā)涼，脈搏減弱或消失，下肢抬高后皮膚蒼白，足皮膚萎縮，毛發(fā)脫落，趾甲增厚，生長緩慢，常合并真菌感染，嚴重時出現足組潰瘍，壞疽。四、常見癥狀/體征、缺血分期（一）常見癥狀/體征糖尿病足影像表現課件四、常見癥狀/體征、缺血分期（二）缺血（Wagner法分級）I級：無癥狀，激烈運動后感不適II級：正常行走時下肢疼痛III級：靜息狀態(tài)下，下肢疼痛IV級：靜息狀態(tài)下，下肢疼痛伴局部營養(yǎng)障礙，營養(yǎng)不良潰瘍，壞疽四、常見癥狀/體征、缺血分期（二）缺血（Wagner法分級）五、DF軟組織改變、壞疽分級（一）軟組織改變無痛性軟組織腫脹，部分病例可見軟組織內彌漫積氣。部分病例可見“雙軌”或“單軌”線段樣小動脈鈣化影。五、DF軟組織改變、壞疽分級（一）軟組織改變（二）DF壞疽分級示意圖（二）DF壞疽分級示意圖五、DF壞疽分級圖譜五、DF壞疽分級圖譜六、X線、CT、MRI、DSA表現（一）X線表現：1、骨質疏松及骨干萎縮

足部彌漫性骨密度減低，骨小梁變細，骨皮質變薄，跖趾骨干變細，萎縮，出現縱行或圓形透亮區(qū)。2、

骨質破壞吸收3、退行性骨關節(jié)病變六、X線、CT、MRI、DSA表現（一）X線表現：病例1

右圖男性75歲、患糖尿病20年，右側第1跖骨遠端以外截肢后3年。第2-4跖骨骨干遠端變細，骨質吸收。其第2跖骨中段骨小梁吸收，密度減低，骨皮質稍膨大，密度減低，不均勻。病例1右圖男性75歲、患糖尿病20年，右側第1跖骨遠病例2

男性52歲，糖尿病病史10年余；右足跗骨及第2、3、5跖骨近端骨干破壞，吸收變細，小關節(jié)結構紊亂。右病例2右病例3病例3六、CT、MRI、DSA表現（二）CT用于評估骨與軟組織感染范圍，決定清創(chuàng)和截肢范圍。DF：CTA可發(fā)現下肢動脈病變，鈣化，斑塊及側支循環(huán)形成。DF：CTA患側下肢動脈與對側比較，觀察下肢動脈病變范圍，狹窄、閉塞程度。六、CT、MRI、DSA表現（二）CT用于評估骨與軟組織感染六、CT、MRI、DSA表現（三）MRI表現DF伴發(fā)骨髓炎時，T1WI骨髓信號減低。軟組織膿腫及蜂窩組織炎時，骨病變及骨髓腔不同程度水腫，呈片狀長T1，邊緣模糊。T2WI骨髓呈明顯高信號。軟組織膿腫及蜂窩組織炎時，呈軟組織內長T2信號，也可見感染灶向骨組織延伸，形成骨髓炎，脂肪抑制T2明顯。六、CT、MRI、DSA表現（三）MRI表現軟組織感染延伸入腱鞘而繼發(fā)肌腱滑膜炎，T2高信號。軟組織竇道在T2上，呈直線或彎曲狀高信號，連接缺損骨皮質和皮下軟組織。MRA顯示DF患者外周動脈病變。軟組織感染延伸入腱鞘而繼發(fā)肌腱滑膜炎，T2高信號。六、X線、CT、MRI、DSA表現（四）DSA為DF下肢動脈病變診斷的“金標準”股動脈管腔內壁可見多出斑塊影，并有不同程度管腔狹窄，狹窄程度達40%-90%，甚至完全阻塞。合并壞疽者腘動脈狹窄可達90%。嚴重壞疽者，足動脈不顯影。六、X線、CT、MRI、DSA表現（四）DSA為DF下肢動脈DSA造影下肢動脈顯示DSA造影下肢動脈顯示七、DF鑒別診斷血管閉塞性脈管炎：干性壞疽為主骨髓炎：骨膜反應、骨膜增生痛風：痛風石形成，血尿酸增高麻風、梅毒：特殊病史；梅毒、麻風首先破壞關節(jié)七、DF鑒別診斷血管閉塞性脈管炎：干性壞疽為主八、小結DF骨關節(jié)感染部位無骨質增生及骨膜反應。骨性關節(jié)面往往最后才被累及，甚至骨干完全吸收破壞后，關節(jié)面的基本形態(tài)仍可保持，呈圖釘狀改變，此征象為基本特征。其他原因的神經營養(yǎng)性骨關節(jié)病需結合臨床表現及血糖檢查鑒別。八、小結DF骨關節(jié)感染部位無骨質增生及骨膜反應。骨性關節(jié)面

謝謝！

參考文獻〔1〕吳勝勇，盧山.糖尿病足的影像學研究近況.