藍氏賈第鞭毛蟲簡稱賈第蟲Giardialamblia

教學要求1、掌握藍氏賈第鞭毛蟲的形態、生活史特點2、了解其致病、病原學診斷方法3、了解流行因素和防治原則藍氏賈第鞭毛蟲

藍氏賈第鞭毛蟲（Giardialamblia）簡稱賈第蟲。寄生人體小腸，主要在十二指腸，可引起腹痛、腹瀉和吸收不良等癥狀，致賈第蟲病（giardiasis）。本病世界性分布，由于在旅游者中發病率較高，故又稱旅游者腹瀉。賈第蟲形態

滋養體呈半個倒置梨形兩側對稱，背凸腹平，有4對鞭毛，有1對并列細胞核有1對軸柱，縱貫蟲體中部，1對半月形中體與軸柱1/2相交掃描電鏡下賈第蟲滋養體掃描電鏡下賈第蟲滋養體姬氏染色滋養體碘液染色滋養體賈第蟲形態包囊橢圓形大小為10～14×7～10μm囊壁較厚，囊壁與蟲體間有明顯空隙未成熟包囊2個核，成熟包囊4個核，多偏于一端可見鞭毛、絲狀物、軸柱賈第蟲包囊

成熟包囊滋養體滋養體包囊經口

二分裂增殖十二指腸（隨糞便排出體外，發育至四核成熟包囊）寄生部位

十二指腸、小腸上段、膽囊以吸盤吸附在腸粘膜上

賈第蟲生活史（感染期）藍氏賈第鞭毛蟲生活史繁殖階段：滋養體，二分裂法繁殖傳播階段：包囊，在外界抵抗力較強寄生部位：主要寄生在十二指腸內，借吸盤吸附腸壁感染期：成熟四核包囊感染途徑與方式：經口，包囊隨糞便排出，污染食物和飲水賈第蟲生活史特點賈第蟲的致病致病機制機械阻隔，營養競爭--大量蟲體覆蓋小腸黏膜機械刺激—吸盤吸附作用化學損傷—分泌產物、代謝產物毒性作用腸內細菌的協同作用宿主免疫狀態—IgA缺乏；免疫功能低下或艾滋病患者，均易發生嚴重的感染

臨床類型

無癥狀帶蟲者賈第蟲性腹瀉：以腹瀉為主的吸收不良綜合征，腹瀉呈水樣糞便，量大、惡臭、無膿血，若不及時治療，多發展為慢性，表現為周期性稀便，反復發作，大便甚臭，病程可長達數年。兒童患者可由于腹瀉、脂肪瀉，引起貧血等營養不良，導致生長滯緩。賈第蟲感染的診斷1.病原診斷

⑴糞便檢查水樣稀便：生理鹽水涂片法查滋養體成形糞便：碘液染色涂片檢查包囊⑵十二指腸液⑶組織活檢

2．免疫診斷流行分布呈世界性，在前蘇聯特別嚴重，美國也接近于流行，發展中國家感染人數約為2.5億。傳染源：帶蟲者或患者傳播途徑：人飲用被包囊污染的食物或水而感染，蠅、蟑螂等昆蟲可能成為傳播媒介，感染方式防治治療常用藥物有滅滴靈、痢特靈徹底治愈病人、帶蟲者，注意飲食衛生加強水源保護是預防的重要措施。旅游者、男同性戀者、胃切除病人、胃酸缺乏及免疫功能缺陷者加以預防陰道毛滴蟲

Trichomonasvaginalis教學要求1.掌握陰道毛滴蟲的形態、生活史要點，致病機理及病原診斷方法。2.了解陰道毛滴蟲的流行因素和防治原則。陰道毛滴蟲的形態

生活史中只有滋養體一個時期蟲體呈梨形或卵圓形有4根前鞭毛、1根后鞭毛有波動膜軸柱1根貫穿蟲體核1個，位于蟲體前端陰道毛滴蟲（染色）陰道毛滴蟲（未染色）（染色）陰道毛滴蟲滋養體陰道毛滴蟲的生活史宿主：人寄生部位：泌尿生殖系統，最常見于女性陰道后穹窿處營養：攝食宿主上皮細胞內糖原繁殖方式：二分裂法增殖傳播：滋養體為感染階段，通過直接或間接接觸傳播陰道毛滴蟲生活史接觸感染感染階段寄生于泌尿生殖系統陰道毛滴蟲的致病致病力致病機制

蟲體本身毒力宿主自身生理狀態—陰道自凈作用減弱雌激素水平臨床表現滴蟲性陰道炎、尿道炎男性感染者一般無癥狀而呈帶蟲狀態，可致配偶連續重復感染陰道毛滴蟲能吞噬精子，其分泌物阻礙精子存活，可能引起不孕癥陰道毛滴蟲感染的診斷1.婦科檢查2.實驗室檢查

生理鹽水直接涂片法或涂片染色法（瑞氏或姬氏液染色）培養法：將分泌物加入肝浸液培養基內，37℃孵育48小時，鏡檢，檢出率較高，可作為疑難病例的確診及療效評價的依據陰道毛滴蟲感染的流行呈世界性分布，以女性20～40歲年齡組感染率最高，平均感染率為28％。傳染源：為滴蟲性陰道炎患者和無癥狀帶蟲者或男性感染者。傳染途徑：直接傳播間接傳播滋養體在外環境的抵抗力抵抗力較強，粘附在廁所板上可生存

30分鐘

40℃水中能活102小時在潮濕的毛巾、衣褲中可存活23小時2-3℃水中可活65小時普通肥皂水中活45-150分鐘陰道毛滴蟲感染的防治改善共公衛生設施，凈化公共浴廁注意個人衛生和經期衛生治療病人和帶蟲者，減少傳染源治療藥物甲硝咪唑（滅滴靈）內服、外用1/100乳酸水或1/5000高錳酸鉀水外用注意檢查、治療配偶利什曼原蟲利什曼原蟲（Leishmania

spp.）屬于動鞭綱。生活史有前鞭毛體和無鞭毛體兩期。前者寄生于節肢動物（白蛉）的消化道內，后者寄生于脊椎動物的單核吞噬細胞內，通過白蛉傳播。利什曼原蟲引起人與動物的利什曼病，是一種人獸共患寄生蟲病。杜氏利什曼原蟲Leishmaniadonovani又稱：黑熱病原蟲杜氏利什曼原蟲內臟利什曼病：杜氏利什曼原蟲(Leishmaniadonovani)引起；在印度，患者皮膚上常有暗的色素沉著，并有發熱，故稱Kala-azar，即黑熱病。皮膚利什曼病：熱帶利什曼原蟲(L.tropica)和墨西哥利什曼原蟲(L.mexicana)引起。粘膜皮膚利什曼病：巴西利什曼原蟲引起。我國黑熱病是由杜氏利什曼原蟲引起。黑熱病是我國五大寄生蟲病之一。杜氏利什曼原蟲利什曼原蟲（Leishmania

spp.）屬于動鞭綱。生活史有前鞭毛體和無鞭毛體兩期。前者寄生于節肢動物（白蛉）的消化道內，后者寄生于脊椎動物的單核吞噬細胞內，通過白蛉傳播。利什曼原蟲引起人與動物的利什曼病，是一種人獸共患寄生蟲病。形態無鞭毛體又稱利杜體卵圓形蟲體很小2-3μm有一較大圓形核動基體位于核旁細小桿狀高倍鏡下可見基體和根絲體無鞭毛體寄生于人和其它哺乳動物單核吞噬細胞內細胞內充滿大量的利杜體巨噬細胞破裂，無鞭毛體游離又進入其它巨噬細胞，重復增殖形態（前）鞭毛體蟲體呈梭形核位于蟲體中部動基體在前部基體發出一鞭毛，長與蟲體相近，彎曲在培養基內常以蟲體前端聚集成團，排列成菊花狀。杜氏利什曼原蟲生活史無鞭毛體無鞭毛體前鞭毛體前鞭毛體（人、犬巨噬細胞）（白蛉消化道）二分裂增殖二分裂增殖白蛉叮咬白蛉叮咬感染階段：前鞭毛體；感染方式：隨白蛉叮咬吸血而感染前鞭毛體進入巨噬細胞的過程無鞭毛體在巨噬細胞內生存的機制杜氏利什曼原蟲生活史生活史特點無鞭毛體寄生于人及犬等哺乳動物的巨噬細胞內前鞭毛體寄生于媒介宿主——白蛉的消化道內前鞭毛體是感染階段經白蛉叮咬吸血而感染杜氏利什曼原蟲的致病發病機制由于無鞭毛體的大量繁殖，使大量巨噬細胞遭到破壞，反應性幼稚巨噬細胞增生，由此產生一系列的病理變化免疫抑制超抗原負荷，導致免疫無反應性寄生蟲釋放免疫抑制因子封閉抗體學說杜氏利什曼原蟲的致病主要臨床表現及發生機理長期不規則發熱（免疫抑制、反應性發熱）肝、脾、淋巴結腫大（幼稚巨噬細胞增生）貧血（脾亢、免疫病理所致紅細胞減少）出血（脾亢所致血小板減少）全血細胞減少（脾亢、免疫病理所致）球/白倒置（幼稚漿細胞增生、肝生成白蛋白減少）蛋白尿、血尿（腎淀粉樣變性）杜氏利什曼原蟲的致病皮膚型黑熱病多發生于黑熱病治療后期或黑熱病治愈后，故又稱“黑熱病后皮膚利什曼病”臨床表現類型結節型（瘤麻風型）：肉芽瘤性結節，不痛不癢不潰爛，局部不麻木，結節內可找到無鞭毛體丘疹、褪色斑型：皮膚上出現暗紅色含蟲丘疹，或大小不等的褪色斑疹杜氏利什曼原蟲的致病淋巴結型黑熱病：無黑熱病病史，局部淋巴結腫大，大小不一，較表淺，無壓痛，無紅腫，嗜酸性粒細胞增多。活檢可查到無鞭毛體。黑熱病的診斷病原學檢查組織穿刺涂片鏡檢無鞭毛體骨髓穿刺：安全、常用，檢出率85%淋巴結穿刺：常用于療效考核肝穿、脾穿：檢出率高，但危險性大皮膚結節刮片：用于檢查皮膚型黑熱病穿刺物培養：常用培養基免疫學檢查：用于療效考核流行

世界：中國、印度及地中海沿岸國為主。我國：長江以北16個省市自治區，甘肅、四川、陜西、山西、新疆和內蒙古更多見。我國在黑熱病防治工作成績卓著，1958～1960年先后達到了基本消滅的要求。1958年山東省率先在全國達到基本消滅要求。現在我國每年新發病人數約100人。黑熱病的流行中國流行區的劃分及流行現狀平原型：人源型，病犬少見，媒介為家棲性中華白蛉山區丘陵型：動物源型，多兒童感染，病犬多,野棲性中華白蛉為媒介荒漠型：傳染源不清楚（野生動物源型？）媒介為吳氏白蛉、亞歷山大白蛉黑熱病的防治消滅傳染源捕殺病犬及早治療病人：葡萄糖酸銻納（鉀）治愈率97%，對銻劑抗藥者可選用戊脘脒等消滅白蛉：白蛉嬌嫩，對化學藥物敏感我國很快消滅黑熱病的原因政府重視，群防群治黑熱病原蟲的生活史研究的較早、較清楚媒介白蛉的抵抗力較弱有治療黑熱病的特效藥——銻劑動鞭綱：鞭毛蟲

鞭毛——由基體發出微管組成的軸絲，外包一層蟲體膜，伸出蟲體外腸組織切片（示賈第蟲滋養體）面部潰瘍

東方癤皮膚利什曼病皮膚利什曼病杜氏利什曼原蟲無鞭毛體（骨髓涂片）骨髓涂片中杜氏利什曼原蟲無鞭毛體脾組織內杜氏利什曼原蟲無鞭毛體杜氏利什曼原蟲前鞭毛體（體外培養）同患黑熱病一家五個兒童黑熱病患者患者女，2