頸椎病研究的現(xiàn)狀進(jìn)展和展望

番禺中心醫(yī)院骨二科主任醫(yī)師陳文貴頸椎病研究的現(xiàn)狀進(jìn)展和展望

西醫(yī)學(xué)對(duì)頸椎病的認(rèn)識(shí)和了解也經(jīng)歷了一個(gè)復(fù)雜而漫長(zhǎng)的過程。公元前2600多年的古埃及外科論著《TheEdwinSmithPapyms》里，就有了頸椎病的記載，這是人類對(duì)頸部損傷最早的記載。頸椎病研究的先驅(qū)借助病理解剖、影像學(xué)觀察、臨床手術(shù)探查等對(duì)頸椎病的病因、病理、臨床表現(xiàn)及診斷治療進(jìn)行了系統(tǒng)規(guī)范的研究。頸椎病--基本概念

相鄰椎節(jié)退變及其繼發(fā)性改變,刺激或壓迫神經(jīng)根、脊髓或血管及相關(guān)組織引起與之相關(guān)的臨床癥狀和體征者頸椎病早期的概念尚不能準(zhǔn)確量化界定，但本病已存在椎間盤退行性變?yōu)橹饕牟∽兓A(chǔ)，與多種因素有密切關(guān)系椎間盤營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)減少-退變椎間盤營(yíng)養(yǎng)通路：終板途徑、營(yíng)養(yǎng)纖維環(huán)軟骨內(nèi)鈣化-機(jī)體的老化,只要軟骨終板保持良好,髓核就可再生細(xì)胞活性下降或凋過度亡-營(yíng)養(yǎng)物的降低細(xì)胞代謝功能障礙隨著椎間盤老化椎間盤內(nèi)環(huán)境的改變和不斷受到的機(jī)械作用使基質(zhì)酶活性改變打破椎間盤基質(zhì)合成與降解之間的平衡軟骨細(xì)胞過度凋亡-退變動(dòng)靜力失衡軟骨細(xì)胞隨傳代而退變外傷基質(zhì)酶活性改變-退變異常或過量的椎間盤基質(zhì)降解酶改變椎間盤基質(zhì)成分減少髓核的親水作用是椎間盤力學(xué)特征喪失的直接原因負(fù)荷異常-退變異常應(yīng)力下終板血管分布明顯減少，使得細(xì)胞外環(huán)境氧合和葡萄糖等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)減少加速退變長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)力作用可直接導(dǎo)致終板PG含量的不斷減少,AF與軟骨終板連接處出現(xiàn)完全斷裂,NP脫水皺縮,體積縮小并輕微后突,軟骨終板與椎體連接部出現(xiàn)分離、終板鈣化、骨化E斷裂等Lotz的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn):異常靜止壓力下椎間盤細(xì)胞凋亡率與壓力和時(shí)間呈對(duì)數(shù)變化,證實(shí)脊柱負(fù)荷量與有IVDD一定相關(guān)性IVDD-自身免疫反應(yīng)椎間盤中缺乏血管.免疫系統(tǒng)不能識(shí)別髓核，它是人體最大的抗原Olmarker認(rèn)為髓核引起的自身免疫反應(yīng)對(duì)IVDD有一定影響,并可導(dǎo)致繼發(fā)性神經(jīng)根損傷炎癥反應(yīng)和自身免疫反應(yīng)導(dǎo)致神經(jīng)粘連和神經(jīng)假瘤形成間盤退變的繼發(fā)性改變

器質(zhì)性改變:髓核突出和脫出、韌帶骨膜下血腫、骨贅形成和繼發(fā)性椎管狹窄等。纖維環(huán)破裂釋放炎性介質(zhì)動(dòng)力性改變:頸椎不穩(wěn)，如椎間松動(dòng)、位移和生理弧度的改變。加重了動(dòng)力性改變，動(dòng)力性改變又促進(jìn)了器質(zhì)性改變，互為關(guān)系。應(yīng)力失衡-加速退變兔的頸椎間盤在屈曲造模狀態(tài)下，經(jīng)長(zhǎng)時(shí)間的應(yīng)力失衡(2個(gè)月)，現(xiàn)頸椎間盤終板抗壓強(qiáng)度、斷裂時(shí)的最大形變、終板基質(zhì)GAG總含量、cs／Ks比值、HA含量都顯著低于正常對(duì)照組。頸椎-椎動(dòng)脈的解剖搖椎動(dòng)脈左右各一，椎動(dòng)脈起自鎖骨下動(dòng)脈，在進(jìn)入頸椎橫突孔前，椎動(dòng)脈行于前斜角肌和頸長(zhǎng)肌及其他肌肉之間。于頸前方上行至C6橫突孔進(jìn)入，貫穿C6~C1橫突孔入顱交會(huì)于顱內(nèi)基底動(dòng)脈。兆龍等根據(jù)其走行又可以分為四段：第一段是頸部或椎前部；第二段是椎骨部或橫突部；第三段是枕部或衰椎部；第四段是顱內(nèi)段。臨床多以第二、三段為主，其發(fā)病率最高。椎間盤退變與分子生物學(xué)研究椎間盤基質(zhì)主要由蛋白聚糖(PG)、膠原及水組成PG對(duì)水和一些陽離子有較大親合力，對(duì)基質(zhì)的營(yíng)養(yǎng)有重要的影響。椎間盤退變過程是Ⅱ型膠原和PG的減少，I型膠原增多，細(xì)胞因子的減少和致炎因子的增多，導(dǎo)致基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)活性增加，分泌PG和Ⅱ型膠原能力下降，進(jìn)而使椎間盤軟骨樣細(xì)胞賴以生存的細(xì)胞外環(huán)境被破壞，髓核內(nèi)水分喪失，不能維持椎間盤內(nèi)應(yīng)有的張力，加劇細(xì)胞退變，并且這種改變很難自行修復(fù)椎間盤退變與分子生物學(xué)研究Sox9基因、Ⅱ型膠原基因有可能調(diào)節(jié)軟骨細(xì)胞的發(fā)育、成熟和促進(jìn)間盤退變修復(fù)作用。腫瘤壞死因子導(dǎo)致sox9mRNA和／或蛋白表達(dá)水平的降低，從而進(jìn)一步影響到Ⅱ型膠原等基因的表達(dá)及軟骨細(xì)胞的發(fā)育、成熟。尼古丁可以直接作用于椎間盤細(xì)胞，抑制PG的合成及Col2al的表達(dá)，可以明顯地抑制BMP-2所引起的Sox9的對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)的增量調(diào)節(jié)作用凋亡相關(guān)基因(Fas)椎間盤沒有免疫細(xì)胞，是人體最大的免疫赦免器官，其免疫赦免狀態(tài)的破壞，可能是導(dǎo)致IDD發(fā)生發(fā)展的原因創(chuàng)傷可引發(fā)Fas介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡Fas介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡在軟骨終板退行性變中起到重要作用基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)MMPs與TIMP之間的平衡有利于調(diào)節(jié)髓核細(xì)胞的合成功能，防止椎間盤退變的發(fā)生和發(fā)展異常的負(fù)荷能引起MMPs／TIMP的失衡MMPs催化機(jī)制依賴于活化中心的Zn2+形態(tài)發(fā)生蛋白BMPBMP可以刺激間充質(zhì)干細(xì)胞分化為各種細(xì)胞BMP-2在退變椎問盤中的表達(dá)增強(qiáng)可能正是對(duì)退變椎問盤的一種保護(hù)性反應(yīng)BMP可能是椎間盤內(nèi)紊亂癥(IDD)的一種負(fù)向調(diào)節(jié)因子，可為臨床基因治療IDD提供參考頸源性疾病的臨床認(rèn)識(shí)與研究頸椎病與血壓異常、冠心病、心律失常、腦缺血性疾病、心腦血管病相關(guān)頸椎病與神經(jīng)衰弱、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病、小腦萎縮、脊髓空洞癥等神經(jīng)系統(tǒng)疾病相關(guān)頸椎病與不自主運(yùn)動(dòng)、癲癇發(fā)作、帕金森綜合征相關(guān)頸椎病為猝倒癥之首因頸椎病與后縱韌帶骨化癥、眩暈癥相關(guān)頸源性頭痛-特性慢性、單側(cè)頭部疼痛牽涉痛,呈鈍性，常深在，無搏動(dòng)性先發(fā)頸部，隨散至病變側(cè)的額、顳及眶部間歇性，數(shù)小時(shí)至數(shù)天，后期可持續(xù)發(fā)作可伴有同側(cè)肩部及上肢痛其他：惡心、嘔吐、畏光、視力模糊、流淚、聲音恐怖、眩暈等頸源性頭痛-機(jī)械刺激學(xué)說椎體間的錯(cuò)位、錯(cuò)縫、脫位或后關(guān)節(jié)紊亂是產(chǎn)生病理變化的根本病理基礎(chǔ)刺激、壓迫、損傷枕大神經(jīng)、枕小神經(jīng)C1C2C3后支;刺激、壓迫椎動(dòng)脈的交感神經(jīng)叢或其他交感神經(jīng),致椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)或顱內(nèi)外動(dòng)脈痙攣,肌肉血液循環(huán)障礙,可游離出并積蓄K+P物質(zhì)(P8)、5－羥色胺(5－HT)等致痛物質(zhì)而導(dǎo)致頭痛等癥狀。如揮鞭式損傷是頸性慢性頭痛最常見的原因頸源性頭痛-炎性水腫學(xué)說患者的血清IL-β和TNF-α水平明顯高于無先兆偏頭痛患者和健康人,并由此推測(cè)這是來自免疫系統(tǒng)的特殊信號(hào)。它們激活了疼痛因子如P物質(zhì)和降鈣素基因相關(guān)肽。Zicari等發(fā)現(xiàn)頸源性頭痛患者一氧化氮(NO)途徑活性也高于偏頭痛和叢集性頭痛患者。在經(jīng)手術(shù)證實(shí)椎間盤突出的髓核組織中,局部組織炎癥的啟動(dòng)物質(zhì)－磷脂酶A2的活性是血漿的1000倍。上頸椎的炎性疾病如風(fēng)濕、椎間盤炎或肌腱、筋膜、韌帶、軟骨的炎性水腫,緊張攣縮,粘連組織,均可導(dǎo)致枕大神經(jīng)、枕小神經(jīng)C1C2C3后支受炎癥刺激而產(chǎn)生頭痛。由此可將頸源性頭痛定義為頸部損傷的炎性結(jié)果并可解釋為何不同結(jié)構(gòu)的不同病理過程產(chǎn)生相似的頭痛。頸源性頭痛-肌肉痙攣

頸髓神經(jīng)根特別是前根受到壓迫或炎癥侵襲時(shí)可引起反射性頸部肌肉痙攣;持續(xù)性的肌肉慢性痙引起組織缺血,代謝產(chǎn)物聚集于肌肉組織,代謝的終末產(chǎn)物引起肌筋膜炎,產(chǎn)生疼痛,并可直接刺激在軟組織內(nèi)穿行的神經(jīng)干及神經(jīng)末梢而產(chǎn)生疼痛。長(zhǎng)時(shí)間低頭伏案工作,肌肉持續(xù)收縮以維持姿式,使肌肉供血減少。于生元[17]等在對(duì)226例伴有頸椎異常的緊張型頭痛患者進(jìn)行研究中發(fā)現(xiàn)緊張型頭痛患者頸肌張力增高,通過壓力計(jì)測(cè)量其痛閾降低提示緊張型頭痛可能與頸部肌肉的異常收縮有關(guān)從而也提示緊張型頭痛可能包含在廣泛內(nèi)涵的頸源性頭痛之中頸源性頭痛國(guó)際研究組診斷標(biāo)準(zhǔn)A.頸部癥狀和體征：1.頭痛癥狀加重：

頸部活動(dòng)和（或）頭部維持于異常體位時(shí)；

按壓頭痛側(cè)的上頸部或枕部時(shí)。2.頸部活動(dòng)范圍受限。3.同側(cè)的頸、肩或上肢非根性痛（定位不明確），或偶有上肢根性痛。B.診斷性麻醉阻滯可明確診斷。C.單側(cè)頭痛，不向?qū)?cè)轉(zhuǎn)移。A1中一項(xiàng)或多項(xiàng)符合或A2+A3或A1+A2+A3即可確診科研工作中必須符合B項(xiàng)，盡量符合C項(xiàng)。頸源性頭痛-藥物治療Biondi等認(rèn)為抗憂郁藥、抗癲癇藥、肌肉松弛藥、非甾體類消炎藥對(duì)頸源性頭痛有一定的療效，但需和其他治療方法聯(lián)合應(yīng)用，單純藥物治療通常效果不明顯或僅有輕微療效，且易對(duì)藥物產(chǎn)生依賴性。頸源性頭痛-針刺療法風(fēng)池祛風(fēng)通絡(luò)，通達(dá)腦目，是治療頭痛的要穴。列缺治外感引起的單側(cè)頭痛，太陽透率谷疏通局部經(jīng)氣，天柱止頭痛，頸夾脊疏通頭頸部經(jīng)氣，除痹止痛。呂穎霞[29]等對(duì)治療組采用蒼龜探穴法針刺患側(cè)天柱穴,先直刺,再依次向同側(cè)的風(fēng)池、風(fēng)府及下方的頸夾脊、同側(cè)枕骨粗隆方向透刺，對(duì)照組取患側(cè)風(fēng)池、天柱、率谷、頭維、相應(yīng)頸夾脊、后溪、阿是穴行常規(guī)針刺手法。第一療程結(jié)束后治療組愈顯率88.9%,對(duì)照組88.2%,第二療程結(jié)束后治療組94.4%,對(duì)照組94.1%,兩組療效經(jīng)檢驗(yàn)差異無顯著性意義(P>0.05),但從針刺鎮(zhèn)痛的起效時(shí)段上看,前者的即刻、第2次、第3次后的愈顯率高于后者,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,差異有顯著性意義(P<0.05)。頸源性頭痛-手法治療一指禪推頸部?jī)蓚?cè)，風(fēng)池,印堂，頭維、太陽、睛明,太沖,涌泉等穴用仰頭拔伸旋轉(zhuǎn)整復(fù)法，糾正椎骨錯(cuò)縫。鄭建國(guó)用手法在人體病變組織壓痛點(diǎn)上適度的機(jī)械性按摩刺激對(duì)神經(jīng)末梢與其周圍的無菌性炎癥、組織起到間接的松解作用,改善局部血液循環(huán),消散炎癥,從而阻斷了疼痛的傳導(dǎo),使肌肉痙攣隨之放松,起到走痛放松,以松治痛的目的。劉新蓮[30]用牽引配合手法治療手法治療頸性頭痛50例，總有效率75％。認(rèn)為牽引可以解除頸部的肌肉痙攣,增大椎間隙及椎間孔,有利于外突纖維組織復(fù)位,解除增生內(nèi)組織壓迫,手法治療手法促進(jìn)水腫的吸收,緩解椎動(dòng)脈的痙攣與受壓使椎動(dòng)脈血流量增加,改善基底動(dòng)脈供血,則癥狀消失。頸源性頭痛-注射治療1）椎旁病灶注射，常用C2橫突旁注射消炎鎮(zhèn)痛藥物2）頸椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)注射：需在麻醉后X線透視下進(jìn)行，將穿刺針刺入關(guān)節(jié)腔內(nèi)，注入鎮(zhèn)痛藥和激素類藥物。3）寰樞椎間關(guān)節(jié)注射。在X透視下進(jìn)行，危險(xiǎn)性大，臨床較少應(yīng)用。4）神經(jīng)阻滯療法：枕神經(jīng)阻滯劉文波

根據(jù)頸椎病的發(fā)病特點(diǎn),利用水針治療頸源性頭痛58例,治愈48例,占82.76%。李柱

等采用利多卡因等在風(fēng)池穴位注射治療95例頸源性頭痛,總有效率達(dá)91.58%。頸源性頭痛-針刀治療應(yīng)用針刀作用于局部肌肉韌帶，通過減張來改善局部血管神經(jīng)受壓，來緩解疼痛癥狀。黃芩等用消炎鎮(zhèn)痛液區(qū)域神經(jīng)阻滯(NB),然后用4號(hào)針刀進(jìn)行縱行及橫行的雙重切割、剝離、減壓頸源性頭痛-射頻熱凝技術(shù)工作原理

是通過發(fā)生器產(chǎn)生射頻電場(chǎng),使組織中離子在電場(chǎng)中往返振動(dòng)產(chǎn)生熱量使組織凝固，達(dá)到長(zhǎng)期阻斷神經(jīng)痛覺傳導(dǎo)的目的。Klein等在局麻藥阻滯小關(guān)節(jié)患者疼痛獲得臨時(shí)緩解的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步應(yīng)用射頻熱凝技術(shù)阻斷小關(guān)節(jié)神經(jīng)傳導(dǎo)治療頸源性頭痛，頭痛也獲得緩解。Blume為頸源性頭痛患者的枕大神經(jīng)、C2/3、C3/4間盤進(jìn)行射頻熱凝，頭痛也獲得緩解。頸源性頭痛-肉毒素A扳機(jī)點(diǎn)注射張宗峰等

用肉毒素A進(jìn)行頸部肌肉扳機(jī)點(diǎn)注射，有效地治療了頸部骨胳肌紊亂引起的頸源性頭痛。頸源性頭痛-皮質(zhì)類固醇激素皮質(zhì)類固醇激素硬膜外和其他病變結(jié)構(gòu)注射：Rcalc等認(rèn)為皮質(zhì)類固醇激素硬膜外注射是治療頸源性頭痛的有效方法，其抗炎作用可直接阻止C纖維的痛覺傳入但Van等卻認(rèn)為CESI可導(dǎo)致嚴(yán)重并發(fā)癥（損傷頸髓，累及生命中樞）并缺乏選擇性，不應(yīng)該在診斷和治療中常規(guī)使用。皮質(zhì)類固醇激素注射到頸椎小關(guān)節(jié)，可直接抑制或消除脊柱節(jié)段不穩(wěn)引起的小關(guān)節(jié)無菌性炎癥反應(yīng)。頸源性頭痛-外科治療Silveman松解枕大神經(jīng)周圍瘢痕，切除枕大神經(jīng)旁淋巴節(jié)甚至節(jié)段切除枕動(dòng)脈，使枕大神經(jīng)及其分支獲得減壓，取得良好效果。Jansen通過神經(jīng)節(jié)切除、前側(cè)間盤摘除椎間植骨融合或后側(cè)椎板切除減壓治療頑固性頸源性頭痛取得80%的治愈率。頸性眩暈(CSA)-概念頸性眩暈(CSA)系頸椎退行性改變或外傷使脊椎內(nèi)外平衡失調(diào)，引起椎一基底動(dòng)脈供血不足，以眩暈為主要癥狀的臨床綜合征。Ryan和Cope?于1955年最先提出頸源性眩暈(cervkalvertigo)這一概念。頸性眩暈-西醫(yī)學(xué)認(rèn)識(shí)眩暈是平衡系統(tǒng)(前庭、視覺、本體感覺系統(tǒng))功能障礙所出現(xiàn)的一種主觀感覺。頸性眩暈顧名思義就是因頸源性因素引起的眩暈綜合征。其特點(diǎn)是頭頸部前后屈伸及左右轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí)突然眩暈，一般持續(xù)時(shí)間短，可因頸部肌肉放松或頸間關(guān)系改善而緩解。頸性眩暈-中醫(yī)學(xué)認(rèn)識(shí)中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，眩暈即旋轉(zhuǎn)不定，甚則暈倒。眩暈最早見于《內(nèi)經(jīng)》，稱為“眩冒”，認(rèn)為本病的病因病機(jī)與外邪、肝風(fēng)及體質(zhì)虛弱有關(guān)。眩暈屬肝所主，與腎海不足、血虛、邪中等多因素有關(guān)《景岳全書-眩暈》篇指出：眩暈的發(fā)病有痰濕及真水虧虛之分，需辨證治之。頸性眩暈-椎動(dòng)脈自身因素椎動(dòng)脈先天發(fā)育不良，纖細(xì)或不規(guī)則狹窄，走行異常，血管粥樣硬化、血管本身退變、痙攣等因素可引起椎動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)改變，造成的椎動(dòng)脈供血不足是頸性眩暈的主要發(fā)病機(jī)制。頸性眩暈-機(jī)械性壓迫鉤椎關(guān)節(jié)增生頸椎失穩(wěn)：關(guān)節(jié)紊亂，頸椎不穩(wěn)定，曲線改變，移位橫突孔狹窄頸性眩暈-椎動(dòng)脈溝環(huán)形成椎動(dòng)脈溝環(huán)是指寰椎上關(guān)節(jié)面后方與后弓或橫突之間，有一骨橋跨越溝上而形成。椎動(dòng)、靜脈、第一頸神經(jīng)、枕下神經(jīng)、交感神經(jīng)椎動(dòng)脈叢均從溝內(nèi)通過，頭頸屈伸，旋轉(zhuǎn)時(shí)可壓迫椎動(dòng)脈導(dǎo)致供血不足而發(fā)眩暈。頸性眩暈-軟組織因素頸部肌肉的痙攣，軟組織的損傷所形成的炎癥、水腫或創(chuàng)傷性結(jié)締組織、瘢痕形成均可直接壓迫椎動(dòng)脈或刺激交感神經(jīng)叢引起椎動(dòng)脈痙攣。前斜角肌痙攣可直接壓迫椎動(dòng)脈；枕下三角變小：王慧敏認(rèn)為，椎動(dòng)脈經(jīng)過枕下三角區(qū)域時(shí)最容易發(fā)生壓迫。頸性眩暈-交感神經(jīng)刺激大量研究表明，交感神經(jīng)是伴隨椎動(dòng)脈的神經(jīng)組成中的主要成分，交感神經(jīng)受刺激興奮后，使椎動(dòng)脈產(chǎn)生反射性痙攣，產(chǎn)生持續(xù)的縮血管效應(yīng)而使血流量下降導(dǎo)致頸性眩暈李曙明等認(rèn)為在頸部疼痛、交感神經(jīng)和頸性眩暈之間有一個(gè)反射弧的存在，頸部疼痛可通過感覺與交感神經(jīng)節(jié)之間的纖維聯(lián)系，刺激交感神經(jīng)使之興奮，從而使椎動(dòng)脈發(fā)生短暫或持續(xù)的縮，造成椎基底動(dòng)脈供血不足而發(fā)眩暈。頸性眩暈-頸椎間盤突出直接壓迫椎動(dòng)脈刺激附近的交感神經(jīng)頸椎間盤突出繼發(fā)骨關(guān)節(jié)炎刺激交感神經(jīng)頸椎間盤突出繼發(fā)頸椎不穩(wěn)頸性眩暈-體液因子頸性眩暈的臨床癥狀與血液流變學(xué)的指標(biāo)有相關(guān)性，某些體液因子的變化可通過相應(yīng)的機(jī)制引起椎動(dòng)脈收縮痙攣供血不足。治療前患者血漿NPY、ET、ANP高，CGRP低；治療后相反，故認(rèn)為縮血管活性肽類物質(zhì)在椎動(dòng)脈型頸椎病發(fā)病時(shí)可能起重要的神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)作用椎動(dòng)脈型頸椎病與血漿ET、NO明顯相關(guān)性

頸性眩暈-西醫(yī)藥以擴(kuò)張血管、改善腦供血為前提，以解決腦組織的缺血缺氧，使用血管擴(kuò)張劑，通過增加腦血流量和降低血液黏稠度，改善微循環(huán)和冠脈循環(huán)，如尼莫地平、氟桂利嗪、倍他司汀、眩暈寧、維腦路通、654—2等藥物在治療頸性眩暈上均取得了較滿意的效果。王雯應(yīng)用尼莫地平加用眩暈寧治療頸椎性眩暈，臨床療效觀察，癥狀均獲明顯改善王琴等應(yīng)用倍他司汀治療頸性眩暈43例，總有效率達(dá)91％；倍他司汀能使血管擴(kuò)張，尤其是椎一基底動(dòng)脈，抑制血小板聚集，降低血液黏稠度，對(duì)抗兒茶酚胺的縮血管作用，從而改善血液的流動(dòng)|生和黏滯性。頸性眩暈-中醫(yī)辨證肝陽上亢型：平肝潛陽，熄風(fēng)定眩。肝腎陰虛型：滋養(yǎng)肝腎，固元定暈。氣虛血瘀型：益氣活血，通脈定暈。氣血兩虛型：補(bǔ)氣養(yǎng)血，滋陰定暈。氣郁脈痙型：舒郁解痙，通脈定暈。痰濕瘀阻型：化濕運(yùn)脾，祛濁定暈。頸性眩暈–理療調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞的內(nèi)分泌功能促使病變部位毛細(xì)血管擴(kuò)張，增加病變軟組織血供和血流量，加快新陳代謝，解除局部組織的疼痛及促進(jìn)水腫吸收通經(jīng)活絡(luò)、解除肌肉痙攣，促進(jìn)頭部的血液循環(huán)，通過刺激反饋到大腦皮質(zhì)，對(duì)自主神經(jīng)進(jìn)行調(diào)節(jié)矯正關(guān)節(jié)位置使變窄的椎間隙得到改善，小關(guān)節(jié)紊亂得到調(diào)整，解除椎動(dòng)脈受壓或刺激發(fā)生的痙攣有利于腦血流的灌注，改善交感神經(jīng)節(jié)受刺激的因素頸源性高血壓頸部的病變直接或間接刺激交感神經(jīng)節(jié)和椎動(dòng)脈或引起血管舒縮功能紊亂，腦內(nèi)缺血，從而導(dǎo)致的中樞性血壓異常，頸部的病變引起神經(jīng)性疼痛、自主神經(jīng)功能混亂等，都可反射性引起血壓增高頸源性高血壓占高血壓的25%以上頸源性高血壓-頸髓受壓頸髓受壓，常先引起椎管內(nèi)的靜脈回流障礙，形成淤血，繼之影響動(dòng)脈網(wǎng)，使脊髓血液供應(yīng)不足，產(chǎn)生慢性缺氧，脊髓功能因而發(fā)生障礙陳鋒等報(bào)道：頸髓慢性受壓后出現(xiàn)神經(jīng)元萎縮、脫失，神經(jīng)元截面積減少，有神經(jīng)元、神經(jīng)細(xì)胞凋亡現(xiàn)象。韋貴康［源］認(rèn)為頸髓慢性受壓，尤其是上頸段，多引起血壓升高頸源性高血壓頸源性高血壓-椎動(dòng)脈受壓腦干的供血主要來源于基底動(dòng)脈，其延髓區(qū)是血壓調(diào)節(jié)的中樞所在。椎動(dòng)脈受壓導(dǎo)致椎-基底動(dòng)脈缺血，從而導(dǎo)致腦干和大腦的缺血，引起血壓的增高頸源性高血壓-頸神經(jīng)根受壓頸神經(jīng)根受壓產(chǎn)生神經(jīng)根癥狀，表現(xiàn)為軀體感覺、運(yùn)動(dòng)異常及自主神經(jīng)功能混亂，并可反射性地引起血壓升高頸源性高血壓-前交感神經(jīng)受刺激頸前交感神經(jīng)節(jié)受刺激興奮可造成大腦血流量的減少，并反射性引起血壓增高賀俊民等刺激兔的頸前交感神經(jīng)節(jié)，大多引起血壓增高。李英杰等阻滯頸中、下交感神經(jīng)節(jié)后造成大腦中動(dòng)脈平均血流速度顯著增高。于騰波等認(rèn)為頸前交感神經(jīng)節(jié)對(duì)椎原基底動(dòng)脈血流量的調(diào)節(jié)起主要作用。高建國(guó)等認(rèn)為頸椎病患者頸交感神經(jīng)節(jié)受刺激，交感神經(jīng)興奮性增高，兒茶酚胺釋放增多，導(dǎo)致心鈉素釋放增多，影響心血管活動(dòng)等。頸源性高血壓-臨床特點(diǎn)血壓不穩(wěn)，上下波動(dòng)，舒張壓高，脈壓差小，服藥效差，早重晚輕，頸椎癥狀重時(shí)血壓高早期常呈發(fā)作性，而且往往波動(dòng)較大，易受氣候變化、體質(zhì)狀態(tài)、體位改變等變化的影響。有-基底動(dòng)脈供血不足的患者常伴聽力下降甚至出現(xiàn)突發(fā)性耳聾頸源性胸痛-頸心綜合癥料表明約1／2胸痛是非心源性所致，且骨骼肌因素是非心源胸痛的重要原因。美國(guó)Parker手法治療研究會(huì)闡明頸胸椎錯(cuò)位可以引起心臟病。國(guó)內(nèi)段俊峰等通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床觀察，發(fā)現(xiàn)脊椎關(guān)節(jié)錯(cuò)位可引發(fā)心律失常和冠心病；作為非心源性胸痛，李起鴻等報(bào)道頸椎骨贅刺激或壓迫頸脊神經(jīng)后根引起胸痛，其臨床統(tǒng)計(jì)結(jié)果指出，我國(guó)頸源性心臟病發(fā)病率甚高，占頸椎病的13％，且有逐漸增加趨勢(shì)。頸源性胸痛-頸心綜合癥Wells與Yeung等報(bào)道C6-7，椎間盤突出引起心絞痛Eleraky等報(bào)道胸椎間盤突出引起心臟病；Ito等報(bào)道環(huán)樞關(guān)節(jié)不穩(wěn)也引起心絞痛。不少心律失常患者經(jīng)反復(fù)檢查無器質(zhì)性心臟病，且常規(guī)藥物治療往往效果不佳，而在治療脊柱病時(shí)可見好轉(zhuǎn)。Jackson認(rèn)為，此類心臟病可能是由于支配橫隔及心包的c4神經(jīng)根受刺激或壓迫刺激心臟交感神經(jīng)的緣故。頸性心絞痛頸性心絞痛是指由于頸椎病而引起的一些心臟癥狀，其表現(xiàn)酷似冠心病樣胸悶、胸痛，屬于頸椎相關(guān)性疾病中的一種頸性心絞痛Phillips1927年第一個(gè)注意到頸神經(jīng)根受壓可引起心絞痛樣心前區(qū)疼痛。NACHLAS等分別報(bào)告了頸性心絞痛的發(fā)病情況，認(rèn)為這種類似冠心病的胸壁疼痛的發(fā)病原因可能是頸椎病頸神經(jīng)根受累產(chǎn)生神經(jīng)根炎所致。Masterl(1964)通過大量病例對(duì)心絞痛性和非心臟性胸痛病因的研究，也證實(shí)了假性心絞痛可能會(huì)繼發(fā)于頸椎關(guān)節(jié)炎。頸性心絞痛Jackson(1966)將見于頸椎退行性變后出現(xiàn)的無心電圖改變的胸痛歸因于頸椎骨贅刺激了心臟交感神經(jīng)。Brodsky認(rèn)為引起頸性心絞痛的病因有4個(gè)：1.頸椎間盤突出、局部骨贅或椎間孔狹窄使支配前胸壁感覺和運(yùn)動(dòng)的C4-8脊神經(jīng)受壓；2.脊神經(jīng)前根受壓，在該神經(jīng)根支配區(qū)引起深部“粗感覺”性質(zhì)樣的疼痛；3.牽涉痛，頸部的疼痛病灶通過受累的脊神經(jīng)前根在遠(yuǎn)處沒有該神經(jīng)根支配區(qū)域產(chǎn)生疼痛；4.自主神經(jīng)受累。但他對(duì)自主神經(jīng)受累的具體發(fā)病機(jī)制未作解釋。頸性心絞痛Robert等認(rèn)為，在頸性心絞痛中可能有3種發(fā)病機(jī)制：根性、牽涉性的以及自主神經(jīng)的，牽涉痛最可能是因腹側(cè)神經(jīng)根受激壓后，沿著受累運(yùn)動(dòng)神經(jīng)所支配的肌節(jié)產(chǎn)生的疼痛。在種系發(fā)生學(xué)和胚胎發(fā)生學(xué)進(jìn)化過程中環(huán)繞肢體的生皮節(jié)和生肌節(jié)一對(duì)一的節(jié)段一致性發(fā)生了偏頗，如果雙側(cè)腹側(cè)和背側(cè)脊神經(jīng)根受累，很普通的C6C7C8神經(jīng)根受累則既可產(chǎn)生受損脊神經(jīng)所供應(yīng)肌節(jié)的牽涉性心前區(qū)疼痛又可產(chǎn)生其所供應(yīng)皮節(jié)的根性肢體疼痛癥狀。頸源性心律失常魏征等提出上頸椎錯(cuò)位可出現(xiàn)心律紊亂，竇性心律過速和心悸，其中C4-6錯(cuò)位發(fā)生心動(dòng)過緩；C7-T2錯(cuò)位發(fā)生心房纖顫，T3-5錯(cuò)位發(fā)生室性或房性早搏及房室傳導(dǎo)阻滯。頸源性心律失常-頸心綜合癥頸椎病導(dǎo)致的心律失常，其臨床表現(xiàn)除有頸椎病的癥狀體征之外，尚有心前區(qū)癥狀，如心慌、心悸，胸悶等。本病發(fā)病時(shí)心前區(qū)癥狀明顯，是導(dǎo)致患者就診的原因，大多數(shù)患者因此就診于心血管內(nèi)科．并接受內(nèi)科治療，但內(nèi)科治療臨床療效不明顯，后轉(zhuǎn)至骨科或理療科經(jīng)過專科治療后好轉(zhuǎn)，所以此病發(fā)病時(shí)極易誤診。頸源性心律失常頸椎不穩(wěn)等刺激或壓迫神經(jīng)根、椎動(dòng)脈、脊髓或交感神經(jīng)等，而導(dǎo)致出現(xiàn)臨床癥狀。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)亦表明下頸椎和上胸椎棘突偏歪錯(cuò)位后；出現(xiàn)了心律失常，即是刺激了植物神經(jīng)后出現(xiàn)的心電圖改變。星狀神經(jīng)節(jié)是交感神經(jīng)支配心臟的重要神經(jīng)鏈，呈星形或卵圓形，由頸下神經(jīng)節(jié)與第一胸神經(jīng)節(jié)融合而成。位于第7頸椎橫突基部和第l肋骨頸之間，被疏松的蜂窩組織及脂肪組織所包裹舊。因此任何引起星狀神經(jīng)節(jié)改變的刺激，亦可引起心電的改變。心律失常-頸神經(jīng)根、血管受壓迫Roberl認(rèn)為，在頸源性心律失常中可能有3種發(fā)病機(jī)制：根性牽涉性以及自主神經(jīng)性有研究發(fā)現(xiàn)，頸源性心律失常的發(fā)病機(jī)理可能與病變頸椎壓迫了支配心臟的神經(jīng)、血管以及腦心反射有關(guān)Niyaziguler等認(rèn)為頸源性心律失常多是下位頸椎受累，以C6/7神經(jīng)根受累最為多見。心律失常-交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)活

動(dòng)失衡心臟自主神經(jīng)有自動(dòng)調(diào)節(jié)功能，白天以交感神經(jīng)活性為主，夜間以迷走神經(jīng)活性為主，且迷走神經(jīng)有晝低夜高的現(xiàn)象。因而交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)活動(dòng)相對(duì)平衡，任何因素影響這種“平衡”，均可導(dǎo)致心律失常頸源性心律失常-前列地爾前列地爾有強(qiáng)烈的擴(kuò)張血管抑制血小板聚集’改善紅細(xì)胞變形能力等作用從而改善循環(huán)，另前列地爾還具有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈使心肌血流量增加的作用單予康復(fù)理療或抗心律失常藥物治療效果不佳，通過聯(lián)合應(yīng)用前列地爾改善循環(huán)障礙能起到較理想療效前列地爾+牽引+超短波療效滿意頸源性心律失常-星狀神經(jīng)節(jié)阻滯星狀神經(jīng)節(jié)阻滯可以直接阻斷嚴(yán)重持續(xù)興奮的頸部交感神經(jīng)釋放沖動(dòng)到達(dá)心臟并擴(kuò)張心肌血管改善血供．控制心律失常、緩解癥狀頸心綜合癥-治療牽引、推拿、理療、醫(yī)療體操、運(yùn)動(dòng)療法、神經(jīng)阻滯療法、紅外線偏振光、藥物治療、中醫(yī)辨證、心理治療、中西醫(yī)結(jié)合針刀術(shù)、穴位松解、穴位封閉治療以及日常生活指導(dǎo)等可選用或聯(lián)合應(yīng)用，均有一定效果保守治療無效者，行手術(shù)治療效果理想頸心綜合癥-手術(shù)治療1976年Booth等首次報(bào)告了采用前路頸椎間盤摘除植骨融合術(shù)治療3例頸性心絞痛，術(shù)后異常心電圖表現(xiàn)恢復(fù)正常，癥狀消失。Alexander、Jacobs等采用前路頸椎間盤摘除植骨融合術(shù)治療頸性心絞痛，療效滿意Niyaziguler建議，頸性心絞痛應(yīng)先行間斷性頸椎牽引、理療、非甾體抗炎藥以及肌肉松弛劑等方法治療，如果這些方法不能有效地改善患者癥狀，則應(yīng)行神經(jīng)根減壓手術(shù)

食管型頸椎病在1992年國(guó)內(nèi)第一屆頸椎外科研討會(huì)上將其確定為頸椎病分型的一種，其發(fā)病率約占頸椎病的2%Strasser對(duì)3318例頸椎前緣骨贅形成患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，有55例存在吞咽困難癥狀，發(fā)病率約1.7%。發(fā)病部位以C5-C6最多見，其次是C4-C5骨贅影響吞咽功能機(jī)制骨贅增生過大，直接壓迫咽喉壁或食管后壁，造成管腔局部狹窄，影響吞咽頸椎前緣增生的骨質(zhì)刺激食管周圍，引起食管周圍組織炎癥及水腫，也導(dǎo)致吞咽困難。增生的骨贅位于食管的固定位置（如位于環(huán)狀軟骨水平）。骨贅刺激引起的疼痛和肌肉痙攣也可能導(dǎo)致管腔的狹窄。周圍組織反應(yīng)形成纖維化和粘連使食管固定，阻止了食管的正常移動(dòng)，影響會(huì)厭的活動(dòng)。肌萎縮型頸椎病(CSA)特殊類型的頸椎病，早在1965年由Keegan發(fā)現(xiàn)，故命名為Keegan型頸椎病。肌萎縮型頸椎病是以由退變性因素導(dǎo)致脊髓前角細(xì)胞受壓為病變基礎(chǔ)，以三角肌、肩胛帶肌，尤其以手骨間肌肌肉萎縮為主要臨床表現(xiàn)，并引起上肢肌力減弱的特殊類型頸段頸椎病，不伴有或輕微伴有神經(jīng)根型或脊髓型頸椎病所導(dǎo)致的上肢根性疼痛與感覺障礙肌萎縮型頸椎病(CSA)-機(jī)制Kameyama研究認(rèn)為脊髓受壓可能選擇性地造成脊髓前角血供循環(huán)障礙而最終導(dǎo)致其功能喪失導(dǎo)致神經(jīng)根損傷與神經(jīng)根栓系綜合征(tetherdtootsyndrome，TRS)，而后者被認(rèn)為是導(dǎo)致患者術(shù)后上肢帶肌肌力下降甚至萎縮的主要原因肌萎縮型頸椎病(CSA)-機(jī)制C5節(jié)段位于頸椎生理前凸的頂點(diǎn)，C5-6神經(jīng)根自脊髓發(fā)出的位置較其他節(jié)段角度大，走行根短，故此節(jié)段的神經(jīng)根固有張力較其他節(jié)段神經(jīng)根要大，當(dāng)出現(xiàn)外傷牽拉、椎間盤突出、后縱韌帶骨化(OPLL)等引起椎管內(nèi)徑變小或椎問孔壓迫因素時(shí)，此節(jié)段的神經(jīng)根最易受到影響，進(jìn)而出現(xiàn)損傷。C5神經(jīng)根在頸椎問盤突出、后縱韌帶骨化等病理?xiàng)l件下，較其他神經(jīng)根更易出現(xiàn)損傷CSA臨床分型根據(jù)神經(jīng)根定位的不同分為：I型為C5神經(jīng)根單獨(dú)受累；II型為C6經(jīng)根單獨(dú)受累；Ⅲ型為C5+C6神經(jīng)根同時(shí)受累；IV型為C5+C6+脊髓受累根據(jù)神經(jīng)根受壓位置，將其分為椎間孔前型(神經(jīng)根受壓為主)、旁中線型(神經(jīng)根及脊髓前根受壓為主)和中央型(脊髓前角受壓為主)

CSA的診斷結(jié)合肌萎縮型頸椎病的臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特征及電生理特性，幾方面綜合診斷本病CSA治療

原則上一旦發(fā)現(xiàn)CSA并確診后，應(yīng)及時(shí)早期的行外科手術(shù)干預(yù)手術(shù)指征為保守治療無效，明確診斷為CSA，排除合并運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元類疾病，近期內(nèi)萎縮加快，上肢肌力下降已嚴(yán)重影響生活的患者應(yīng)考慮手術(shù)治療脊髓型頸椎病(CSM)CSM是頸椎退行性變中最嚴(yán)重的一類疾患

CSM發(fā)病機(jī)制其發(fā)病機(jī)制目前尚未完全明確，主要有壓迫理論、缺血理論、不穩(wěn)定理論等。CSM與椎管狹窄、脊髓壓迫相關(guān)骨贅增生、椎間盤突出、韌帶增生肥厚或鈣化及椎管狹窄可導(dǎo)致牽張性損傷、張力和剪切力的產(chǎn)生可能是CSM發(fā)病機(jī)制中的重要因素。臨床表現(xiàn)與體征

CSM患者的早期癥狀為四肢乏力、行走和持物不穩(wěn)，頸痛往往不明顯，部分患者有軀體束帶感，相當(dāng)一部分患者無感覺異常。隨病情加重而發(fā)生自下而上的上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元性癱瘓，臨床上多有錐體柬損害表現(xiàn)，可出現(xiàn)Hoffmann征、Babinski征陽性。典型體征為頸椎前屈或后伸時(shí)所誘發(fā)的電擊感，即所謂Lhermitte征陽性。CSM診斷常規(guī)MRI與動(dòng)態(tài)MRl結(jié)合能更早期發(fā)現(xiàn)CSMCSM的診斷仍需要結(jié)合臨床表現(xiàn)、體征和影像學(xué)檢查等資料，進(jìn)行綜合判斷CSM治療對(duì)受壓脊髓進(jìn)行手術(shù)減壓曾作為金標(biāo)準(zhǔn)一旦臨床癥狀明顯，手術(shù)治療和保守治療可能均不能阻止CSM如在發(fā)病早期做出診斷并及時(shí)治療，則可能獲得良好的預(yù)后頸椎后縱韌帶骨化OPLL進(jìn)展的異位鈣化該病發(fā)展到一定階段將導(dǎo)致嚴(yán)重脊髓受壓及相應(yīng)的脊髓神經(jīng)功能損害頸椎后縱韌帶骨化的發(fā)生率最高，胸椎其次，腰椎很少發(fā)生日本人發(fā)病率高OPLL的危險(xiǎn)因素基因遺傳、代謝異常、脊柱局部應(yīng)力因素和脊柱退變等肥胖、２型糖尿病、異常應(yīng)力、頸椎不穩(wěn)、長(zhǎng)期高鹽和低蛋白飲食、短程睡眠、甲狀旁腺機(jī)能減退、氟中毒是OPLL的危險(xiǎn)因素OPLL治療日本的一個(gè)病例對(duì)照研究顯示多吃雞肉和豆制品可以降低患OPLL的風(fēng)險(xiǎn)Tateiwa等認(rèn)為頸椎前路減壓植骨融合術(shù)，術(shù)后進(jìn)行５年以上的隨訪，結(jié)果顯示前路減壓植骨融合術(shù)后，存在不穩(wěn)的頸椎節(jié)段得到有效穩(wěn)定，相應(yīng)水平的韌帶骨化速度明顯減慢，甚至停止。相反后路椎板切除減壓術(shù)或椎管擴(kuò)大成形術(shù)都嚴(yán)重影響了脊柱的三維穩(wěn)定性，從而造成韌帶細(xì)胞所受張力增加，在一定程度上促進(jìn)了韌帶骨化的進(jìn)展。頸源性精神病頸椎病患者中有焦慮病和抑郁病的患病率為5％一40％疾病的疼痛及不適的煎熬焦慮病和抑郁病植物神經(jīng)功能紊亂焦慮病和抑郁病不良情緒及心理反應(yīng)加重頸椎病心理評(píng)估-艾森克人格問卷

頸椎病患者存在軀體化、抑郁、焦慮、恐懼等多種心理障礙，人格特征多表現(xiàn)為神經(jīng)質(zhì)和精神質(zhì)。神經(jīng)質(zhì)傾向性

:情緒反應(yīng)強(qiáng)烈的對(duì)事物常常采用過激的應(yīng)對(duì)方式，由此導(dǎo)致成為心理壓力的負(fù)性生活事件增多，易產(chǎn)生抑郁、焦慮及各種植物神經(jīng)系統(tǒng)癥狀精神質(zhì)傾向性

：感覺遲鈍、缺乏同情心、不關(guān)心他人、不懼安危的性格特征更易遇到軀體化、抑郁、人際關(guān)系、恐怖、精神病性等問題的困擾，而在導(dǎo)致更多的心理問題，頸椎病診斷-X線生理彎曲變直動(dòng)力側(cè)位位：發(fā)現(xiàn)不穩(wěn)椎管矢狀徑的測(cè)量：發(fā)現(xiàn)椎管狹窄雙斜位：發(fā)現(xiàn)椎間孔狹窄頸椎病診斷-癥狀注意癥狀與病史的關(guān)系注意家族史、職業(yè)、生活習(xí)慣、睡眠注意癥狀發(fā)作前的誘因注意癥狀與頸活動(dòng)的關(guān)系注意癥狀發(fā)作時(shí)的血壓、心率、心律特殊檢查頭后仰壓頸試驗(yàn)、椎間孔壓縮試驗(yàn)、臂叢神經(jīng)牽拉試驗(yàn)診斷神經(jīng)根型有意義，神經(jīng)根愈者試驗(yàn)陽性可推測(cè)神經(jīng)根粘連，舉手摸枕試驗(yàn)診斷神經(jīng)根炎期陽性率達(dá)90%以上病理征肌力肌張力感覺障礙區(qū)域定位頸椎病診斷-CT、MRCT:了解椎管椎間孔狹窄、間盤韌帶鈣化、鉤椎關(guān)節(jié)紊亂等較好MRI:接顯示脊柱、椎間盤及脊髓的矢狀面、冠狀面圖象，了解脊髓受壓的部位、程度，為手術(shù)治療提供確切證據(jù)。動(dòng)態(tài)MRI:顯示頸椎穩(wěn)定性、發(fā)現(xiàn)可還納型椎間盤突出MRA:椎動(dòng)脈電生理檢查有助于脊髓型、肌萎縮型頸椎病的病變定位及神經(jīng)功能改變程度的判斷皮節(jié)體感誘發(fā)電位：手術(shù)安全監(jiān)測(cè)、頸屈伸檢查結(jié)果為手術(shù)方式選擇提供參考微量元素測(cè)定頸椎病患者頭發(fā)中的鋅與錳含量降低，銅值增加;鋅比值顯著增高，說明頸椎病的發(fā)生與體內(nèi)微量元素代謝紊亂有密切關(guān)系。微量元素檢測(cè)對(duì)頸椎病的預(yù)防和診斷有一定價(jià)值TCDTCD可顯示椎動(dòng)脈供血不足，特別是椎動(dòng)脈痙攣，供血不對(duì)稱狀態(tài)，對(duì)椎動(dòng)脈型頸椎病有診斷意義心電圖頸椎病癥狀發(fā)作或誘發(fā)時(shí)的心電圖與癥狀緩解時(shí)的心電圖比較，有助于頸性心臟病的診斷動(dòng)態(tài)霍夫曼征與頸椎病早期診斷霍夫曼征陽性反應(yīng)被認(rèn)為是典型的錐體束受損的體征，在頸椎病的診斷過程中，是頸脊髓是否受損的重要依據(jù)。正常情況下霍夫曼征檢查時(shí)頭頸處于中立位，我們?cè)谂R床上發(fā)現(xiàn)部分頸肩痛患者在常規(guī)霍夫曼征檢查時(shí)表現(xiàn)為陰性，而在頸椎動(dòng)態(tài)活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)陽性反應(yīng)#即動(dòng)態(tài)霍夫曼征霍夫曼征DSHDSH陽性與頸椎不穩(wěn)密切相關(guān)頸椎伸屈運(yùn)動(dòng)時(shí),DSH陽性反映了頸椎不穩(wěn)引起脊髓受損的早期可逆性損害過伸時(shí)易引起頸椎管的動(dòng)態(tài)狹窄,DSH的陽性表現(xiàn)多在過伸時(shí)出現(xiàn)DSH陽性與頸椎間盤突出壓迫脊髓密切相關(guān)DSH與頸椎病的早期診斷頸椎病發(fā)病多見于三種方式1.隱匿起病，癥狀緩慢發(fā)展2.突然發(fā)，短期內(nèi)進(jìn)行性加重3.輕度外傷因素誘發(fā)“癥狀嚴(yán)重。除第一種情況外，后兩種在出現(xiàn)臨床癥狀時(shí)往往已發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的神經(jīng)功能損害DSH可作為頸椎病早期診斷的重要指標(biāo)，尤其是脊髓型頸椎病頸椎病的治療選擇了解頸椎病的類型、機(jī)械-化學(xué)、動(dòng)力-靜力平衡了解頸椎的穩(wěn)定性、間盤可還納性、功能性-結(jié)構(gòu)性，卡壓-刺激，狹窄-神經(jīng)假瘤有無脊髓神經(jīng)壞死進(jìn)展傾向癥狀對(duì)生活質(zhì)量的影響潛在危險(xiǎn)如猝倒等心理評(píng)估頸椎病的軀體治療健康教育，預(yù)防第一讓患者成為自我理療師理療走進(jìn)患者生活養(yǎng)生促進(jìn)椎細(xì)胞再生保守恢復(fù)動(dòng)力平衡，減輕炎性反應(yīng)手術(shù)：減壓恢復(fù)穩(wěn)定性，去除機(jī)械刺激和壓迫，恢復(fù)血供，去除炎性介質(zhì)，去除抗原頸椎病的心理治療心理評(píng)估、心理咨詢、心理輔導(dǎo)修心養(yǎng)性，培養(yǎng)愛心，培養(yǎng)愛好藥物輔助風(fēng)險(xiǎn)意識(shí)充分認(rèn)識(shí)頸椎病的復(fù)雜性、慢性、長(zhǎng)期性、持續(xù)性、多樣性、潛在危險(xiǎn)性充分認(rèn)識(shí)頸椎病與許多疾病的相關(guān)性治療要綜合、動(dòng)態(tài)、辨證、長(zhǎng)期每一種治療都有它的優(yōu)點(diǎn)和不足選擇治療前要有充分的軀體和心理評(píng)估脊髓型頸椎病是由多因素多機(jī)制參與和誘發(fā)所產(chǎn)生的疾病，其發(fā)病是一個(gè)連續(xù)的過程"。。其中頸椎間盤細(xì)胞及其外在基質(zhì)特殊的生物材料成分、比例及功能結(jié)構(gòu)的生理病理發(fā)病和轉(zhuǎn)化的生物學(xué)機(jī)制變化對(duì)維持頸椎關(guān)節(jié)穩(wěn)定、充分發(fā)揮順應(yīng)性、緩沖及吸振、防止脆性等方面起著重要的作用。深入了解椎問盤細(xì)胞及外基質(zhì)生物學(xué)機(jī)制變化的過程和相互關(guān)系，對(duì)于CSM退行性改變疾病預(yù)防、診斷和治療方面的研究有著重要的意義。椎病臨床表現(xiàn)及其診斷程序及標(biāo)準(zhǔn)

，各種不同類型頸椎病早期表現(xiàn)都可以局部癥狀為主，如頸酸痛、乏力、頭昏或上肢和手指麻木等、行走困難或步態(tài)不穩(wěn)，但較輕微。頸項(xiàng)局部疼痛是較常見的癥狀，上肢和手指一過性麻木、乏力、手部精細(xì)動(dòng)作偶有一過性障礙是常見的表現(xiàn)脊髓型頸椎病

最嚴(yán)重可表現(xiàn)為：快速變換運(yùn)動(dòng)減慢或不協(xié)調(diào)，串聯(lián)步態(tài)困難，精細(xì)運(yùn)動(dòng)不完整，深反射活躍，輕度或不連續(xù)陣攣。頸屈伸狀態(tài)下Hoffmann征陽性。病情進(jìn)一步發(fā)展則表現(xiàn)典型癥狀和體征：痙攣，常規(guī)步態(tài)困難，明顯運(yùn)動(dòng)缺失，反射明顯亢進(jìn)，連續(xù)性陣攣，平衡功能明顯障礙，Babinski征陽性但并非不同類型頸椎病可以互為演變。正確把握臨床表現(xiàn)和影像學(xué)表現(xiàn)，是及時(shí)作出診斷的首要條件。臨床表現(xiàn)與脊髓、神經(jīng)根壓迫的程度、部位有關(guān)；神經(jīng)根的壓迫具有非常明確的分布區(qū)域的感覺障礙，但在脊髓前方受壓表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)功能障礙；側(cè)后方受壓則表現(xiàn)感覺障礙；支配骶、腰、胸、頸的神經(jīng)纖維在皮質(zhì)脊髓束中呈從外到內(nèi)的排列順序，因此脊髓受壓后運(yùn)動(dòng)障礙癥狀出現(xiàn)的次序?yàn)橄认轮笊现５湫偷呐R床發(fā)病表現(xiàn)為下肢無力、步態(tài)笨拙、顫抖等，逐步發(fā)展為肌張力增高、容易摔跌，并出現(xiàn)下肢痙攣性功能障礙，而軀干肌痙攣引起胸或胸腹束帶感。這是脊髓型頸椎病臨床典型表現(xiàn)。感覺障礙出現(xiàn)的次序是根據(jù)脊髓丘腦束在脊髓內(nèi)排列的順序，多數(shù)先下肢后上肢，逐漸向上發(fā)展，但感覺平面不明顯，可出現(xiàn)非典型Brown—Sequard征。近年有些研究證明，以上肢運(yùn)動(dòng)功能障礙型頸椎病人，主要以上肢肌萎縮為主要表現(xiàn)而無感覺障礙，此種類型應(yīng)與上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病相鑒別。近年來學(xué)者臨床研究發(fā)現(xiàn)，在脊髓損害節(jié)段以下，典型表現(xiàn)為下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元體征如肢體無力和反射減弱或消失，上肢的影響可能是單側(cè)的，而下肢通常多為雙側(cè)。在出現(xiàn)無力或不正常足底反射之前，通常手部精細(xì)運(yùn)動(dòng)減退或出現(xiàn)步態(tài)不穩(wěn)。Hoffmann反射，橈骨倒錯(cuò)反射，Lhermitte征和陣攣是脊髓病變的重要標(biāo)志之一。Hoffmann征可在疾病早期出現(xiàn)，也可在晚期出現(xiàn)。研究認(rèn)為，頭頸體位變化可誘發(fā)Hoffmann反射的發(fā)生，當(dāng)患者頭頸后伸狀態(tài)下即動(dòng)態(tài)位，如Hoffmann反射陽性，則可作為早期診斷脊髓型頸椎病的重要體征。頸椎病的影像學(xué)表現(xiàn)

伸屈動(dòng)力位的攝片作為常規(guī)檢查，幾乎所有類型的頸椎病都通常能觀察椎管矢徑變化、骨贅形成、椎體不穩(wěn)或滑脫。通常認(rèn)為椎管矢狀徑絕對(duì)值<llmm以及Pavlov比率<0．75和椎間不穩(wěn)等與脊髓型頸椎病的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)，并被認(rèn)為是本病發(fā)病的基礎(chǔ)。必須注意頸椎關(guān)節(jié)突骨性關(guān)節(jié)炎是頸椎病重要病理變化特征，近年已引起重視。MRI被用于評(píng)估軟組織結(jié)構(gòu)和脊

髓、神經(jīng)根受壓狀況

。T2加權(quán)成像顯示信號(hào)強(qiáng)度增加表明脊髓受損害。MRI能顯示由于張力降低的黃韌帶或動(dòng)力性纖維環(huán)膨出引起的脊髓受壓，也可顯示由于椎體后緣骨贅、椎間孔周邊骨贅以及肥厚的小關(guān)節(jié)的骨性變化。動(dòng)力性MRI

顯示早期的或潛在的脊髓壓迫性因素，對(duì)脊髓型頸椎病的早期診斷有極大幫助。退變的椎間盤MRI可有以下特征

椎間盤脫水、變薄，在T2加權(quán)像信號(hào)強(qiáng)度降低；髓核的纖維化、纖維環(huán)鈣化在T】、T2加權(quán)像表現(xiàn)為均勻的低信號(hào)。椎間盤脫水皺縮、積氣，T2加權(quán)像顯示低信號(hào)；椎間盤嚴(yán)重退變，纖維環(huán)裂隙性變，此時(shí)整個(gè)椎間盤可表現(xiàn)為信號(hào)明顯改變。尤其在橫切層上，病變節(jié)段顯示脊髓和神經(jīng)根形態(tài)、位置及其受壓狀況最為有益。CTMRI

CT掃描對(duì)脊髓型、神經(jīng)根型頸椎病診斷同MRI各有特點(diǎn)。在軸狀位和矢狀位，MRI能清楚地顯示脊髓結(jié)構(gòu)。但骨贅的確定，CT優(yōu)于MRI，CT可作為MRI的有力輔助手段去區(qū)別是椎間盤組織還是骨贅。脊髓型頸椎病患者可有體感誘發(fā)電位的異常。白質(zhì)受累，尤其是薄束和皮質(zhì)脊髓束病變改變了體感誘發(fā)電位，甚至在發(fā)病早期也會(huì)影響體感誘發(fā)電位。早期的癥狀和體征及其相應(yīng)的影像學(xué)表現(xiàn)是早期診斷脊髓型頸椎病的必要的、基本的條件。頸椎病的手術(shù)時(shí)機(jī)及其技術(shù)研究進(jìn)展近年來，對(duì)頸椎病的治療方法選擇有了深刻變革，幾乎一致認(rèn)為脊髓型頸椎病一經(jīng)診斷就應(yīng)早期選擇手術(shù)治療。脊髓型頸椎病的外科干預(yù)的理論依據(jù)應(yīng)了解發(fā)病機(jī)制及病理過程和特點(diǎn)。研究發(fā)現(xiàn)，壓力誘導(dǎo)的神經(jīng)缺血可能是脊髓型頸椎病的主要原因之一。供應(yīng)脊髓組織65％～70％的脊髓前動(dòng)脈，由于它位于正中矢狀位，易受到骨贅及突出的髓核壓迫。大部分脊髓型頸椎病患者表現(xiàn)為各種各樣的前脊髓綜合征而沒有后脊髓受累的位置和振動(dòng)覺喪失，只因臨床神經(jīng)系統(tǒng)辯別尚有困難，這表明疾病的早期主要病理學(xué)特征為前脊髓受壓和缺血。因此，促進(jìn)恢復(fù)或改善脊髓血供，有可能抑制脊髓病變的持續(xù)發(fā)展。頸椎

病發(fā)生的機(jī)理首先是脊髓的壓迫，所以，只要能完全去除壓迫物，徹底解除脊髓壓迫，創(chuàng)傷小，手術(shù)簡(jiǎn)單，易操作，危險(xiǎn)程度小，任何入路都可以采用。而不是手術(shù)越大越好，越復(fù)雜越好，不適當(dāng)?shù)財(cái)U(kuò)大減壓節(jié)段和范圍。這些做法是否真有其必要還值得探討。根據(jù)近年來對(duì)頸椎病自然病程的研究，發(fā)現(xiàn)70％--80％脊髓型頸椎病患者具有進(jìn)行性發(fā)展的特點(diǎn)，因此多數(shù)學(xué)者認(rèn)為脊髓型頸椎病一經(jīng)診斷就應(yīng)考慮手術(shù)治療。至于手術(shù)的時(shí)機(jī)，通常認(rèn)為在臨床發(fā)病后6個(gè)月內(nèi)為限。有明確的脊髓功能障礙者，不宜觀望、消極等待，外科干預(yù)是恢復(fù)脊髓功能重要的、首要的手段。衡量手術(shù)效果的標(biāo)準(zhǔn)有3個(gè)脊髓和／或神經(jīng)根減壓范圍和程度；頸椎前柱高度和頸椎生理曲度重建和恢復(fù)狀況，是否有和脊髓相適應(yīng)的椎管容量和形態(tài)；是否創(chuàng)傷最小，并發(fā)癥最少。研究證明，早期診斷、適時(shí)外科干預(yù)、恢復(fù)頸椎的穩(wěn)定性、前柱高度和生理曲度，獲得和脊髓相適應(yīng)的椎管容量和形態(tài)，術(shù)后盡早功能鍛煉是頸椎病治療成功的關(guān)鍵。頸椎病研究展望有諸多問題尚待提高研究手段和研究方法，實(shí)施針對(duì)性研究。如脊髓和神經(jīng)根機(jī)械性壓迫或壓迫后產(chǎn)生的血供障礙；影像學(xué)提示的病變與臨床表現(xiàn)的相關(guān)性；在外科干預(yù)方面：致壓物切除與脊髓、神經(jīng)根功能恢復(fù)的相關(guān)性；切除椎間盤和椎體間融合對(duì)頸椎動(dòng)態(tài)生物力學(xué)功能影響；相鄰椎間盤載荷重新分布后，附加代償導(dǎo)致退變對(duì)遠(yuǎn)期療效關(guān)系等。需要探索的目標(biāo)只有一個(gè)：在嚴(yán)格手術(shù)指征的前提下，持續(xù)鞏固手術(shù)療效。許多學(xué)者研究認(rèn)為，對(duì)近10年來神經(jīng)根型頸椎病認(rèn)識(shí)已有很大進(jìn)展，神經(jīng)根遭致壓迫多在椎管內(nèi)或近出口(椎間孔內(nèi)方)，與椎間孔大小和形狀并不十分相關(guān)。因此，手術(shù)解除壓迫也被越來越多學(xué)者所采納。對(duì)大量重牽引的方法所造成的危害也引起了高度重視。關(guān)于頸型(或稱局部型)頸椎病，從生物力學(xué)功能角度來研究，發(fā)現(xiàn)椎節(jié)間喪失穩(wěn)定，是在異常條件下運(yùn)動(dòng)并引起局部癥狀，反復(fù)發(fā)作、嚴(yán)重影響患者生活和正常工作，在臨床和影像學(xué)已符合不穩(wěn)診斷標(biāo)準(zhǔn)者，應(yīng)實(shí)施穩(wěn)定性手術(shù)。近年，為恢復(fù)重建頸椎前柱高度和生理弧度應(yīng)用了前路帶鎖鋼板，這是頸椎前路的重大變革，為提高手術(shù)療效起到重要作用，但仍需要解決由此帶來的諸多新問題。近年研究認(rèn)為，頸椎周圍肌肉組織是維系頸椎骨關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)穩(wěn)定和生理功能動(dòng)力系統(tǒng)，它的病變或退變對(duì)頸椎退行性變和脊髓型頸椎病的發(fā)生發(fā)展具有意義。對(duì)肌肉動(dòng)力系統(tǒng)的進(jìn)一步研究很可能改變目前一些傳統(tǒng)認(rèn)識(shí)。骨質(zhì)疏松癥藥物治療選擇：

循證決策

正常骨

骨質(zhì)疏松癥

骨質(zhì)疏松癥是一種代謝性骨病。其特征為骨強(qiáng)度下降導(dǎo)致骨折危險(xiǎn)性增加。骨強(qiáng)度取決于骨密度與骨質(zhì)量。骨質(zhì)疏松癥TheNIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosisPrevention,Diagnosis,andTherapy.JAMA285:785-795,2001疾病控制的宗旨：預(yù)防治療骨質(zhì)疏松的原則：預(yù)防骨折提高患者生活質(zhì)量骨質(zhì)疏松的防治預(yù)防首次骨折：一級(jí)預(yù)防預(yù)防再次骨折：二級(jí)預(yù)防治療骨折： 亡羊補(bǔ)牢絕經(jīng)后骨快速丟失絕經(jīng)骨峰值BoneMass01020304050607080Age(years)ByynyandSperoff1996絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松NormalOsteoporosis骨丟失

中國(guó)絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松

流行病學(xué)研究： 約

三分之一50歲以上的中國(guó)婦女有脊椎部位的骨質(zhì)疏松1,2。1.Hoetal.Maturitas1999:32;171-82.LiNHetal,ChinMedJ2002;115（5）:773-5WasnichRD:PrimerontheMetabolicBoneDiseasesandDisordersofMineralMetabolism.4thedition,19994030201050 60 70 80VertebraeWristAge(Years)IncidenceRatesforVertebral,WristandHipFracturesinWomenAfterAge50Annualincidenceper1000womenHipXuL,etal.JBoneMineralRes2000:15;2019-25中國(guó)絕經(jīng)后婦女脊椎骨折患病率臨床骨折后死亡危險(xiǎn)增加

FractureInterventionTrial(FIT)*CauleyJA,etal.OsteoporosInt.2000;11:556-61.*6459postmenopausalwomenages55-81yearsfollowedforanaverageof3.8years.AnySymptomaticAge-AdjustedRelativeRisk(95%CI)0.01.02.05.016.0Non-spineOtherForearmSpineHip10.06.78.6絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥的治療目標(biāo)預(yù)防骨折預(yù)防第一次脆性骨折

預(yù)防第一次骨折婦女有過一次脊椎骨折后，再次發(fā)生脊椎骨折的危險(xiǎn)增加11倍。1婦女有過一次或多次脊椎骨折，第二年再次發(fā)生脊椎骨折的危險(xiǎn)增加5.1倍。2Meltonetal.Osteoporos

Int1999:10;214-21Lindsayetal.JAMA2001:285;320-3絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥的防治

改變不健康的生活方式

藥物治療降低骨折危險(xiǎn)的策略

戒煙少飲酒少喝咖啡和碳酸飲

體力活動(dòng)

營(yíng)養(yǎng)適當(dāng)改變生活方式絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥的防治改變不健康的生活方式

藥物治療降低骨折危險(xiǎn)的策略防治骨質(zhì)疏松藥物

抑制骨吸收

促進(jìn)骨形成 其它基礎(chǔ)藥物

的藥物

的藥物

雙膦酸鹽

氟制劑

鈣、維生素DSERMS PTH

降鈣素

雌激素

循證醫(yī)學(xué)

EVIDENCEBASEDMEDICINE

經(jīng)驗(yàn)醫(yī)學(xué)—實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)—循證醫(yī)學(xué)，被認(rèn)為是醫(yī)學(xué)發(fā)展史上的第三個(gè)里程是醫(yī)師的具體臨床經(jīng)驗(yàn)與最佳科學(xué)研究的依據(jù)相結(jié)合的臨床模式為解決具體臨床問題提供了已經(jīng)明確的、全面綜合的科學(xué)信息將醫(yī)學(xué)研究的結(jié)果用于臨床實(shí)踐，從而為病人提供最佳醫(yī)療骨質(zhì)疏松癥治療選擇

的證據(jù)分級(jí)設(shè)計(jì)的強(qiáng)度結(jié)果的強(qiáng)度結(jié)果的精確性

臨床前研究觀察性研究單個(gè)RCT設(shè)計(jì)強(qiáng)度--證據(jù)的層次性

臨床經(jīng)驗(yàn)多個(gè)RCT薈萃分析骨質(zhì)疏松治療有效性的觀察指標(biāo)疼痛和活動(dòng)情況骨轉(zhuǎn)換生化指標(biāo)骨密度預(yù)防骨折發(fā)生—最終目的結(jié)果的強(qiáng)度級(jí)別A：對(duì)病人最為重要（疼痛，功能受限和長(zhǎng)骨骨折）級(jí)別B：對(duì)病人較為重要（椎體骨折）級(jí)別C：與骨折等變量相關(guān)的骨密度結(jié)果的精確性水平1：治療的益處與副作用界限分明。水平2：治療的益處與副作用界限不明。好的RCTs

必須隨機(jī)雙盲，對(duì)照組用安慰劑或陽性藥試驗(yàn)以骨折(包括髖部骨折)為終點(diǎn)研究病例數(shù)足夠多，骨折的發(fā)生率才可靠。隨訪時(shí)間至少3年骨折下降率不低于40％才有價(jià)值規(guī)范的RCT

Randomisedplacebo-controlledclinicaltrials(隨機(jī)安慰劑對(duì)照臨床試驗(yàn))大幅度循證醫(yī)學(xué)評(píng)價(jià)藥物的5項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)骨折必須是研究的首要終點(diǎn)；必須是隨機(jī)雙盲對(duì)照試驗(yàn)；相對(duì)危險(xiǎn)度和統(tǒng)計(jì)的顯著性必須用骨折患者人數(shù)而不是骨折數(shù)（率）來計(jì)算；如果對(duì)某一種藥物有幾個(gè)臨床試驗(yàn)，應(yīng)有一致的結(jié)果；骨折的研究結(jié)果應(yīng)發(fā)表在同行審查的雜志上防治骨質(zhì)疏松藥物作用機(jī)制Ca2+劑、食物維生素D骨重塑、塑型Ca2+代謝攝取骨吸收骨形成雌激素SERMS雙膦酸鹽降鈣素氟化物制劑PTH同化類固醇骨丟失防治骨質(zhì)疏松藥物

抑制骨吸收

促進(jìn)骨形成 其它藥物

的藥物

的藥物

雙膦酸鹽

氟制劑

SERMS PTH 維生素K

降鈣素 鍶鹽

雌激素 中藥等

鈣、維生素DWHO：鈣是預(yù)防骨質(zhì)疏松的基本措施，不能單獨(dú)作為骨質(zhì)疏松治療藥物，僅作為基本的輔助藥物（2003年骨質(zhì)疏松藍(lán)皮書WHOTechnicalreportSeries921,2003）NIH：鈣是提高骨峰值和防治骨質(zhì)疏松的重要營(yíng)養(yǎng)素（NIHconsensusConferenceMarch27-29，2000JAMA2001,285(6):785-795）FDA：作為食品補(bǔ)充不作為藥物管理推薦與骨松治療藥物同用。

OsteoporosisInt.1998,8:Suppl.431

SheaB.EndocrRev2002;23(4):552-9（n=92）（n=45）（n=99）（n=122）（n=177）（n=41）（n=576）0.010.1110RR:相對(duì)危險(xiǎn)RR,95%CI薈萃分析結(jié)果鈣劑＋VD治療能否降低椎體骨折的危險(xiǎn)性？有利于安慰劑有利于鈣劑ChevallyRecker(w/fractures)Recker(w/fractures)ReidRiggsHansson總體預(yù)計(jì)值1.鈣劑防治的有效性主要在缺鈣缺VD的老年人2.鈣的持久有益作用主要在低鈣攝入人群鈣劑防治的事宜人群2003年骨質(zhì)疏松藍(lán)皮書WHOTechnicalreportSeries921,2003骨量年齡骨峰值30-3510峰值骨形成速度最重要時(shí)期12-16歲鈣的有益作用在補(bǔ)鈣的最初一年最顯著ChevalleyTetal:OsteoporosisInt.2004，15suppl：S517WHO骨質(zhì)疏松藍(lán)皮書

20031.不能單獨(dú)作為骨質(zhì)疏松治療藥；2.只能作為基本輔助藥物。WHOTechnicalReportSeries921骨質(zhì)疏松應(yīng)用鈣的有限性不能阻止每一個(gè)骨重建單位成骨和破骨的不平衡狀態(tài)鈣攝入有閾效應(yīng)適宜攝入量鈣攝入量鈣體內(nèi)存留量到達(dá)一個(gè)閾值后，即使再增加鈣攝入，在體內(nèi)的保存也不再增多，即達(dá)到“平臺(tái)”補(bǔ)鈣與BMD

Meta-analysisBMD部位BMD變化(%)95%CI全身2.050.24-3.86腰椎1.660.92-2.39髖1.640.70-2.57橈骨遠(yuǎn)端1.910.33-3.50

SheaB.EndocrRev2002;23(4):552-9骨折RR95%CI脊椎骨折0.770.54-1.09非脊椎骨折0.860.43-1.72補(bǔ)鈣與骨折Meta-analysis

SheaB.EndocrRev2002;23(4):552-9

對(duì)BMD可能有益

預(yù)防脊椎骨折證據(jù)不充分

用做補(bǔ)充治療

用于配合其它治療結(jié)論：補(bǔ)鈣與骨質(zhì)疏松VitaminD和脊椎骨折RRwith95%CI

EndocrineReviews23(4):560-569VitaminD和非椎體骨折RRwith95%CI

EndocrineReviews23(4):560-569Meta-分析證明維生素-D可能會(huì)降低椎體骨折維生素-D降低非椎體骨折的療效不確定對(duì)不同人群骨折危險(xiǎn)性的影響不確定EndocrineReviews2002，23(4)：560-569研究證明骨折危險(xiǎn)性與鈣劑的劑量無相關(guān)性維生素D不能降低骨折的危險(xiǎn)性維生素D或鈣劑治療不能阻止中年或老年婦女骨折的發(fā)生KarlMichaelsson,Bone,2003;32:694-703防治骨質(zhì)疏松藥物

抑制骨吸收

促進(jìn)骨形成 其它藥物

的藥物

的藥物

雙膦酸鹽

氟制劑

鈣、維生素DSERMS PTH 維生素K

鍶鹽

雌激素 中藥等

降鈣素Calcitonin和脊椎BMDEndocrineReviews23(4):540-551PROOF

ARandomizedTrialofNasalSpraySalmonCalcitonininPostmenopausalWomanwithEstablishedOsteoporosis:the

PreventRecurrenceofOsteoporoticFracturesStudy

鮭魚降鈣素在確診骨質(zhì)疏松的絕經(jīng)后婦女中

預(yù)防骨質(zhì)疏松性骨折再發(fā)的隨機(jī)研究預(yù)防骨質(zhì)疏松性骨折再發(fā)的研究PROOF

目的：驗(yàn)證鮭魚降鈣素鼻噴劑預(yù)防椎體再次發(fā)生骨質(zhì)疏松性骨折的療效方法：隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照、為期5年的多中心試驗(yàn)(美國(guó)42個(gè)中心和英國(guó)5個(gè)中心)對(duì)象：1,255位絕經(jīng)后婦女入選，均齡68歲，大多數(shù)曾有1-5處椎體骨折病人分組及用藥劑量：分為100、200、400IU鼻噴鮭魚降鈣素和安慰劑四組，所有病人補(bǔ)鈣1000mg+VitD400IU/日PROOFStudy——CharlesH.ChesnutIIIetal.AmJMed.2000;109:267-276鮭魚降鈣素顯著降低新發(fā)椎體骨折的危險(xiǎn)性36％0%安慰劑N=203鮭魚降鈣素200IU/日N=20729.6%19.3%5%10%15%20%25%30%35%40%危險(xiǎn)性降低至少一次新發(fā)椎體骨折百分比200IU/日鮭魚降鈣素鼻噴劑有效降低既往已有1-5次椎體骨折患者新發(fā)骨折危險(xiǎn)性36％36%PROOFStudy——CharlesH.ChesnutIIIetal.AmJMed.2000;109:267-276*RR=0.6495%CI:0.43~0.97P=0.030246810髖部骨折其他非椎體骨折鮭魚降鈣素顯著降低非椎體骨折危險(xiǎn)性PROOFStudy——CharlesH.ChesnutIIIetal.AmJMed.2000;109:267-276發(fā)生骨折的患者百分比（％）安慰劑鮭魚降鈣素9.3%1.5%8.2%4.8%*P=0.0854%43%***危險(xiǎn)性降低危險(xiǎn)性降低**P=0.02（所有劑量組合并統(tǒng)計(jì)）PROOF：預(yù)防高齡婦女椎體骨折ChesnutCMetal.AmJMed,2000;109:267多發(fā)骨折發(fā)生率%53%

62%

P=0.012P=0.028安慰劑安慰劑70歲75歲MEDOS

Mediterraneanosteoporosis

study地中海骨質(zhì)疏松癥研究

歐洲6個(gè)國(guó)家，14個(gè)中心納入2086例骨質(zhì)疏松性髖骨骨折的女性患者，3532例對(duì)照患者比較降鈣素、雌激素、氟化物、類固醇、鈣劑以及維生素D

對(duì)骨質(zhì)疏松癥的作用JohnAKanisetal.BMJ1992;305:1124-8.鮭魚降鈣素顯著降低髖部骨折發(fā)生率JohnAKanisetal.BMJ1992;305:1124-8.*P=0.149(CI=0.63-1.07)**P=0.012(CI=0.44-0.90)鮭魚降鈣素＋鈣劑治療患者髖骨骨折危險(xiǎn)性降低37％0.00.20.40.60.81.0對(duì)照組鈣劑組鮭魚降鈣素＋鈣劑組***骨折相對(duì)危險(xiǎn)性37％00.20.40.60.81.0對(duì)照組椎體骨折非椎體骨折全部骨折骨折相對(duì)危險(xiǎn)性鮭魚降鈣素安慰劑N=1309-55%-57%-66%鮭魚降鈣素顯著降低各部位骨折的危險(xiǎn)性KanisJA.etal.,Effectofcalcitoninonvertebralandotherfractures.Q.J.Med1999;92:143-149

*RR=0.45CI:0.39-0.53**RR=0.34CI:0.17-0.68***RR=0.43CI:0.38-0.50******Endocrine薈萃分析表明鮭魚降鈣素降低椎體骨折危險(xiǎn)達(dá)54%QUEST研究

鮭魚降鈣素對(duì)骨質(zhì)量的作用QuantitativeEffectsofSalmonCalcitoninTherapyOP研究的里程碑-HMRI研究鮭魚降鈣素對(duì)微結(jié)構(gòu)作用骨質(zhì)量—橈骨遠(yuǎn)端骨微結(jié)構(gòu)區(qū)域1距遠(yuǎn)端終板7mm每一區(qū)域?qū)雍駷?.5

mm,符合完成5張MRI的斷層掃描的要求區(qū)域1區(qū)域2區(qū)域3區(qū)域4MRI橈骨遠(yuǎn)端檢測(cè)橈骨遠(yuǎn)端MRI:骨小梁數(shù)量各自基線值的比較:**p<0.01;***p<0.005-12.0-10.0-8.0-6.0-4.0-2.00.02.04.06.0

p=0.01

p=0.01p=0.049區(qū)域1區(qū)域2區(qū)域3區(qū)域4********鮭魚降鈣素安慰劑與基線值比較的平均變化（%）24個(gè)月時(shí)骨小梁數(shù)量的平均變化QUEST研究：結(jié)論密蓋息鼻噴劑200IU治療兩年結(jié)果：改善腕部骨質(zhì)量(與安慰劑對(duì)照)。即：腕部MRI體內(nèi)檢測(cè)證實(shí)骨小梁骨容量、數(shù)量及分離度等的改善改善髖部骨質(zhì)量(與安慰劑對(duì)照)。由T2*弛豫時(shí)間顯示，股骨頸、轉(zhuǎn)子上下區(qū)域均獲改善，轉(zhuǎn)子下區(qū)域與安慰劑組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著差異MRI檢測(cè)顯示：無論BMD是否有變化，密蓋息均能夠改善骨質(zhì)量012345678910基線第一周第二周第三周第四周鮭魚降鈣素200IU/天安慰劑(n=32男性+68絕經(jīng)后女性)鮭魚降鈣素200IU鼻噴劑在第1周時(shí)即迅速起效快速緩解新發(fā)椎體骨折患者的骨痛（臥位）LyritisGPetal.ActaOrthopScandSuppl.1997Oct;275:112-4VAS評(píng)分（臥位）*P<0.05**P<0.001***P<0.0001********01020304050基線第一周第二周第三周第四周需臥床的患者數(shù)（例）*P<0.0001****鮭魚降鈣素快速顯著恢復(fù)患者活動(dòng)能力(n=32男性+68絕經(jīng)后女性)LyritisGPetal.ActaOrthopScandSuppl.1997Oct;275:112-4安慰劑鮭魚降鈣素200IU/天鮭魚降鈣素快速、顯著降低止痛藥用量撲熱息痛用量（片）0123456基線第一周第二周第三周第四周*****P=0.0005n=40一周快速起效，減少止痛藥物的用量安慰劑鮭魚降鈣素200IU/天LyritisGPetal.TheClinicalJournalofPain.1999;15:284-289.鮭魚降鈣素：快速緩解骨痛，改善生活質(zhì)量快速緩解多種骨痛快速緩解骨質(zhì)疏松性骨痛骨轉(zhuǎn)換過快，骨吸收增加骨折、椎體變形骨骼肌張力障礙（疲勞、痙攣）快速改善患者生活質(zhì)量快速緩解骨質(zhì)疏松患者的疼痛：3天見效、1周明顯改善患者早日恢復(fù)活動(dòng)能力治療1周，減少止痛藥用量鮭魚降鈣素與骨質(zhì)疏松

鮭魚降鈣素有效增加BMD

有效改善骨質(zhì)量 降鈣素能預(yù)防脊椎骨折 可能預(yù)防非脊椎骨折 快速有效緩解骨痛防治骨質(zhì)疏松藥物

抑制骨吸收

促進(jìn)骨形成 其它藥物

的藥物

的藥物

氟制劑

鈣、維生素DSERMS PTH 維生素K

降鈣素 鍶鹽

雌激素 中藥等

雙磷酸鹽FITTrial

FractureInterventionTrialRCT

6450絕經(jīng)后婦女阿侖磷酸鈉vs.安慰劑阿侖磷酸鈉降低已有脊椎骨折婦女的

骨折危險(xiǎn)Black,etal.Lancet.1996;348:1535-1541.臨床椎體骨折Alendronate(n=1022)Placebo(n=1005)%有脊椎骨折的婦女腕部骨折髖部骨折543210061218243036P

=

0.001543210061218243036P

=

0.013543210061218243036P

=

0.047月RisedronateVERTTrialsVert-MNMultinationalTrialVert-NAAmericanTrialRCT4000絕經(jīng)后婦女利塞磷酸鈉vs.安慰劑利塞磷酸鈉對(duì)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松婦女

骨折危險(xiǎn)性的影響020406080100Relativerisk(%)at36monthsMultinational:

Eastell

R,etal.

Calcif

Tissue

Int.1999;64(suppl

1):Abst/Reginsteretal,,OI2000America:HarrisST,etal.JAMA.1999;282:1344-1352.020406080100Relativerisk(%)at36monthsMultinationalAmericaP<P=0.003椎體骨折P=0.063P=0.02PlaceboRisedronate5mg49%ˉ41%ˉ33%ˉ39%ˉ0.001MultinationalAmerica非椎體骨折雙磷酸鹽與骨質(zhì)疏松增加BMD預(yù)防椎體骨折預(yù)防非椎體骨折總結(jié)：絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松藥物治療BMD椎體骨折骨微結(jié)構(gòu)非椎體骨折益處風(fēng)險(xiǎn)雌激素++--絕經(jīng)癥狀乳腺癌,血栓，出血鮭魚降鈣素+++(+)快速止痛雷洛昔芬++-(+)乳腺癌心血管病血栓,潮熱雙磷酸鹽++-+上消化道刺激PTH++-+身高骨內(nèi)作用骨外作用為何治療骨質(zhì)疏松？骨質(zhì)疏松易并有骨折——椎體、髖和前臂髖部骨折——1年內(nèi)死亡率20%（男>女）其余有50%致殘耗資巨大：美國(guó)年US$150億英國(guó)年US$14億澳大利亞年US$70億具備有效安全的治療——減少骨折的危險(xiǎn)為何治療骨質(zhì)疏松？何人？何時(shí)？應(yīng)當(dāng)治療決定于個(gè)體的絕對(duì)骨折危險(xiǎn)性年齡增長(zhǎng)——約85%的骨折發(fā)生于>60歲婦女骨密度降低有椎體或非椎體骨折史者家族有骨折，尤其母親髖部骨折史骨轉(zhuǎn)換增高者骨丟失的危險(xiǎn)因素（甲旁亢、甲亢、糖皮質(zhì)激素、制動(dòng)等）何人？何時(shí)？應(yīng)當(dāng)治療骨質(zhì)疏松并有骨折骨量減少并有骨折骨質(zhì)疏松者抗骨質(zhì)疏松藥物治療的適應(yīng)證骨量減少——