患者：107床劉俊（第1次入院）病例匯報1患者：107床劉俊病例匯報1姓名：劉俊1性別：男2年齡：28歲3民族：漢族4職業：個體5發病節氣：秋分前4天6基本情況出生地：貴州貴陽7入院時間：2017.09.279婚況：已婚8病史采集時間：2017.09.2710病史陳述者：患者本人112姓名：劉俊1性別：男2年齡：28歲3民族：漢族4職業：個體5手足麻木9天，加重伴頭痛、雙側面癱2天。主訴3手足麻木9天，加重伴頭痛、雙側面癱2天。主訴3現病史9天前“感冒”之后手足麻木、全身乏力7天前手足麻木未緩解，伴陣發性頭痛及眉棱骨痛開陽縣中西醫結合醫院查CT，未予明確診斷3天前上述癥狀加重，走路不穩，雙側眼瞼上抬無力2天前上述癥狀加重，雙側額紋消失、閉目不全、鼻唇溝變淺、鼓腮不能、面部表情減少4現病史9天前“感冒”之后4雙側手足麻木、全身乏力、行走不穩AB陣發性頭痛，以枕部脹痛為主C雙側額紋消失、閉目不能、上瞼無力、鼻唇溝變淺、鼓腮不能、吃飯齦外夾食、吐字不清D勃起困難、小便頻、小便急、大便難解入院癥見5雙側手足麻木、全身乏力、行走不穩AB陣發性頭痛，以枕部脹痛為既往史及個人史“前列腺炎”病史4年，自述已愈，現未服藥20+年意外摔傷造成上肢骨折，現已愈，無后遺癥“頭孢”過敏吸煙史2+年，2-4支/日，已戒煙4年飲酒史10+年，偶飲少量，未戒余無特殊6既往史及個人史“前列腺炎”病史4年，自述已愈，現未服藥6T：36.3℃P：86次/分R：20次/分BP：130/80mmHg一般查體（—）7T：36.3℃P：86次/分R：20次/分BP一般情況：神清、意識可、查體合作、認知水平正常1顱神經：雙側眼裂增大、雙眼瞼下垂；雙側額紋消失、皺眉不能完成、鼻唇溝變淺、鼓腮、吹哨不能完成2運動系統：肌張力正常，雙上肢5級，雙下肢近端5級，雙踝以下3級3共濟系統：正常4專科查體（一）8一般情況：神清、意識可、查體合作、認知1顱神經：雙側眼裂增大感覺系統：雙側腕、踝關節以下痛觸覺減弱：音叉振動覺未查、關節位置覺正常5生理反射：淺反射存在；深反射（肱二、肱三、橈骨膜、膝腱、跟腱）雙側均減弱6病理反射：上下肢均未引出7腦膜刺激征：陰性8專科查體（二）9感覺系統：雙側腕、踝關節以下痛觸覺減弱：5生理反射：淺反射存輔助檢查（2017-09-22開陽中西醫結合醫院）頭顱CT：未見明顯異常AB（2017-09-22開陽中西醫結合醫院）頸總動脈B超：雙側頸總動脈阻力指數增高。10輔助檢查（2017-09-22開陽中西醫結合醫院）頭顱CT：中醫診斷：痹證（痰瘀阻絡）1急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病？2入院診斷11中醫診斷：痹證（痰瘀阻絡）1急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病？心電圖、頭顱MR1血液檢查2腰穿3肌電圖4入院后處理12心電圖、頭顱MR1血液檢查2腰穿3肌電圖4入院后處理12竇性心律；電軸無偏移雙下鼻甲肥大；鼻中隔偏曲入院輔查結果13竇性心律；雙下鼻甲肥大；鼻中隔偏曲入院輔查結果13入院輔查結果可見多發性周圍神經損害（顱神經損害較重，近心端損害較重）14入院輔查結果可見多發性周圍神經損害（顱神經損害較重，近心端損發病第10天腦脊液蛋白細胞分離腦脊液檢查15發病第10天腦脊液檢查15針刺、中藥ABVB12im.、VC+VB6+輔酶A+KCLivgtt.、長春西汀ivgtt.C免疫球蛋白0.4g/（kg.d）5d治療方案·×16針刺、中藥ABVB12im.、VC+VB6+輔酶A+KCL病情轉歸（10.2入院第5天）雙側手足麻木面積減少，全身乏力改善1頭痛已無2雙側額紋出現但較淺，閉目不全，上瞼無力，雙側鼻唇溝變淺，鼓腮、吹哨部分完成，吃飯夾食，吐字清楚3勃起困難，小便頻急，大便難解417病情轉歸（10.2入院第5天）雙側手足麻木面積減少，全身乏力病情轉歸（10.8入院第12天）手足麻木基本消除，稍感全身乏力1頭痛已無2雙側額紋出現，皺眉欠佳，閉目無礙，上瞼較前有利，雙側鼻唇溝出現，鼓腮、示齒、吹哨可完成，吐字清楚3勃起困難消失，小便可，大便難解418病情轉歸（10.8入院第12天）手足麻木基本消除，稍感全身乏病情轉歸（10.12入院第16天）手足麻木基本消除，稍感全身乏力1頭痛已無2雙側額紋出現，皺眉欠佳，閉目無礙，上瞼較前有利，雙側鼻唇溝出現，鼓腮、示齒、吹哨可完成，吐字清楚3勃起困難消失，二便可419病情轉歸（10.12入院第16天）手足麻木基本消除，稍感全身一般情況：神清、意識可、查體合作、認知水平正常1顱神經：雙側眼裂大小正常，眼瞼無下垂；雙側額紋變淺、皺眉完成欠佳、鼻唇溝變淺；鼓腮、吹哨可完成2運動系統：肌張力正常，雙上肢5級，雙下肢5級3共濟系統：正常4專科查體（一）20一般情況：神清、意識可、查體合作、認知1顱神經：雙側眼裂大小專科查體（二）感覺系統：無明顯異常1生理反射：正常存在2病理反射：上下肢均未引出3腦膜刺激征：陰性4患者自請出院21專科查體（二）感覺系統：無明顯異常1生理反射：正常存在2病理吉蘭-巴雷綜合征(Guillain-Barresyndrome，GBS)是一類免疫介導的急性炎性周圍神經病。臨床特征為急性起病，臨床癥狀多在2周左右達到高峰，表現為多發神經根及周圍神經損害，常有腦脊液蛋白-細胞分離現象，多呈單時相自限性病程。靜脈注射免疫球蛋白(intravenousimmunoglobulin，IVIg)和血漿交換(PE)治療有效。22吉蘭-巴雷綜合征(Guillain-BarresyndroAIDP:急性炎性脫髓鞘性多發神經根神經病(acuteinflammatorydemyelinatingpolyneuropathies)AMAN:急性運動軸索性神經病(acutemotoraxonalneuropathy)AMSAN:急性運動感覺軸索性神經病(acutemotor-sensoryaxonalneuropathy)MFS:MillerFisher綜合征(MillerFishersyndrome)APN:急性泛自主神經病(acutepanautonomicneuropathy)ASN:急性感覺神經病(acutesensoryneuropathy)23AIDP:急性炎性脫髓鞘性多發神經根神經病23(一)AIDPAIDP是GBS中最常見的類型，也稱經典型GBS，主要病變為多發神經根和周圍神經節段性脫髓鞘。1．臨床特點：(1)任何年齡、任何季節均可發病。

(2)前驅事件：常見有腹瀉和上呼吸道感染，疫苗接種等。

(3)急性起病，病情多在2周左右達到高峰。

(4)由下向上的弛緩性肢體肌肉無力是AIDP的核心癥狀。多數患者肌無力從雙下肢向上肢發展，數日內逐漸加重，少數患者病初呈非對稱性；肌張力可正常或降低，腱反射減低或消失，而且經常在肌力仍保留較好的情況下，腱反射已明顯減低或消失，無病理反射。部分患者可有不同程度的腦神經的運動功能障礙，以面部或延髓部肌肉無力常見，且可能作為首發癥狀就診；極少數患者有張口困難，伸舌不充分和力弱以及眼外肌麻痹。嚴重者可出現頸肌和呼吸肌無力，導致呼吸困難。（面N，舌咽N、迷走N，動眼N、展N、舌下N）部分患者有四肢遠端感覺障礙，下肢疼痛或酸痛，神經干壓痛和牽拉痛。部分患者有自主神經功能障礙。24(一)AIDP242．實驗室檢查：(1)腦脊液檢查：①腦脊液蛋白細胞分離是GBS的特征之一，多數患者在發病幾天內蛋白含量正常，2～4周內腦脊液蛋白不同程度升高，但較少超過1.0g/L；糖和氯化物正常；白細胞計數一般<10×106/L。②部分患者腦脊液出現寡克隆區帶。③部分患者腦脊液抗神經節苷脂抗體陽性。(2)血清學檢查：①少數患者出現肌酸激酶(CK)輕度升高，肝功能輕度異常。②部分患者血清抗神經節苷脂抗體陽性。③部分患者血清可檢測到抗空腸彎曲菌抗體，抗巨細胞病毒抗體等。(3)部分患者糞便中可分離和培養出空腸彎曲菌。(4)神經電生理：主要根據運動神經傳導測定，提示周圍神經存在脫髓鞘性病變，在非嵌壓部位出現傳導阻滯或異常波形離散對診斷脫髓鞘病變更有價值。通常選擇一側正中神經、尺神經、脛神經和腓總神經進行測定。252．實驗室檢查：253.診斷標準：(1)常有前驅感染史，呈急性起病，進行性加重，多在2周左右達高峰。(2)對稱性肢體和延髓支配肌肉、面部肌肉無力，重癥者可有呼吸肌無力，四肢腱反射減低或消失。(3)可伴輕度感覺異常和自主神經功能障礙。(4)腦脊液出現蛋白-細胞分離現象。(5)電生理檢查提示遠端運動神經傳導潛伏期延長、傳導速度減慢、F波異常、傳導阻滯、異常波形離散等。(6)病程有自限性。263.診斷標準：264．鑒別診斷：如果出現以下表現，則一般不支持GBS的診斷：①顯著、持久的不對稱性肢體肌無力。②以膀胱或直腸功能障礙為首發癥狀或持久的膀胱和直腸功能障礙。③腦脊液單核細胞數超過50×106/L。（腸道病毒性腦膜炎）④腦脊液出現分葉核白細胞。⑤存在明確的感覺平面。274．鑒別診斷：27(二)AMANAMAN以廣泛的運動腦神經纖維和脊神經前根及運動纖維軸索病變為主。1．臨床特點：(1)可發生在任何年齡，兒童更常見，男女患病率相似，國內患者在夏秋發病較多。(2)前驅事件：多有腹瀉和上呼吸道感染等，以空腸彎曲菌感染多見。(3)急性起病，平均在6-12d達到高峰，少數患者在24-48h內即可達到高峰。(4)對稱性肢體無力，部分患者有腦神經運動功能受損，重癥者可出現呼吸肌無力。腱反射減低或消失與肌力減退程度較一致。無明顯感覺異常，無或僅有輕微自主神經功能障礙。28(二)AMAN282．實驗室檢查：(1)腦脊液檢查：同AIDP。(2)血清免疫學檢查：部分患者血清中可檢測到抗神經節苷脂GM1、GD1a抗體，部分患者血清空腸彎曲菌抗體陽性。(3)電生理檢查：電生理檢查內容與AIDP相同，診斷標準如下：①運動神經傳導：A．遠端刺激時CMAP波幅較正常值下限下降20％以上，嚴重時引不出CMAP波形，2-4周后重復測定CMAP波幅無改善。B．除嵌壓性周圍神經病常見受累部位的異常外，所有測定神經均不符合AIDP標準中脫髓鞘的電生理改變(至少測定3條神經)。②感覺神經傳導測定：通常正常。③針電極肌電圖：早期即可見運動單位募集減少，發病1—2周后，肌電圖可見大量異常自發電位，此后隨神經再生則出現運動單位電位的時限增寬、波幅增高、多相波增多。292．實驗室檢查：293．診斷標準：參考AIDP診斷標準突出特點是神經電生理檢查提示近乎純運動神經受累，并以運動神經軸索損害明顯。303．診斷標準：30AMSAN以廣泛神經根和周圍神經的運動與感覺纖維的軸索變性為主。MFS與經典GBS不同，以眼肌麻痹、共濟失調和腱反射消失為主要臨床特點。APN以自主神經癥狀首發，較少見ASN以感覺神經受累為主，較少見31AMSAN以廣泛神經根和周圍神經的運動與感覺纖維的軸索變性為(一)一般治療1．心電監護：有明顯的自主神經功能障礙者，應給予心電監護。2．呼吸道管理：有呼吸困難和延髓支配肌肉麻痹的患者應注意保持呼吸道通暢，尤其注意加強吸痰及防止誤吸。對病情進展快，伴有呼吸肌受累者，應該嚴密觀察病情，若有明顯呼吸困難，肺活量明顯降低，血氧分壓明顯降低時，應盡早進行氣管插管或氣管切開，機械輔助通氣。3．營養支持：延髓支配肌肉麻痹者有吞咽困難和飲水嗆咳，需給予鼻飼營養，以保證每日足夠熱量、維生素，防止電解質紊亂。合并有消化道出血或胃腸麻痹者，則給予靜脈營養支持。4．其他對癥處理。32(一)一般治療32(二)免疫治療1．IVIg：推薦有條件者盡早應用。方法：人血免疫球蛋白，400mg/kg.d，1次/d，靜脈滴注，連續3-5d。2．PE：推薦有條件者盡早應用。方法：每次血漿交換量為30-50ml/kg，在1-2周內進行3-5次。3．糖皮質激素：國外的多項臨床試驗結果均顯示單獨應用糖皮質激素治療GBS無明確療效，糖皮質激素和IVIg聯合治療與單獨應用IVIg治療的效果也無顯著差異。因此，國外的GBS指南均不推薦應用糖皮質激素治療GBS。但在我國，由于經濟條件或醫療條件限制，有些患者無法接受IVIg或PE治療，目前許多醫院仍在應用糖皮質激素治療GBS，尤其在早期或重癥患者中使用。對于糖皮質激素治療GBS的療效以及對不同類型GBS的療效還有待于進一步探討。一般不推薦PE和IVIg聯合應用。少數患者在1個療程的PE或IVIg治療后，病情仍然無好轉或仍在進展，或恢復過程中再次加重者，可以延長治療時間或增加1個療程。33(二)免疫治療33(三)神經營養始終應用B族維生素治療，包括維生素B1、維生素B12(氰鈷胺、甲鈷胺)、維生素B6等。(四)康復治療病情穩定后，早期進行正規的神經功能康復鍛煉，以預防廢用性肌萎縮和關節攣縮。34(三)神經營養34患者：107床劉俊（第1次入院）病例匯報35患者：107床劉俊病例匯報1姓名：劉俊1性別：男2年齡：28歲3民族：漢族4職業：個體5發病節氣：秋分前4天6基本情況出生地：貴州貴陽7入院時間：2017.09.279婚況：已婚8病史采集時間：2017.09.2710病史陳述者：患者本人1136姓名：劉俊1性別：男2年齡：28歲3民族：漢族4職業：個體5手足麻木9天，加重伴頭痛、雙側面癱2天。主訴37手足麻木9天，加重伴頭痛、雙側面癱2天。主訴3現病史9天前“感冒”之后手足麻木、全身乏力7天前手足麻木未緩解，伴陣發性頭痛及眉棱骨痛開陽縣中西醫結合醫院查CT，未予明確診斷3天前上述癥狀加重，走路不穩，雙側眼瞼上抬無力2天前上述癥狀加重，雙側額紋消失、閉目不全、鼻唇溝變淺、鼓腮不能、面部表情減少38現病史9天前“感冒”之后4雙側手足麻木、全身乏力、行走不穩AB陣發性頭痛，以枕部脹痛為主C雙側額紋消失、閉目不能、上瞼無力、鼻唇溝變淺、鼓腮不能、吃飯齦外夾食、吐字不清D勃起困難、小便頻、小便急、大便難解入院癥見39雙側手足麻木、全身乏力、行走不穩AB陣發性頭痛，以枕部脹痛為既往史及個人史“前列腺炎”病史4年，自述已愈，現未服藥20+年意外摔傷造成上肢骨折，現已愈，無后遺癥“頭孢”過敏吸煙史2+年，2-4支/日，已戒煙4年飲酒史10+年，偶飲少量，未戒余無特殊40既往史及個人史“前列腺炎”病史4年，自述已愈，現未服藥6T：36.3℃P：86次/分R：20次/分BP：130/80mmHg一般查體（—）41T：36.3℃P：86次/分R：20次/分BP一般情況：神清、意識可、查體合作、認知水平正常1顱神經：雙側眼裂增大、雙眼瞼下垂；雙側額紋消失、皺眉不能完成、鼻唇溝變淺、鼓腮、吹哨不能完成2運動系統：肌張力正常，雙上肢5級，雙下肢近端5級，雙踝以下3級3共濟系統：正常4專科查體（一）42一般情況：神清、意識可、查體合作、認知1顱神經：雙側眼裂增大感覺系統：雙側腕、踝關節以下痛觸覺減弱：音叉振動覺未查、關節位置覺正常5生理反射：淺反射存在；深反射（肱二、肱三、橈骨膜、膝腱、跟腱）雙側均減弱6病理反射：上下肢均未引出7腦膜刺激征：陰性8專科查體（二）43感覺系統：雙側腕、踝關節以下痛觸覺減弱：5生理反射：淺反射存輔助檢查（2017-09-22開陽中西醫結合醫院）頭顱CT：未見明顯異常AB（2017-09-22開陽中西醫結合醫院）頸總動脈B超：雙側頸總動脈阻力指數增高。44輔助檢查（2017-09-22開陽中西醫結合醫院）頭顱CT：中醫診斷：痹證（痰瘀阻絡）1急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病？2入院診斷45中醫診斷：痹證（痰瘀阻絡）1急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病？心電圖、頭顱MR1血液檢查2腰穿3肌電圖4入院后處理46心電圖、頭顱MR1血液檢查2腰穿3肌電圖4入院后處理12竇性心律；電軸無偏移雙下鼻甲肥大；鼻中隔偏曲入院輔查結果47竇性心律；雙下鼻甲肥大；鼻中隔偏曲入院輔查結果13入院輔查結果可見多發性周圍神經損害（顱神經損害較重，近心端損害較重）48入院輔查結果可見多發性周圍神經損害（顱神經損害較重，近心端損發病第10天腦脊液蛋白細胞分離腦脊液檢查49發病第10天腦脊液檢查15針刺、中藥ABVB12im.、VC+VB6+輔酶A+KCLivgtt.、長春西汀ivgtt.C免疫球蛋白0.4g/（kg.d）5d治療方案·×50針刺、中藥ABVB12im.、VC+VB6+輔酶A+KCL病情轉歸（10.2入院第5天）雙側手足麻木面積減少，全身乏力改善1頭痛已無2雙側額紋出現但較淺，閉目不全，上瞼無力，雙側鼻唇溝變淺，鼓腮、吹哨部分完成，吃飯夾食，吐字清楚3勃起困難，小便頻急，大便難解451病情轉歸（10.2入院第5天）雙側手足麻木面積減少，全身乏力病情轉歸（10.8入院第12天）手足麻木基本消除，稍感全身乏力1頭痛已無2雙側額紋出現，皺眉欠佳，閉目無礙，上瞼較前有利，雙側鼻唇溝出現，鼓腮、示齒、吹哨可完成，吐字清楚3勃起困難消失，小便可，大便難解452病情轉歸（10.8入院第12天）手足麻木基本消除，稍感全身乏病情轉歸（10.12入院第16天）手足麻木基本消除，稍感全身乏力1頭痛已無2雙側額紋出現，皺眉欠佳，閉目無礙，上瞼較前有利，雙側鼻唇溝出現，鼓腮、示齒、吹哨可完成，吐字清楚3勃起困難消失，二便可453病情轉歸（10.12入院第16天）手足麻木基本消除，稍感全身一般情況：神清、意識可、查體合作、認知水平正常1顱神經：雙側眼裂大小正常，眼瞼無下垂；雙側額紋變淺、皺眉完成欠佳、鼻唇溝變淺；鼓腮、吹哨可完成2運動系統：肌張力正常，雙上肢5級，雙下肢5級3共濟系統：正常4專科查體（一）54一般情況：神清、意識可、查體合作、認知1顱神經：雙側眼裂大小專科查體（二）感覺系統：無明顯異常1生理反射：正常存在2病理反射：上下肢均未引出3腦膜刺激征：陰性4患者自請出院55專科查體（二）感覺系統：無明顯異常1生理反射：正常存在2病理吉蘭-巴雷綜合征(Guillain-Barresyndrome，GBS)是一類免疫介導的急性炎性周圍神經病。臨床特征為急性起病，臨床癥狀多在2周左右達到高峰，表現為多發神經根及周圍神經損害，常有腦脊液蛋白-細胞分離現象，多呈單時相自限性病程。靜脈注射免疫球蛋白(intravenousimmunoglobulin，IVIg)和血漿交換(PE)治療有效。56吉蘭-巴雷綜合征(Guillain-BarresyndroAIDP:急性炎性脫髓鞘性多發神經根神經病(acuteinflammatorydemyelinatingpolyneuropathies)AMAN:急性運動軸索性神經病(acutemotoraxonalneuropathy)AMSAN:急性運動感覺軸索性神經病(acutemotor-sensoryaxonalneuropathy)MFS:MillerFisher綜合征(MillerFishersyndrome)APN:急性泛自主神經病(acutepanautonomicneuropathy)ASN:急性感覺神經病(acutesensoryneuropathy)57AIDP:急性炎性脫髓鞘性多發神經根神經病23(一)AIDPAIDP是GBS中最常見的類型，也稱經典型GBS，主要病變為多發神經根和周圍神經節段性脫髓鞘。1．臨床特點：(1)任何年齡、任何季節均可發病。

(2)前驅事件：常見有腹瀉和上呼吸道感染，疫苗接種等。

(3)急性起病，病情多在2周左右達到高峰。

(4)由下向上的弛緩性肢體肌肉無力是AIDP的核心癥狀。多數患者肌無力從雙下肢向上肢發展，數日內逐漸加重，少數患者病初呈非對稱性；肌張力可正常或降低，腱反射減低或消失，而且經常在肌力仍保留較好的情況下，腱反射已明顯減低或消失，無病理反射。部分患者可有不同程度的腦神經的運動功能障礙，以面部或延髓部肌肉無力常見，且可能作為首發癥狀就診；極少數患者有張口困難，伸舌不充分和力弱以及眼外肌麻痹。嚴重者可出現頸肌和呼吸肌無力，導致呼吸困難。（面N，舌咽N、迷走N，動眼N、展N、舌下N）部分患者有四肢遠端感覺障礙，下肢疼痛或酸痛，神經干壓痛和牽拉痛。部分患者有自主神經功能障礙。58(一)AIDP242．實驗室檢查：(1)腦脊液檢查：①腦脊液蛋白細胞分離是GBS的特征之一，多數患者在發病幾天內蛋白含量正常，2～4周內腦脊液蛋白不同程度升高，但較少超過1.0g/L；糖和氯化物正常；白細胞計數一般<10×106/L。②部分患者腦脊液出現寡克隆區帶。③部分患者腦脊液抗神經節苷脂抗體陽性。(2)血清學檢查：①少數患者出現肌酸激酶(CK)輕度升高，肝功能輕度異常。②部分患者血清抗神經節苷脂抗體陽性。③部分患者血清可檢測到抗空腸彎曲菌抗體，抗巨細胞病毒抗體等。(3)部分患者糞便中可分離和培養出空腸彎曲菌。(4)神經電生理：主要根據運動神經傳導測定，提示周圍神經存在脫髓鞘性病變，在非嵌壓部位出現傳導阻滯或異常波形離散對診斷脫髓鞘病變更有價值。通常選擇一側正中神經、尺神經、脛神經和腓總神經進行測定。592．實驗室檢查：253.診斷標準：(1)常有前驅感染史，呈急性起病，進行性加重，多在2周左右達高峰。(2)對稱性肢體和延髓支配肌肉、面部肌肉無力，重癥者可有呼吸肌無力，四肢腱反射減低或消失。(3)可伴輕度感覺異常和自主神經功能障礙。(4)腦脊液出現蛋白-細胞分離現象。(5)電生理檢查提示遠端運動神經傳導潛伏期延長、傳導速度減慢、F波異常、傳導阻滯、異常波形離散等。(6)病程有自限性。603.診斷標準：264．鑒別診斷：如果出現以下表現，則一般不支持GBS的診斷：①顯著、持久的不對稱性肢體肌無力。②以膀胱或直腸功能障礙為首發癥狀或持久的膀胱和直腸功能障礙。③腦脊液單核細胞數超過50×106/L。（腸道病毒性腦膜炎）④腦脊液出現分葉核白細胞。⑤存在明確的感覺平面。614．鑒別診斷：27(二)AMANAMAN以廣泛的運動腦神經纖維和脊神經前根及運動纖維軸索病變為主。1．臨床特點：(1)可發生在任何年齡，兒童更常見，男女患病率相似，國內患者在夏秋發病較多。(2)前驅事件：多有腹瀉和上呼吸道感染等，以空腸彎曲菌感染多見。(3)急性起病，平均在6-12d達到高峰，少數患者在24-48h內即可達到高峰。(4)對稱性肢體無力，部分患者有腦神經運動功能受損，重癥者可出現呼吸肌無力。腱反射減低或消失與肌力減退程度較一致。無明顯感覺異常，無或僅有輕微自主神經功能障礙。62(二)AMAN282．實驗室檢查：(1)腦脊液檢查：同AIDP。(2)血清免疫學檢查：部分患者血清中可檢測到抗神經節苷脂GM1、GD1a抗體，部分患者血清空腸彎曲菌抗體陽性。(3)電生理檢查：電生理檢查內容與AIDP相同，診斷標準如下：①運動神經傳導：A．遠端刺激時CMAP波幅較正常值下限下降20％以上，嚴重時引不出CMAP波形，2-4周后重復測定CMAP波幅無改善。B．除嵌壓性周圍神經病常見受累部位的異常外，所有測定神經均不符合AIDP標準中脫髓鞘的電生理改變(至少測定