“隆德”概念：控制腦容量為目標，控制顱內高壓

馬鞍山市中心醫院重癥醫學科馬繼民

“隆德”概念：控制腦容量為目標，控制顱內高壓馬鞍山市中心醫1全球性的共識

針對于重型顱腦創傷的初期性治療，給予控制性的通氣、保障氧供、維持血容積、及時的清除局限性的有顱內占位效應的病變、監測顱內壓、

全球性的共識針對于重型顱腦創傷的初期性治療，給予2顱高壓的控制

控制顱內高壓為靶目標性的治療（ICP-targeted）：控制性的過度通氣，以及高滲性脫水治療

維持腦灌注壓/腦血流量為靶目標性的治療（CPP/CBFtargeted）：其治療內容有藥物性提升血壓增加CPP，以期改善CBF。

顱高壓的控制控制顱內高壓為靶目標性的治療（ICP-targ3隆德概念（Lundconcept）

以控制腦容量為目標，進而達到控制顱內高壓的治療方法（Volume-targetedtherapyofincreasedICP）。

隆德概念（Lundconcept）以控制腦容量4腦容量的生理性調節

毛細血管的液體交換為主要的調節機制；血腦屏障（Bloodbrainbarrier,BBB.）。腦組織自身的容量調節，如腦積液（Cerebrospinalfluid,CSF.）的生理調節、顱內腦血流量及腦血容量的動態調節。

腦容量的生理性調節毛細血管的液體交換為主要的調節機制；5

正常的血腦屏障血腦屏障的示意圖正常的血腦屏障血腦屏6血腦屏障的通透性表1：不同溶質的血腦屏障的有效通透面積及交換半衰期溶質BBB的有效通透面積（PS）交換半衰期（t1/2）菊花粉0.0000460hr依地酸0.00038hr庶糖0.00046hr甘露醇0.0012.3hr

尿素0.0062392min甘油0.036min安替比林0.80.7min

Cl-0.0012.3hrNa+0.00241hrK+0.00915min白蛋白1.510-6

水0.651.75

血腦屏障的通透性表1：不同溶質的血腦屏障的有效通透面積及交換7腦細胞的能量代謝及其生理腦細胞的能量代謝及其生理8正常腦生理對氧和葡萄糖需要量大貯能能力低對血流依賴性強缺血耐受時間僅幾分鐘

119/189正常腦生理對氧和葡萄糖需要量大119/1899腦氧代謝率

（Cerebralmetabolicrateofoxygen,CMRO2）CMRO2=(Ccap–Cmit)/R

Ccap:

毛細血管的O2濃度

Cmit:

腦細胞線粒體的O2濃度

R：毛細血管與細胞之間的距離(50m)CMRO2=ECBF

E：氧凈攝取分數(thenetoxygenextractionfraction)腦氧代謝率

（Cerebralmetabolicrate10腦容量的調節Vtotal=Vblood+Vbrain+Vcsf

5%85%10%腦容量的調節Vtotal=Vblood+Vbrain11顱內高壓高顱壓標志著腦代償的極限，繼發性的腦損害將不可避免。顱內高壓高顱壓標志著腦代償的極限，繼發性的腦損害將不可避免。12腦容量的調節

經血腦屏障的水轉運：腦灌注壓（CPP）對腦容量的影響極小，腦毛細血管壓力與腦血流量具有嚴密的生理自動調節；血腦屏障對晶體的通透性極低，其有效的滲透壓可達5700mmHg。

腦容量的調節經血腦屏障的水轉運：13腦脊液（

CSF）的水轉送

在實驗性的腦水腫研究中，已證實腦灰質及白質區域的細胞外液轉移入腦室系統。但這一轉移腦水腫液的機制并不能解決因受損的毛細血管的漏出而形成的水腫液。

腦脊液（CSF）的水轉送在實驗性的腦水腫研究中，14腦血流量（CBF）及腦血容量（CBV）的調節：腦血管壓力的自動調節

腦血流量（CBF）及腦血容量（CBV）的調節：腦血管壓力15腦血流量

（CerebralBloodFlow）CBF處于嚴密調節下

CBF=腦灌注壓/腦血管阻力

=50ml/100g/min=15％心輸出量

120/189腦血流量

（CerebralBloodFlow）CB16CO2的腦血流量調節

在正常PaCO2范圍內，

腦血流量對動脈血的CO2最敏感。PaCO2每上升或下降1mmHg，腦血流量將相應增加或減少2ml/100g/min。CO2穿透過生物膜后可改變血管周圍的pH，造成毛細血管的阻力血管的pH依賴性的收縮。嚴重顱腦創傷的病人，因腦血管的CO2調節功能的受損，過度通氣對降低腦血容量的作用非常有限。

CO2的腦血流量調節在正常PaCO2范圍內，腦血流量對動17腦血流量調節的二個重要作用其目的一是持續穩定的向大腦供給氧氣和葡萄糖，以滿足腦細胞的高代謝需求。其目的二重要作用就是對顱內壓（ICP）進行調節：毛細血管靜水壓及腦血容量（腦靜脈含有70%的腦血容量）。

腦血流量調節的二個重要作用其目的一是持續穩定的向大腦供給氧氣18代謝性的腦血流量調節臨床的“巴比妥昏迷（Barbituratecoma）”治療，降低腦細胞的能量代謝，進而達到腦血管的收縮、腦血容量的減少。但這一調節效應的存在，依賴于完好的腦血管的CO2調節功能。代謝性的腦血流量調節臨床的“巴比妥昏迷（Ba19理想的治療方法

減少腦血容量的同時，盡可能的避免腦血流量的減少。腦靜脈系統占有70%的腦血容量，因此要求這一藥物主要是收縮腦靜脈血管，而對毛細血管的阻力血管端的作用極小；并且，在腦血管的CO2調節功能受損時，仍舊能發揮作用。理想的治療方法減少腦血容量的同時，盡20病理損傷時腦容量調節的紊亂

在病理狀態下，如蛋白的跨毛細血管的水轉運存在，且轉運的趨勢完全取決于毛細血管與腦組織間隙之間的靜水壓差；毛細血管內外水分的流動取決于靜水壓與膠體滲透壓之差，即符合Starling

定理（Starlingequilibrium）。腦血管壓力調節功能受損時，腦毛細血管的靜水壓跟隨于體循環的血壓波動。病理損傷時腦容量調節的紊亂在病理狀態下，如蛋白的跨毛細血管21腦組織的血管床腦組織的血管床22腦組織壓力的影響

體循環血壓的影響

腦組織壓力的影響體循環血壓的影響23臨床意義

顱腦創傷后，存有腦血管壓力自動調節功能，以及血腦屏障受損，對晶體的通透性增高，則經毛細血管流出的液體量將直接依賴于體循環動脈的血壓。伴隨有受損的血腦屏障對晶體的通透性增加，腦組織壓力的降低，將會導致經毛細血管流入腦組織的液體量增多。針對顱內高壓的一切外科治療都將伴隨有腦組織壓力的下降，而導致腦組織含水量的增多。臨床意義顱腦創傷后，存有腦血管壓力自動調節功能，以及血腦屏24腦水腫（Brainedema）的概念

腦水腫（Brainedema）：是指腦組織內水分增加，并由此引起局部或廣泛的腦體積和重量的增加。腦組織血管床的擴張（即充血）也可引起腦體積和重量的增加，后者常被稱為腦腫脹。實際上二者往往并存，無論從病理學或臨床表現上都難以區分。

腦水腫（Brainedema）的概念腦水腫（Brain25顱內高壓（ICP20mmHg，持續時間

5mi）腦灌注壓

腦組織發生缺血缺氧

血管舒張通路自我調節機制作用的開啟

顱內血容量的增加

加重腦水腫

腦灌注壓

腦疝

顱內高壓（ICP20mmHg，持續時間5m26顱內高壓的外科治療

—

生理學方面

有占位效應的顱內病灶的清除；腦脊液的引流；以及對一些選擇的病例，進行大骨瓣切除以增大顱腔的容積；顱內高壓的外科治療—生理學方面27腦創傷后腦容量的調節Vtotal=Vblood+Vbrain+Vcsf

+Vmassleision腦創傷后腦容量的調節Vtotal=Vblood+Vb28Vtotal=Vblood+Vbrain+Vcsf

+Vmassleision腦創傷后腦容量的調節Vtotal=Vblood+Vbrain+Vcs29Monro-Kellie定律（Monro-KellieDoctrine）

VmasslesionMonro-Kellie定律（Monro-KellieDo30外科治療的副作用腦組織的壓力降低（Ptissue）。在病理狀態下，血腦屏障對晶體的通透性增加，腦組織壓力（Ptissue）的降低，將會導致經毛細血管流入腦組織的液體量增多：腦室的CSF引流有時會導致腦室的塌陷；生理學治療的原則來要求：外科的快速改變腦容量的治療，應結合非外科的、緩慢而持久的減少腦含水量的治療。外科治療的副作用腦組織的壓力降低（Ptissue）。在病理狀31顱內高壓的非外科治療—生理學方面

腦組織液經毛細血管的吸收

促進腦組織液經毛細血管的吸收—控制跨毛細血管的滲透壓及靜水壓。甘露醇、尿素、以及甘油已被用于臨床治療腦水腫，重復多次的輸注甘露醇可導致腦水腫的加重。急性缺血性中風、腦實質出血治療效益的系統回顧顯示，并無有益的治療作用。強調經輸注紅細胞/白蛋白及血漿達到正常的數值范圍，以維持膠體滲透壓。顱內高壓的非外科治療—生理學方面腦組織液經毛細血管的吸收32腦組織液經毛細血管的吸收

促進腦組織液經毛細血管的吸收—控制跨毛細血管的滲透壓及靜水壓。甘露醇、尿素、以及甘油已被用于臨床治療腦水腫，其機制是經血腦屏障的滲透性脫水，以減少腦的容量，但不主張持續性使用這些脫水劑。重復多次的輸注甘露醇可導致腦水腫的加重。經輸注紅細胞/白蛋白及血漿達到正常的數值范圍，以維持膠體滲透壓。

腦組織液經毛細血管的吸收促進腦組織液經毛細血管的吸收—控制33降低腦血容量控制性過度通氣可迅速的降低腦血容量，其機制是造成腦毛細血管的前阻力血管的收縮，因此，通常是以犧牲腦血流量為代價的。控制性過度通氣可用于短暫而快速的降低顱內高壓，但不推薦長時間的治療.

二氫麥角胺（DHE）具有收縮體循環靜脈容量血管的作用。對重型顱腦創傷，DHE在降低顱內高壓（ICP）的同時，還可維持腦血流量（CBF）的恒定、甚至增加腦血流量。臨床研究均表明，DHE在腦血管的CO2調節功能受損時，仍舊能發揮上述作用；降低腦毛細血管的靜水壓，可通過適當降低平均動脈壓（MAP）、以及增加毛細血管的收縮.降低腦血容量控制性過度通氣可迅速的降低腦血容量，其機制是造成34隆德概念

.降低機體的應激反應及腦能量代謝在病人還未轉入ICU之前，就應主動的給予鎮靜鎮痛的治療（安定類型+阿片類藥物）;病人在轉入ICU之后，還應進一步的降低機體的應激反應，以及體內的兒茶酚胺的釋放，給予丙泊酚+芬太尼;1受體阻斷劑美托洛爾（Metoprolol）+2受體激動劑可樂定（Clonidine）。病情加重時，亦可給予小劑量的硫噴妥鈉（0.53mg/kg/hr）持續靜脈滴注；隆德概念.降低機體的應激反應及腦能量代謝35降低腦毛細血管的靜水壓

對病人施予個體化治療，給予1受體拮抗劑美托洛爾（Metoprolol0.20.3mg/kg/24hrsiv，）+中樞性的2激動劑可樂定（Clonidine0.40.8g/kg46iv.），達到在生理范圍內適當的降低MAP。輸注洗滌的紅細胞/白蛋白及血漿，使病人的血漿白蛋白及血紅蛋白、中心靜脈壓達到正常的水平;血容積正常，是進行控制性降壓治療的先決條件。

降低腦毛細血管的靜水壓對病人施予個體化治療，給予1受體拮36維持膠體滲透壓及控制液體的平衡

輸注洗滌的紅細胞及白蛋白，以達到正常的范圍（血紅蛋白125140g/L,血漿白蛋白

40g/L），維持正常的血容量，以及最佳的供氧狀態。

液體的平衡、或輕度的液體負平衡亦是治療的一部分，可通過使用利尿劑（如速尿0.010.03mg/kg/hriv.）,輸注人血白蛋白來達到這一治療目的。經胃腸的低熱卡代謝支持（對成年人，最大熱卡供給量為1520Kcal/kg/24hrs）。避免高血糖，控制血糖在57.5mmol/L的范圍。

維持膠體滲透壓及控制液體的平衡

輸注洗滌的紅細胞及白蛋白，以37降低腦血容量硫噴妥鈉主要是收縮腦毛細血管的前阻力血管;DHE主要收縮腦靜脈血管，兩者均具有降低腦血容量的作用。盡可能的給予低劑量的DHE，將顱內壓控制在2025mmHg。DHE的給藥時間不應超過5天，以避免外周血管的代償性收縮，

降低腦血容量硫噴妥鈉主要是收縮腦毛細血管的前阻力血管;38“隆德”治療方案（Lundtherapy）

給予適宜的治療：1）

保證足夠的氧供，以及避免CO2渚留。2）

足夠的循環血量。3）

病情需要時，應行血腫清除，顱內壓監測。

“隆德”治療方案（Lundtherapy）

給予適宜的治39機械通氣機械通氣治療以維持PaCO23438mmHg、PaO298113mmHg；加用PEEP以預防肺不張，但PEEP值不應

ICP。可使用短暫的過度通氣（

2min

）以快速降低過高的ICP機械通氣機械通氣治療以維持PaCO23438mm40避免高體溫

可給予對胺基乙酰酚（

Paracetamol）退熱劑，當T

38C時，給予單次劑量的糖皮質激素（如甲強龍1015mg/kg）靜脈注射。允許輕度的低體溫狀態（T36C）。避免高體溫可給予對胺基乙酰酚（Par41內環境穩定主要經胃腸的低熱卡代謝支持（對成年人，最大熱卡供給量為1520Kcal/kg/24hrs）。避免高血糖，控制血糖在57.5mmol/L的范圍。

避免低鈉血癥，允許性的高血鈉值為150mmol/L。內環境穩定主要經胃腸的低熱卡代謝支持（對成年人，最大熱卡供給42維持正常的血容積狀態

維持血容量可給予輸注洗滌的紅細胞，以維持血紅蛋白在125140g/L，Hct36%，輸注血漿/人血白蛋白，以維持血漿白蛋白

40g/L，速尿類的利尿劑（0.010.03mg/kg/hr）持續靜脈點滴，

處于高顱壓危重期的病人，治療多尿癥，可給予抗利尿激素類藥物（ADH-analogues），但應加強觀察

維持正常的血容積狀態維持血容量可給予輸注洗滌的紅細胞，以維43控制腦水腫

給予控制性降壓+抗應激/降低內源性兒茶酚胺釋放的治療

1受體拮抗劑美托洛爾（Metoprolol0.030.05mg/kg68iv，25100mg2P.O.）+中樞性的2激動劑可樂定（Clonidine0.30.8g/kg46iv.）。頸靜脈球血氧飽和度（SjO2

60%）可監測腦缺氧狀態。小劑量的前列環素（Prostacyclin）靜脈滴注（0.40.8ng/kg/min），可改善腦創傷區域的微循環，并有修復損傷的血腦屏障的作用。

控制腦水腫給予控制性降壓+抗應激/降低內源性兒茶酚胺釋44ICP持續的高于2530mmHg

持續的靜脈給予二氫麥角胺（Dihydroergotamine,DHE）。為避免過強的血管收縮作用所帶來的危險，給予較低的劑量，以控制ICP在25mmHg左右。第一天

最大劑量：0.80.6g/kg/hr第二天

最大劑量：0.60.4g/kg/hr第三天

最大劑量：0.40.1g/kg/hr注：即使ICP仍舊處于很高的水平，不能重復的給予DHE治療。對有肢體骨折、大的蛛網膜下腔出血、以及腎功衰的病人應避免使用。DHE治療中，若出現血肌酐水平異常，或外周血管的異常收縮的體征，則應中止治療。ICP持續的高于2530mmHg持續的靜脈給予二氫45ICP持續的高于2530mmHg在顱腦創傷的急性期，應避免腦脊液的引流，但在創傷的后期，因腦脊液吸收已不充分，因此，對高顱壓的病人（2540mmHg），可考慮使用腦脊液的引流治療；ICP仍舊高達危及生命的程度，作為最后的救治措施，可行雙側的大骨瓣切除減壓。對所有顱腦創傷病人的鎮靜/機械通氣治療應持續致ICP回歸到正常的水平。

ICP持續的高于2530mmHg在顱腦創傷的急性期，46謝謝謝謝47“隆德”概念：控制腦容量為目標，控制顱內高壓

馬鞍山市中心醫院重癥醫學科馬繼民

“隆德”概念：控制腦容量為目標，控制顱內高壓馬鞍山市中心醫48全球性的共識

針對于重型顱腦創傷的初期性治療，給予控制性的通氣、保障氧供、維持血容積、及時的清除局限性的有顱內占位效應的病變、監測顱內壓、

全球性的共識針對于重型顱腦創傷的初期性治療，給予49顱高壓的控制

控制顱內高壓為靶目標性的治療（ICP-targeted）：控制性的過度通氣，以及高滲性脫水治療

維持腦灌注壓/腦血流量為靶目標性的治療（CPP/CBFtargeted）：其治療內容有藥物性提升血壓增加CPP，以期改善CBF。

顱高壓的控制控制顱內高壓為靶目標性的治療（ICP-targ50隆德概念（Lundconcept）

以控制腦容量為目標，進而達到控制顱內高壓的治療方法（Volume-targetedtherapyofincreasedICP）。

隆德概念（Lundconcept）以控制腦容量51腦容量的生理性調節

毛細血管的液體交換為主要的調節機制；血腦屏障（Bloodbrainbarrier,BBB.）。腦組織自身的容量調節，如腦積液（Cerebrospinalfluid,CSF.）的生理調節、顱內腦血流量及腦血容量的動態調節。

腦容量的生理性調節毛細血管的液體交換為主要的調節機制；52

正常的血腦屏障血腦屏障的示意圖正常的血腦屏障血腦屏53血腦屏障的通透性表1：不同溶質的血腦屏障的有效通透面積及交換半衰期溶質BBB的有效通透面積（PS）交換半衰期（t1/2）菊花粉0.0000460hr依地酸0.00038hr庶糖0.00046hr甘露醇0.0012.3hr

尿素0.0062392min甘油0.036min安替比林0.80.7min

Cl-0.0012.3hrNa+0.00241hrK+0.00915min白蛋白1.510-6

水0.651.75

血腦屏障的通透性表1：不同溶質的血腦屏障的有效通透面積及交換54腦細胞的能量代謝及其生理腦細胞的能量代謝及其生理55正常腦生理對氧和葡萄糖需要量大貯能能力低對血流依賴性強缺血耐受時間僅幾分鐘

119/189正常腦生理對氧和葡萄糖需要量大119/18956腦氧代謝率

（Cerebralmetabolicrateofoxygen,CMRO2）CMRO2=(Ccap–Cmit)/R

Ccap:

毛細血管的O2濃度

Cmit:

腦細胞線粒體的O2濃度

R：毛細血管與細胞之間的距離(50m)CMRO2=ECBF

E：氧凈攝取分數(thenetoxygenextractionfraction)腦氧代謝率

（Cerebralmetabolicrate57腦容量的調節Vtotal=Vblood+Vbrain+Vcsf

5%85%10%腦容量的調節Vtotal=Vblood+Vbrain58顱內高壓高顱壓標志著腦代償的極限，繼發性的腦損害將不可避免。顱內高壓高顱壓標志著腦代償的極限，繼發性的腦損害將不可避免。59腦容量的調節

經血腦屏障的水轉運：腦灌注壓（CPP）對腦容量的影響極小，腦毛細血管壓力與腦血流量具有嚴密的生理自動調節；血腦屏障對晶體的通透性極低，其有效的滲透壓可達5700mmHg。

腦容量的調節經血腦屏障的水轉運：60腦脊液（

CSF）的水轉送

在實驗性的腦水腫研究中，已證實腦灰質及白質區域的細胞外液轉移入腦室系統。但這一轉移腦水腫液的機制并不能解決因受損的毛細血管的漏出而形成的水腫液。

腦脊液（CSF）的水轉送在實驗性的腦水腫研究中，61腦血流量（CBF）及腦血容量（CBV）的調節：腦血管壓力的自動調節

腦血流量（CBF）及腦血容量（CBV）的調節：腦血管壓力62腦血流量

（CerebralBloodFlow）CBF處于嚴密調節下

CBF=腦灌注壓/腦血管阻力

=50ml/100g/min=15％心輸出量

120/189腦血流量

（CerebralBloodFlow）CB63CO2的腦血流量調節

在正常PaCO2范圍內，

腦血流量對動脈血的CO2最敏感。PaCO2每上升或下降1mmHg，腦血流量將相應增加或減少2ml/100g/min。CO2穿透過生物膜后可改變血管周圍的pH，造成毛細血管的阻力血管的pH依賴性的收縮。嚴重顱腦創傷的病人，因腦血管的CO2調節功能的受損，過度通氣對降低腦血容量的作用非常有限。

CO2的腦血流量調節在正常PaCO2范圍內，腦血流量對動64腦血流量調節的二個重要作用其目的一是持續穩定的向大腦供給氧氣和葡萄糖，以滿足腦細胞的高代謝需求。其目的二重要作用就是對顱內壓（ICP）進行調節：毛細血管靜水壓及腦血容量（腦靜脈含有70%的腦血容量）。

腦血流量調節的二個重要作用其目的一是持續穩定的向大腦供給氧氣65代謝性的腦血流量調節臨床的“巴比妥昏迷（Barbituratecoma）”治療，降低腦細胞的能量代謝，進而達到腦血管的收縮、腦血容量的減少。但這一調節效應的存在，依賴于完好的腦血管的CO2調節功能。代謝性的腦血流量調節臨床的“巴比妥昏迷（Ba66理想的治療方法

減少腦血容量的同時，盡可能的避免腦血流量的減少。腦靜脈系統占有70%的腦血容量，因此要求這一藥物主要是收縮腦靜脈血管，而對毛細血管的阻力血管端的作用極小；并且，在腦血管的CO2調節功能受損時，仍舊能發揮作用。理想的治療方法減少腦血容量的同時，盡67病理損傷時腦容量調節的紊亂

在病理狀態下，如蛋白的跨毛細血管的水轉運存在，且轉運的趨勢完全取決于毛細血管與腦組織間隙之間的靜水壓差；毛細血管內外水分的流動取決于靜水壓與膠體滲透壓之差，即符合Starling

定理（Starlingequilibrium）。腦血管壓力調節功能受損時，腦毛細血管的靜水壓跟隨于體循環的血壓波動。病理損傷時腦容量調節的紊亂在病理狀態下，如蛋白的跨毛細血管68腦組織的血管床腦組織的血管床69腦組織壓力的影響

體循環血壓的影響

腦組織壓力的影響體循環血壓的影響70臨床意義

顱腦創傷后，存有腦血管壓力自動調節功能，以及血腦屏障受損，對晶體的通透性增高，則經毛細血管流出的液體量將直接依賴于體循環動脈的血壓。伴隨有受損的血腦屏障對晶體的通透性增加，腦組織壓力的降低，將會導致經毛細血管流入腦組織的液體量增多。針對顱內高壓的一切外科治療都將伴隨有腦組織壓力的下降，而導致腦組織含水量的增多。臨床意義顱腦創傷后，存有腦血管壓力自動調節功能，以及血腦屏71腦水腫（Brainedema）的概念

腦水腫（Brainedema）：是指腦組織內水分增加，并由此引起局部或廣泛的腦體積和重量的增加。腦組織血管床的擴張（即充血）也可引起腦體積和重量的增加，后者常被稱為腦腫脹。實際上二者往往并存，無論從病理學或臨床表現上都難以區分。

腦水腫（Brainedema）的概念腦水腫（Brain72顱內高壓（ICP20mmHg，持續時間

5mi）腦灌注壓

腦組織發生缺血缺氧

血管舒張通路自我調節機制作用的開啟

顱內血容量的增加

加重腦水腫

腦灌注壓

腦疝

顱內高壓（ICP20mmHg，持續時間5m73顱內高壓的外科治療

—

生理學方面

有占位效應的顱內病灶的清除；腦脊液的引流；以及對一些選擇的病例，進行大骨瓣切除以增大顱腔的容積；顱內高壓的外科治療—生理學方面74腦創傷后腦容量的調節Vtotal=Vblood+Vbrain+Vcsf

+Vmassleision腦創傷后腦容量的調節Vtotal=Vblood+Vb75Vtotal=Vblood+Vbrain+Vcsf

+Vmassleision腦創傷后腦容量的調節Vtotal=Vblood+Vbrain+Vcs76Monro-Kellie定律（Monro-KellieDoctrine）

VmasslesionMonro-Kellie定律（Monro-KellieDo77外科治療的副作用腦組織的壓力降低（Ptissue）。在病理狀態下，血腦屏障對晶體的通透性增加，腦組織壓力（Ptissue）的降低，將會導致經毛細血管流入腦組織的液體量增多：腦室的CSF引流有時會導致腦室的塌陷；生理學治療的原則來要求：外科的快速改變腦容量的治療，應結合非外科的、緩慢而持久的減少腦含水量的治療。外科治療的副作用腦組織的壓力降低（Ptissue）。在病理狀78顱內高壓的非外科治療—生理學方面

腦組織液經毛細血管的吸收

促進腦組織液經毛細血管的吸收—控制跨毛細血管的滲透壓及靜水壓。甘露醇、尿素、以及甘油已被用于臨床治療腦水腫，重復多次的輸注甘露醇可導致腦水腫的加重。急性缺血性中風、腦實質出血治療效益的系統回顧顯示，并無有益的治療作用。強調經輸注紅細胞/白蛋白及血漿達到正常的數值范圍，以維持膠體滲透壓。顱內高壓的非外科治療—生理學方面腦組織液經毛細血管的吸收79腦組織液經毛細血管的吸收

促進腦組織液經毛細血管的吸收—控制跨毛細血管的滲透壓及靜水壓。甘露醇、尿素、以及甘油已被用于臨床治療腦水腫，其機制是經血腦屏障的滲透性脫水，以減少腦的容量，但不主張持續性使用這些脫水劑。重復多次的輸注甘露醇可導致腦水腫的加重。經輸注紅細胞/白蛋白及血漿達到正常的數值范圍，以維持膠體滲透壓。

腦組織液經毛細血管的吸收促進腦組織液經毛細血管的吸收—控制80降低腦血容量控制性過度通氣可迅速的降低腦血容量，其機制是造成腦毛細血管的前阻力血管的收縮，因此，通常是以犧牲腦血流量為代價的。控制性過度通氣可用于短暫而快速的降低顱內高壓，但不推薦長時間的治療.

二氫麥角胺（DHE）具有收縮體循環靜脈容量血管的作用。對重型顱腦創傷，DHE在降低顱內高壓（ICP）的同時，還可維持腦血流量（CBF）的恒定、甚至增加腦血流量。臨床研究均表明，DHE在腦血管的CO2調節功能受損時，仍舊能發揮上述作用；降低腦毛細血管的靜水壓，可通過適當降低平均動脈壓（MAP）、以及增加毛細血管的收縮.降低腦血容量控制性過度通氣可迅速的降低腦血容量，其機制是造成81隆德概念

.降低機體的應激反應及腦能量代謝在病人還未轉入ICU之前，就應主動的給予鎮靜鎮痛的治療（安定類型+阿片類藥物）;病人在轉入ICU之后，還應進一步的降低機體的應激反應，以及體內的兒茶酚胺的釋放，給予丙泊酚+芬太尼;1受體阻斷劑美托洛爾（Metoprolol）+2受體激動劑可樂定（Clonidine）。病情加重時，亦可給予小劑量的硫噴妥鈉（0.53mg/kg/hr）持續靜脈滴注；隆德概念.降低機體的應激反應及腦能量代謝82降低腦毛細血管的靜水壓

對病人施予個體化治療，給予1受體拮抗劑美托洛爾（Metoprolol0.20.3mg/kg/24hrsiv，）+中樞性的2激動劑可樂定（Clonidine0.40.8g/kg46iv.），達到在生理范圍內適當的降低MAP。輸注洗滌的紅細胞/白蛋白及血漿，使病人的血漿白蛋白及血紅蛋白、中心靜脈壓達到正常的水平;血容積正常，是進行控制性降壓治療的先決條件。

降低腦毛細血管的靜水壓對病人施予個體化治療，給予1受體拮83維持膠體滲透壓及控制液體的平衡

輸注洗滌的紅細胞及白蛋白，以達到正常的范圍（血紅蛋白125140g/L,血漿白蛋白

40g/L），維持正常的血容量，以及最佳的供氧狀態。

液體的平衡、或輕度的液體負平衡亦是治療的一部分，可通過使用利尿劑（如速尿0.010.03mg/kg/hriv.）,輸注人血白蛋白來達到這一治療目的。經胃腸的低熱卡代謝支持（對成年人，最大熱卡供給量為1520Kcal/kg/24hrs）。避免高血糖，控制血糖在57.5mmol/L的范圍。

維持膠體滲透壓及控制液體的平衡

輸注洗滌的紅細胞及白蛋白，以84降低腦血容量硫噴妥鈉主要是收縮腦毛細血管的前阻力血管;DHE主要收縮腦靜脈血管，兩者均具有降低腦血容量的作用。盡可能的給予低劑量的DHE，將顱內壓控制在2025mmHg。DHE的給藥時間不應超過5天，以避免外周血管的代償性收縮，

降低腦血容量硫噴妥鈉主要是收縮腦毛細血管的前阻力血管;85“隆德”治療方案（Lundtherapy）

給予適宜的治療：1）

保證足夠的氧供，以及避免CO2渚留。2）

足夠的循環血量。3）

病情需要時，應行血腫清除，顱內壓監測。

“隆德”治療方案（Lundtherapy）

給予適宜的治86機械通氣機械通氣治療以維持PaCO23438mmHg、PaO298113mmHg；加用PEEP以預防肺不張，但PEEP值不應

ICP。可使用短暫的過度通氣（

2min

）以快速降低過高的ICP機械通氣機械通氣