梅毒梅毒是由蒼白螺旋體即梅毒螺旋體引起的一種慢性性傳播疾病。可以侵犯皮膚、粘膜及其他多種組織器官，可有多種多樣的臨床表現，病程中有時呈無癥狀的潛伏狀態。病原體可以通過胎盤傳染給胎兒而發生胎傳梅毒。絕大多數是通過性途徑傳播。臨床上可表現為一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒和潛伏梅毒。在《中華人民共和國傳染病防治法》中，列為乙類防治管理的病種。梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第1頁!梅毒梅毒螺旋體，因其透明，不易著色，故又稱蒼白螺旋體。梅毒螺旋體只感染人類，分獲得性梅毒與胎傳梅毒。獲得性梅毒主要通過性接觸傳染;胎傳梅毒由梅毒螺旋體通過胎盤，從臍帶血循環傳給胎兒，可引起胎兒全身感染。螺旋體在胎兒內臟及組織中大量繁殖，可引起胎兒死亡或流產。梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第2頁!梅毒梅毒螺旋體細長，5-15×0.1-0.2um，形似細密的彈簧，螺旋彎曲規則，平均8-14個，兩端尖直。電鏡下顯示梅毒螺旋體結構復雜，從外向內分為:外膜(主要由蛋白質、糖及類脂組成)、軸絲(主要由蛋白質組成)、圓柱形菌體(包括細胞壁、細胞膜及胞漿內容物)，一般染料不易著色。梅毒螺旋體有生活發育周期，分為顆粒期、球形體期及螺旋體期，平均約30小時增殖一代，發育周期與所致疾病周期、隱伏發作及慢性病程有關。梅素螺旋體對溫度、干燥均特別敏感，離體干燥1-2小時死亡，41℃中1小時死亡，對化學消毒劑敏感，1-2%石炭酸中數分鐘死亡，對青霉素、四環素、砷劑等敏感。梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第3頁!梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第4頁!梅毒梅毒的歷史命名到1520年，整個歐亞大陸連同周圍島嶼凡有人處無一幸免。從各種稱呼就能看出來這種病的傳播路線：法國人叫它“那不勒斯病”，德國人和波蘭人叫它“法國病”，俄羅斯人叫它“波蘭病”，土耳其人和阿拉伯人叫它“基督徒病”，印度人叫他“葡萄牙病”，中國人叫他“廣東瘡”，日本人叫他“中國瘡”——而到了1530年，它獲得了今天通用的拉丁語名字“Syphilis”，漢語則最終以病狀叫它“梅毒”。

直到2011年，人類體質學和流行病學家比對諸多考古遺骸后，才將我們需要的答案指向了后者：就是當年那個新成立的西班牙從美洲大陸引進了這位瘟神。

梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第5頁!梅毒梅毒的歷史認識過程

1514年，JuandeVigo描述了梅毒的分期，包括梅毒樹膠腫，不包括心臟梅毒和神經梅毒。

1530年，Fracastro發現梅毒母嬰傳播。1532年，NiccoloMassa認識到梅毒對神經的影響。1767年，JohnHunter在自己身上進行接種研究，感染梅毒，在1793年死于梅毒心臟病。1793年，BenjaminBell(1749—1805年)證明梅毒和淋病是不同的疾病。1882年，Fournier提出先天梅毒的概念。1905年，德國微生物學家FritzSchaudinn(1871—1906年)和EricHoffmann(1868—1959年)共同發現并分離了引起梅毒的微生物，他們將它命名為蒼白螺旋體(treponemapallidum)。1906年，Wassermann(1896—1925年)、Neisser及Bruck等人建立血清檢查診斷梅毒的方法。1906年，Reuter在梅毒患者動脈壁發現梅毒螺旋體。梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第6頁!梅毒臨床表現一期梅毒：感染部位的潰瘍或硬下疳；二期梅毒：皮膚黏膜損害及淋巴結腫大；三期梅毒：心臟、神經、胃、眼、耳受累及樹膠腫損害等;梅毒還可通過胎盤傳給下一代，引起新生兒先天性梅毒，危害極大。

梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第7頁!梅毒致病性人是梅毒的唯一傳染源，由于感染方式不同可分先天性梅毒和后天性梅毒。前者是患梅毒的孕婦經胎盤傳染給胎兒的;后者是出生后感染的，其中95%是由性交直接感染，少數通過輸血等間接途徑感染。先天性梅毒又稱胎傳梅毒。梅毒螺旋體經胎盤進入胎兒血循環，引起胎兒全身感染，螺旋體在胎內兒臟(肝、脾、肺及腎上腺)及組織中大量繁殖，造成流產或死胎，如胎兒不死則稱為梅毒兒，會出皮膚梅毒瘤、骨膜炎、鋸齒形牙、神經性耳聾等癥狀。梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第8頁!梅毒抗體產生機體感染梅毒螺旋體后可產生非特異性抗類脂質抗體和特異性抗螺旋體抗體。依據感染梅毒螺旋體后機體產生抗體的不同:一期梅毒抗體主要是IgM型；二期梅毒抗體主要有IgM、IgG型；三期梅毒抗體主要是IgG型。梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第9頁!梅毒檢查方法常見檢查項目梅毒螺旋體明膠凝集試驗、梅毒血清試驗、基因診斷技術檢測梅毒螺旋體、血清學反應、涂片1、暗視野顯微鏡檢查：在皮損處，用玻片刮取組織滲出液或淋巴結穿刺液，見有活動的梅毒螺旋體。2、免疫熒光染色：在熒光顯微鏡下可見綠色的梅毒螺旋體。3、活體組織檢查梅毒螺旋體，如用銀染色法或熒光抗體染色，可查見梅毒螺旋體，呈黑褐色，有螺旋結構，位于真皮毛細血管周圍，4、不加熱血清反應素玻片試驗也是VDRL抗原的改良，敏感性及特異性與VDRL相似。梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第10頁!梅毒檢查方法目前我院用于梅毒血清學檢驗方法有RPR（快速血漿反應素試驗）、TP-ELISA（梅毒酶聯免疫吸附試驗）

、TPPA（梅毒螺旋體抗體明膠顆粒凝集試驗）。梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第11頁!梅毒檢查方法目前已知，梅毒血清學檢測一般在硬下疳出現最初幾天內RPR試驗會是陰性，這主要是血清內抗體的量還不夠多。感染時間不長的一期梅毒患者體內還未來得及產生這兩類抗體，血清學檢查則可能為陰性。硬下疳出現l～2周后，RPR試驗才轉為陽性。RPR試驗與TPHA試驗相比，前者陰轉陽的時間約晚1周左右。對RPR陽性者應加做TPHA，才能確定是否感染梅毒。TPHA陰性者表示無梅毒感染，TPHA陽性者表示有梅毒感染。感染梅毒經治療后RPR可能轉變為陰性，但TPHA仍會維持陽性。梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第12頁!梅毒檢查方法TPPA（梅毒螺旋體抗體明膠顆粒凝集試驗）的靈敏度和特異性比前兩種方法都高，是臨床常用的梅毒確診試驗，也可以進行效價測定，但試劑成本高，檢驗收費高，操作較煩瑣，耗時較長，不適合大量標本的篩查，適合用于前兩方法測定陽性后的確診試驗。由于該法檢測同樣是梅毒IgM和IgG的混合抗體，存在與TP-ELISA類似問題。梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第13頁!梅毒檢查方法TPPA和TPHA是一種實驗方法（凝集法）用兩種不同試劑檢測密螺旋體特（梅毒）異性抗體的簡稱。TP是指梅毒螺旋體的意思，PA是用膠乳顆粒包被梅毒螺旋體特異性抗原，HA是用醛化固定的紅細胞包被梅毒螺旋體特異性抗原，因此，總體來說兩者的實驗過程是一樣的，臨床醫院也是一樣的。由于膠乳顆粒（PA）非常穩定，醛化紅細胞放置久后容易溶解。因此，TPPA試劑相對于TPHA試劑所受的干擾比較少，檢驗結果也相對穩定。嚴格來說，兩者都在規定的期限內使用，結果都是可靠的。梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第14頁!梅毒發病率近年來梅毒發病率呈直線上升趨勢，梅毒的癥狀和體征復雜多變，臨床表現多種多樣，醫生應在掌握患者的個人生活史及體查的基礎上，綜合分析梅毒化驗結果，排除假陽性、假陰性情況，才能作出正確診斷。我院實驗室合理選用不同方法進行梅毒檢測，將減少漏診、誤診率，為梅毒的確診提供參考依據，并且在判定梅毒的發展、痊愈及藥物療效方面都具有十分重要的意義。梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第15頁!梅毒治療藥物二、早期梅毒(包括一期、二期及早期潛伏梅毒)(一)青霉素1.芐星青霉素G240萬U，分兩側臀部肌注，1次/周，共2~3次。2.普魯卡因青霉素G80萬U，1次/d，肌注，連續10~15d，總量800~1200萬U。(二)對青霉素過敏者1.四環素類鹽酸四環素500mg，4次/d，連服15d;或多西環素100mg，2次/d，連服15d;或米諾環素100mg，2次/d，連服15d。2.紅霉素類紅霉素用法同鹽酸四環素;或阿齊霉素500mg，連續10天。3.頭孢曲松鈉1.0g，靜脈滴注或肌肉注射，1次/日，連續10天。梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第16頁!梅毒治療藥物四、心血管梅毒(一)青霉素類不用芐星青霉素。如有心力衰竭，應予以控制后再開始抗梅治療。為避免吉海反應的發生，青霉素注射前一天口服潑尼松10mg，2次/d，連續3d。水劑青霉素G應從小劑量開始，逐漸增加劑量。首日10萬U，1次/d，肌注;次日10萬U，2次/d，肌注;第三日20萬U，2次/d，肌注;自第四日用普魯卡因青霉素G，80萬U，肌注，1次/d，連續15d為一療程，總量1200萬U，共兩個療程，療程間休藥2周。必要時可給予多個療程。(二)對青霉素過敏者1.四環素類鹽酸四環素500mg，4次/d，連服30d;或多西100mg，2次/d，連服30d。2.紅霉素類紅霉素用法同四環素，但療效不如青霉素可靠。

梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第17頁!梅毒治療藥物六、HIV感染者梅毒芐星青霉素G240萬U肌注，1次/周，共3次;或芐星青霉素G240萬U肌注一次，同時加用其他有效的抗生素。梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第18頁!

梅毒梅毒的歷史起源

對梅毒起源一直存在爭議。普遍認為梅毒起源于美洲，是哥倫布1493年遠航美洲返回時，由跟隨他航行的水手和帶回來的當地土著人將梅毒傳入歐洲大陸。梅毒在歐洲傳播和流行同1494年，法國國王查理八世(Charles

Ⅷ)發動了收復那不勒斯的戰爭有關

，因為哥倫布船隊解散的探險隊隊員大部分投靠了法國，另有一些投靠那不勒斯，參加查理八世那不勒斯戰役的士兵中，有法國人、西班牙人、德國人、瑞士人、英國人、匈牙利人、波蘭人等。這些來自各國的雇傭兵在戰后返回自己的家鄉，也將梅毒帶回各自的國家。1495年，梅毒出現在法國和德國，同年晚些時候出現在瑞士。1496年出現在荷蘭和希臘。1497年出現在英格蘭和蘇格蘭。1498年，梅毒出現在印度。1499年出現在匈牙利、波蘭和俄國。1505年，伴隨葡萄牙商人進入廣州，在華南一帶出現梅毒，以后從南至北蔓延，遍及中國各地。發病率居高不下，居性病之首。在李時珍(1518—1593年)的著作中記載，梅毒在中國的流行次序是“自南而北，遍及海宇”解放后，由于黨和政府有效地取締了妓院，禁止賣淫活動，對性病進行廣泛的普查普治，經過十年的努力，已于1959年基本上消滅了梅毒。1964年我國向全世界宣布基本消滅了性病，這一舉動震驚了世界，轟動了全國。梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第19頁!梅毒梅毒的歷史影響在歷史上，梅毒(syphilis)影響英國的政治和宗教是及其深遠的。15世紀末，梅毒曾在全歐洲肆虐。英王亨利八世恰好在和凱瑟琳結婚之前傳染上了梅毒。凱瑟琳給英王亨利生了4個兒子，但他們都患了先天性梅毒，要么夭折，要么有致命的畸形。只有他們的女兒伊麗莎白幸免于病，并繼承了王位。國王把這個災難歸咎于凱瑟琳，而且向天主教會尋求離婚許可。當離婚要求被駁回后，國王為了能達到離婚再娶的目的就與天主教決裂，從那時以后，英國就開始信奉新教了。梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第20頁!梅毒梅毒的歷史治療方面

應用汞劑治療梅毒開始于15世紀，在16、17世紀汞劑是治療梅毒的最主要的方法，至19世紀，汞劑成了“包治百病”的靈丹妙藥，被用于治療各種潰瘍。19世紀40年代，碘化鉀的發現和使用成為治療梅毒的一個重大進步，它不但能治療汞劑無效的晚期梅毒，而且為發現更有效的新治療辦法鋪平了道路。

1908年開始，德國免疫學領域的專家PaulEhrlich(1854—1915年)著手研究一種更好的對付梅毒的藥物。經過數百次的試驗，1910年，他終于成功地合成了治療梅毒的新藥劑，即第606種化合物。他將其命名為“606”(Salvarsan)，該藥成為醫學史上治療梅毒等病菌感染的真正意義上的有效藥物，被人們贊譽為“梅毒的克星”、“神奇子彈”。使用“606”治療梅毒，可以說是現代醫學開始的一個里程碑，它鼓舞著Ehrlich和其他研究者們繼續進行探索。1928年，在“606”問世后不久，AlexanderFleming(1881—1955年)發現青霉素具有抗菌作用。1943年Mahoney等把青霉素用于治療梅毒，產生了梅毒研究史上劃時代貢獻，直到現在，梅毒螺旋體對青霉素仍十分敏感，可以高效快速地治療梅毒，是最理想的藥物。在美國，1947年發生梅毒大流行時，青霉素的使用有效地控制了疾病的蔓延。

梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第21頁!梅毒癥狀體征潛伏期3-4周，典型損害為硬下疳開始,在螺旋體侵入部位出現紅色丘疹或硬結，后為糜爛、淺在性潰瘍，質硬（軟骨樣硬度為特征），不痛，園形、橢園形，境界清楚，邊緣整齊，呈堤狀隆起，周圍繞有暗紅色浸潤，基底平坦，無膿液，表面附有類纖維蛋白薄膜，不易除去，如稍擠捏，可有少量漿液性滲出物，含有大量梅毒螺旋體。硬下疳大多單發，亦可有2-3個。女性硬下疳多見于大小陰唇，陰蒂，尿道口，陰阜，尤多見于宮頸，易于漏診。硬下疳出現一周后，附近淋巴結腫大，其特點為不痛，皮表不紅腫，不與周圍組織粘連，不破潰，稱為無痛性橫痃（無痛性淋巴結炎）。梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第22頁!梅毒免疫性梅毒的免疫是有菌免疫，以細胞免疫為主，體液免疫只有一定的輔助防御作用，意義不大。當螺旋體從體內清除后仍可再感染梅毒，而且仍可出現一期梅毒癥狀。此病周期性潛伏與再發的原因可能與體內產生的免疫力有關，如機體免疫力強，螺旋體能變成顆粒形或球形，在體內一些部位潛伏起來，一旦機體免疫力下降，螺旋體又可侵犯體內某些部位而復發。梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第23頁!梅毒傳播途徑性接觸（30%）這是梅毒病因來源的主要傳染途徑。未經治療的梅毒病人在感染梅毒后的1年內傳染性為最強，隨著病期的延長，傳染性越來越小，到感染后4年，通過性接觸一般無傳染性。胎盤感染（10%）患梅毒的孕婦可以通過胎盤使胎兒受染，一般認為梅毒的病因主要感染發生在妊娠4個月以后。病期超過4年未經治療的梅毒婦女，雖然有性接觸，一般也不會傳染，但妊娠時仍可傳染給胎兒，病期越長，傳染性越小。不良衛生習慣（20%）梅毒的病因可以通過少數性接觸以外的途徑受傳染，如接吻、哺乳;接觸有傳染性損害病人的日常用品，如衣服、毛巾、剃刀、餐具、煙嘴等，也可傳染。血液感染（20%）梅毒患者、潛伏梅毒及隱性梅毒血清具傳染性，通過輸血及共用針頭可傳染他人。梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第24頁!梅毒

檢查方法目前用于梅毒血清學檢驗方法有性病研究實驗室試驗（VDRL）、不加熱血清反應素試驗（USR）、快速血漿反應素試驗（RPR）、甲苯胺紅不加熱血清試驗（TRUST）、梅毒酶聯免疫吸附試驗（TP-ELISA）、梅毒膠體金法（SYP）、熒光密螺旋體抗體吸收試驗（FTA-ABS）、梅毒螺旋體血凝試驗（TPHA）、梅毒螺旋體抗體明膠顆粒凝集試驗（TPPA）、梅毒螺旋體制動試驗（TPI）等10種，但臨床檢驗室較常用的是TRUST、TPPA。TP-ELISA多用于血站，臨床檢驗室較少使用。由于檢驗方法較多，各種方法又有其特殊的臨床應用價值。梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第25頁!梅毒檢查方法RPR（快速血漿反應素試驗）檢查的是人體內的反應素，目前對反應素的來源尚有爭議。多數學者認為人體感染梅毒螺旋體后組織受到破壞裂解出來一種類脂成分，這種成分與梅毒螺旋體的蛋白質結合，成為抗原，刺激機體產生抗類脂質抗體即反應素。梅毒螺旋體破壞組織可使機體產生反應素，而其他破壞機體的過程也可產生反應素，所以梅毒患者RPR試驗陽性者并不一定都是感染梅毒螺旋體，如生理狀態妊娠、病毒性肝炎、上呼吸道感染、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、慢性腎炎等RPR可以呈假陽性。因此，不能單獨根據RPR陽性診斷梅毒，其結果應加以綜合分析。梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第26頁!梅毒檢查方法TP-ELISA（梅毒酶聯免疫吸附試驗）是一種基于基因工程的特異性檢測技術，靈敏度和特異性均較高，特異性抗體在梅毒的潛伏期即產生（約感染后2周），對梅毒的早期輔助診斷較好。TP-ELISA是檢驗科的常規操作技術，操作簡便，試劑價格比較便宜，適合血站獻血者篩查、醫院大批量體檢和大、中型醫院檢驗室對梅毒感染的早期檢查，但耗時比TRUST長，需要酶標儀、洗板機。其主要缺點該法檢測的是梅毒IgM和IgG的混合抗體，梅毒IgG抗體治愈后相當長的時間內仍然存在較高的陽性率，甚至終身陽性

，因此，TP-ELISA陽性只說明正在感染或曾經感染過，不能判斷梅毒疾病活動與否，所以不能作為療效監測手段

。梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第27頁!梅毒檢查方法TPHA（梅毒螺旋體血凝試驗）主要是確認試驗，但是它不能判定治療效果，因為一旦患有梅毒，即便經過正規抗梅毒治療，仍可檢出其特異性抗體，甚至可終生檢出陽性。梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第28頁!梅毒檢查方法TRUST(甲苯胺紅不加熱血清試驗)在TRUST、TP-ELISA、TPPA三者之間，靈敏度是TRUST最低，TPPA最高，特異性是TRUST最低，TP-ELISA和TPPA均為100%。目前，我國大部分臨床檢驗室對梅毒的血清學檢查多采用RPR或TRUST。TP-ELISA已多用于血站對獻血者血液的檢驗，在醫院臨床檢驗室的應用較少。TPPA多用于梅毒抗體的確診試驗。通過實驗觀察：TRUST靈敏度和特異性均低于TP-ELISA、TPPA，存在一定的假陽性率和假陰性率。主要原因為TRUST的檢測原理是采用牛心磷脂作為抗原的非特異性檢測，非特異性抗體在一期梅毒階段增加（約感染后6周），特別是對早期梅毒的輔助診斷能力差，因此不適合用于早期梅毒的輔助診斷。但該方法操作簡便，試劑價格便宜，反應快，不需要特殊儀器設備，方便測定抗體滴度，其滴度變化與梅毒的治療情況呈正相關，適合用于療效觀察、隨訪和復發的輔助診斷以及基層醫院應用

。梅毒共33頁，您現在瀏覽的是第29頁!梅毒治療藥物(一)青霉素類為首選的高效抗梅毒的藥物，血清濃度達到0.03μg/ml即可殺死梅毒螺旋體，且應該持續2周以上，常用的有芐星青霉素、普魯卡因青霉素和水劑青霉素。(二)頭孢曲松鈉有治療梅毒的報道，取得了良好的近期療效，但在劑量、療程和遠期療效尚無確切的經驗。(三)四環素類和紅霉素類療效較青霉素為差，通常作為青霉素過敏者的替代治療藥物。四環素類常用的有四環素、多西環素和米諾環素，孕婦及兒童禁用。紅霉素類常用的有紅霉素、阿奇霉素，孕婦慎用阿奇霉素。

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