本節要點生理酸堿平衡及其平衡調節反映酸堿平衡的常用指標及意義四種單純型酸堿平衡紊亂原因、發生機制、血氣變化特點機體的代償調節機制對機體的影響混合型酸堿平衡紊亂的基本概念防治原則酸堿在一個化學反應中，凡能出H+的物質，稱為酸。強酸：HCl、H2SO4、H3PO4等。弱酸：H2CO3

、CH3COOH（乳酸）等。在一個化學反應中，凡能接受H+的物質，稱為堿。強堿：NaOH、KOH等。弱堿：NaHCO3

、NH3

、CH3COONa等。酸堿平衡在機體產生或攝入一定量的酸性或堿性物質后，通過調節使體液pH相對穩定的過程，稱為機體的酸堿平衡（acidbase

balance）。正常人動脈血血漿pH范圍為7.35~7.45。細胞內、外液的緩沖肺、腎等組織

的調節揮發酸每天可產生300~400L

CO2，相當于15mol的H+。

各種高分子物質含有氮、硫、磷等元素，經代謝可產生尿酸、硫酸和磷酸等。不能經肺排出。可通過腎臟排出，亦可經過腎進行調節，稱為酸堿的腎性調節。固定酸每天產生的固定酸所含H+約為50~100

mmol。

體內氨基酸脫氨基產生NH3；蔬菜、瓜果中的檸檬酸鹽、蘋果酸鹽經三 可生成NaHCO3、KHCO3。正常機體酸性物質的來源多正常機體堿的來源少

各種高分子物質經代謝產生大量CO2，它與水生成H2

CO3；3CO2+H2O

H2CO3

H++HCO

-可經肺呼吸排出，亦可通過肺

*注：血漿pH為7.40時，其[H

+]僅為40

nmol/L。調節，稱為酸堿的呼吸性調節。CA

CA機體對酸堿平衡的調節機制由于正常

酸的來源遠遠多于堿的來源，因此機體對酸堿平衡的調節主要是對體內產生的大量H+負荷的代償和調節。H＋負荷即

時緩沖作用不能持久數分鐘數小時效能最大數小時數天作用持久血液血漿緩沖對紅細胞Hb

其它緩沖對 緩沖對骨骼骨鹽溶解Ca2＋＋H2PO4慢性代謝性酸時的代償腎臟排出固定酸保

堿肺呼吸頻率和深度變化調節肺泡通氣量H2CO3

CO2排出體外細胞內液細胞內緩沖對排H＋、泌NH3

H＋－K＋重吸收HCO3－

交換細胞外液

H＋上述各方面的調節因素共同維持體內酸堿平衡，但在作用時間和強度上是有所差別的。體液緩沖系統體液緩沖系統是指由各種弱酸及其共軛的堿構成的不同緩沖對所形成的對H＋負荷能起緩沖作用的系統。紅細胞內、外液中均有碳酸氫鹽（HCO3－）及非碳酸氫鹽（Buf－）兩種緩沖系統。弱酸鹽的主要陽離子在細胞外液是Na＋，在細胞內液是K＋。細胞內外液的主要緩沖對構成緩沖體系3HCO

-緩沖系統3H2CO3

HCO

-

+

H+血漿

紅細胞35

18占全血緩沖系%53-非HCO3

緩沖系統4735HHb

Hb

-

+

H

+HHbO2

HbO2

-

+

H

+HPr

Pr

-

+H

+H2PO4

HPO4

+

H- 2

-

+75血漿中碳酸氫鹽緩沖系統的作用血漿中NaHCO3/H2CO3緩沖系統是體內最重要的、對固定酸具有強大緩沖作用的緩沖系統。含量最高，占血液緩沖總量的1/2開放性的緩沖系統在緩沖過程中所產生CO2的可通過肺將其排出，使血液的緩沖調節與肺的呼吸調節作用聯系在一起。-HCO3

可通過腎的調節，使血液的緩沖調節與腎的調節作用聯系在一起。但HCO3

緩沖系統不能緩沖揮發酸，揮發酸的緩沖主要靠非HCO3-

-緩沖系統，特別是Hb、HbO2血漿紅細胞氯轉移改變被紅細胞內的緩沖系統緩沖（Hb、HbO2緩沖對最主要）。CO2H+Cl注：CA為碳酸酐酶CO2

+

H2OCAH2CO3CAClHCO3HCO3紅細胞對揮發酸的緩沖肺在酸堿平衡中的調節作用-通過CO2的排出量控制血漿中H2CO3濃度，使血漿HCO3與H2CO3比值接近正常，保持pH相對恒定。血漿[H+]↑、paCO2↑

刺激中樞化學感受器（

CO2感受器）外周化學感受器（+） 呼吸中樞興奮血漿[H2CO3]或paCO2接近正常

CO2呼出↑

呼吸加深加快腎在酸堿平衡調節中的作用通過排出體內過多的酸性或堿性物質來調節-血漿中HCO3

濃度，維持細胞外液pH值相對穩定。主要方式：排酸保堿NaHCO3腎近曲小管泌H+重吸收NaHCO3Na+H2CO3H2OH+H2CO3CAHCO3CO2CANa+3HCO

H+血液

腎小管上皮細胞

腎小管內液通過近端腎小管的Na+-H+交換使原尿中80~85%NaHCO3重吸收。1．近端腎小管的Na+-H+交換2．遠曲小管、集合管端腎小管的主動泌H+Cl-腎小管腔內緩沖鹽的酸化H2PO4-H2OH+H2CO3CA3HCO

CO2CA42-HPOH+血液

腎小管上皮細胞

腎小管內液[

HPO42-

][H2PO4-

]41991NaHCO3腎小管泌NH3重吸收

NaHCO3NH4ClH2OH+H2CO3CAHCO3CO2CANa+

ClH+血液

腎小管上皮細胞

腎小管內液谷氨酸Na+谷氨酰胺NH3谷氨酰胺酶3．近曲小管Na+-NH4+交換和遠曲小管泌NH4+通過離子交換進行的，例如：H+-K+、H+-Na+、Na+-K+交換，維持ECF的電中性和調節ECF的[H+]。H+進入細胞、K+到細胞外ECF[H+]恢復正常ECF

[H+]↑肝細胞通過 尿素清除NH3，進行機體的酸堿平衡調節。骨鹽也參與緩沖。組織細胞對酸堿平衡的調節作用反映酸堿平衡的常用指標和意義pH血液pH通常是指動脈血中H＋濃度的負對數。正常值為7.35～7.45，平均為7.4。pH7.45：失代償性堿pH7.35：失代償性酸pH在正常范圍：1、正常人，無酸堿平衡紊亂存在2、存在代償性酸或堿由于機體的代償，血漿

HCO3－

/

H2CO3

比值仍維持在20/1左右，故pH在正常范圍內。3、混合性酸堿平衡紊亂同時存在使pH變化趨向相反的不同類型的酸堿平衡紊亂，由于pH變化暫時相互抵消，使所測pH尚在正常范圍。—血漿pH=6.1+lg

[HCO3

]/[H2CO3]動脈血CO2分壓（PaCO2）PaCO2是動脈血血漿中以物理狀態溶解的CO2分子所產生的張力。正常值：4.39

～

6.25kPa（33

～

46

mmHg）平均為5.32kPa（40mmHg）

H2CO3

1.2mmol/L血漿PaCO2的高低直接取決于肺泡通氣量，兩者呈反相關的關系。PaCO2是反映酸堿平衡呼吸性因素的最佳指標。血漿pH=6.1+lg

[HCO3—]/[H2CO3]標準碳酸氫鹽（standard

bicarbonate，SB）指全血標本在38℃、血紅蛋白氧飽和度100%、以PaCO2

為5.32 kPa（40mmHg）的氣體平衡的條件（即標準條件）下，測得的血漿HCO3

濃度。—正常范圍：22～27

mmol/L，平均24mmol/LPaCO2為5.32kPa的氣體平衡后，消除了實際呼吸功能狀況對PaCO2

變動并進而引起NaHCO3

變動的影響，故測得的

NaHCO3（SB）值僅受機體固定酸負荷、堿性物質

、排出及腎臟的排酸、保堿功能狀態（代謝性因素）的影響。血漿pH=6.1+lg

[HCO3—]/[H2CO3]實際碳酸氫鹽（actual

bicarbonate，AB）指血標本在取得至測定HCO3－濃度時，始終處于隔絕空氣的條件下，即是在被檢者實際的PaCO2和血紅蛋白飽和度條件下，測得的血漿NaHCO3濃度。測定的NaHCO3高低不僅受上述代謝性因素的影響，而且受被檢者肺通氣狀況（呼吸性因素）的影響，過度通氣使PaCO2降低，NaHCO3測定值減少；肺通氣不足，NaHCO3值增高。血漿pH=6.1+lg

[HCO3—]/[H2CO3]AB與SB值的比較對同一被檢者來說，如果不存在外呼吸功能，所測AB和SB應當相同，兩者只隨代謝性因素變化而變化。AB

SB，說明被檢者肺通氣無異常如果存在外呼吸功能，則測得的SB和AB便有所不同，故AB與SB值的比較，可用來作為酸堿平衡中受呼吸性因素影響的指標。.AB

SB，表明有CO2潴留；AB

SB，表明被檢者有過度通氣。緩沖堿（buffer

base，BB）是指血漿中具有緩沖作用的負離子的總和。這些負

離子包括HCO3－（22～27mmol/L）、Hb－（6.3mmol/L）和蛋白質陰離子（Pr－，16～18

mmol/L）等。正常值：45～55

mmol/L，平均為505

mmol/L。BB是反映代謝性因素的指標，與PaCO2變化無關。血漿pH=6.1+lg

[HCO3—]/[H2CO3]堿剩余（base

excess，BE）是指全血在38℃、PaCO2為5.32

kPa、血紅蛋白濃度校正為

150g/L、且氧飽和度為100%的條件下（標準條件下），用酸或堿滴定全血標本至pH為7.40時，所用酸或堿的量。以酸滴定時，所用酸的濃度值以正值表示；以堿滴定時，則以負值表示。BE的意義與BB相同。正常值：03

mmol/LBE＋3

mmol/L，見于代謝性堿BE－3

mmol/L，見于代謝性酸血漿pH=6.1+lg

[HCO3—]/[H2CO3]陰離子間隙（anion

gap，AG）是指血漿中未測定的陰離子（undeterminedanion，UA）和未測定陽離子（undeterminedcation，UC）的濃度差。正常值：12

2mmol/LAG

=

Na＋－（Cl－＋HCO3－）對正常人則為：AG=140－（104＋24）；AG=12（mmol/L）。AG的測定對區分不同類型代謝性酸和分析某些混合性酸堿平衡紊亂有重要意義。UCCl-Na+

（104）（140）3HCO

-（24）UApH——反映血漿中游離H+的濃度，是評判酸堿平衡的綜合指標。代謝性指標——反映血漿[HCO3—]的指標。且排除了呼吸性因素的影響。SB（標準碳酸氫鹽）BB（緩沖堿）BE（堿剩余）呼吸性指標——反映血漿CO2

含量的指標。PaCO2AB與SB的差值（AB>SB，表示有CO2潴留）（AB<SB，表示CO2減少）AB

——受代謝性因素和呼吸性因素的雙重影響。AG

——用于確定和區分代謝性酸 及其類型；有助于分析某些混合型酸堿平衡紊亂。酸堿平衡紊亂或在許多病理情況下，當機體酸性或堿性物質的量發生變化（過多或過少），超過機體的調節能力，使血漿pH

正常范圍；或者由于肺、腎對酸堿平衡的調節功能發生 水、電解質紊亂，

使NaHCO3

和H2CO3的含量，甚至[NaHCO3]/[H2CO3]的濃度比發生改變（

正常為20/1

）

，

稱為酸堿平衡紊亂（

acidbasedisturbance）。代償性和失代償性酸、堿的概念和特點【代償性酸、堿

】-

機體通過一定的酸堿平衡調節機制，盡管[NaHCO3

]、[H2CO3]的濃度值未恢復正常，但[NaHCO3]/[H2CO3]的比值恢復到20/1，血液pH也維持在正常范圍，稱代償性酸或堿

；【失代償性酸、堿

】機體對酸堿平衡失調不能或不足以發揮代償作用，使-[NaHCO3

]/[H2CO3]的比值不能維持在正常20/1，血液pH明顯偏離正常范圍，稱失代償性酸或堿

。酸堿平衡紊亂的類型指能夠影響肺泡通氣量，從而改變血液中CO2含量的因素。指除呼吸性因素以外的、能夠引起血漿HCO3—改變的因素。代謝性因素呼吸性因素因代謝性因素引起HCO3—改變，進而導致血漿pH發生變化，稱為代謝性酸（HCO3—減少）或堿（HCO3—增多）

。因呼吸性因素引起血液中CO2（H2CO3）含量改變，進而導致血漿pH發生變化，稱為呼吸性酸 （H2CO3增多）或堿 （H2CO3減少）

。血漿pH=6.1+lg

[HCO3—]/[H2CO3]Henderson-Hasselbalch方程式[H2CO3]1.2mmol/L（1）pH

=Pka

+

log

[NaHCO3]

6.1+

24mmol/L（20）性↓pH↓、AB、SB、BB↓，BE(-)↑代謝性酸性↑pH↑、AB、SB、BB↑，BE（+）↑代謝性堿性↓呼吸性堿pH↑、AB＜SB、paCO2

↓性↑呼吸性酸pH↓、AB＞SB、paCO2

↑【單純型酸堿平衡紊亂的基本類型和特點】四種單純型酸堿平衡紊亂發生的原因和機制代謝性酸體內產生體外攝入AG增大型酸多因為是代謝性的所以是固定酸多固定酸的來源增多乳酸酸酮癥酸水楊酸固定酸的排出減少：腎功能衰竭少尿、無尿階段性[HCO3]UCCl-Na+

（104）（140）3HCO

-（24）正常Na+UCCl-3HCO

-AG增高型UAAGUAAG1．AG增高型（正常血氯性）代謝性酸【發生機制】機體的固定酸（HA）產生過多或排出（經腎）

，導致血漿固定酸（HA）濃度增加所引起的AG增高型代謝性酸

。3血漿NaHCO3

Na+

+

HCO

-3血漿[HCO

-]↓ pH

↓A-AG增高型代謝性酸

H2O+CO2呼出↑-(乳酸根、-羥丁酸根、H2PO4

)

血漿AG增加AG↑、[HCO3

]↓、[Cl]正常-

–+H+血漿A↑-HA↑

+

H+↑H2CO3↑（1）乳酸酸

(Lactic

acidosis)正常人血漿乳酸濃度約為0.5~1.5mmol/L，當血漿乳酸濃度超過5mmol/L時，稱為乳酸酸

。【原因】休克、呼衰、心衰、CO嚴重缺氧 糖酵解↑）吸入空氣pO2過等血中乳酸(HA)↑（乳酸性酸超過肝臟代謝能力3NaHCO3消耗↑、血漿[A-]↑

血漿[HCO

-]↓、[AG]

↑（2）酮癥酸（Keto-

acidosis）【原因】、長期饑餓、乙醇胰島素↓等。葡萄糖利用↓、脂肪分解↑酮癥酸超過肝外組織利用能力血漿含量（HA）↑↑（Uremic

acidosis）（3）尿毒癥性酸【原因】的最急、慢性腎功能衰竭的少尿期（引起AG增高型代謝性酸常見原因）。GFR＜20%（4）水楊酸酸性代謝產物（HA）排泄

HA體內堆積和其他毒物如甲醇、三聚乙醛等代謝性酸AG正常型堿少堿的來源減少——由于正常堿的來源就很少，所以不成立。堿的丟失過多經消化道丟失：小腸液、胰液經腎臟丟失：腎小管排酸保堿功能堿的消耗過多：使用含氯成酸性藥物性[HCO3]UCCl-Na+

（104）（140）HCO3-（24）正常Na+UCCl-HCO3-AG正常型UAUA2．AG正常型（高血氯性）代謝性酸【發生機制】-由于血漿中HCO3

經腸液以及經腎臟大量丟失，而體內的固定酸未發生改變（AG正常），這樣缺失的陰離子只能通過Cl

–的代償性增加來補充，所以出現了AG正常型（高血氯性）代謝性酸

。（1）腎小管性酸遠端腎小管性酸遠曲小管泌H+功能（Renal

tubular

acidosis，RTA）（Distal

renal

tubular

acidosis）血漿[H+]↑、小管重吸收HCO3

↓--近端腎小管性酸腎丟失HCO3（Proximal

renal

tubular

acidosis）近曲小管重吸收HCO3

缺陷 腎丟失HCO3

血漿[HCO3

]

↓-

-

-腎小管性酸 （Renal

tubular

acidosis）Ald↓或腎小管對Ald反應性↓

腎小管泌H+、泌K+↓↓-血漿陰離子缺少

血漿[HCO3

]

↓-小管重吸收HCO3

↓小管、腸道重吸收Cl–↑

血漿[Cl–]↑

AG正常型代謝性酸《小管性酸

時，尿液常常是偏中性或是堿性的，出現“反常性堿性尿”。》（3）含氯成酸性藥物大量使用含氯成酸性藥物大量使用消耗和稀釋血漿中HCO3-血漿[Cl–]↑

抑制腎對HCO3

重吸收 血漿[HCO3

]↓↓-

-AG正常型（高血氯性）代謝性酸（4）高血鉀反常性的堿性尿-（2）富含HCO3

的體液丟失過多【原因】嚴重腹瀉和小腸、膽囊、胰液

等-血漿[HCO3

]↓-原尿[HCO3

]↓堿性消化液丟失↑腸內細菌產生酸性物質↑AG正常型代謝性酸中和腸液NaHCO3

↑血漿[Cl–]↑

近曲小管重吸收Cl–↑呼吸性酸揮發酸過多揮發酸產生增多

——正常產生大量的CO2，但是只要外呼吸功能良好，則不會引起CO2潴留。揮發酸排出減少：由外呼吸功能 引起揮發酸攝入增多：見于吸入氣CO2濃度過高性[H2CO3

]酸

時

的

機

體

代

償

調

節代謝性酸 呼吸性酸細胞內外離子的交換及細胞內緩沖骨骼代償代償結果-特點

HCO3

，BB,SB,AB,BE(－)

H2CO3

，PaCO2

AB>SB血

液

HA

+

HCO

-A-+

H

CO緩沖作用3

2

3CO2

+

H2O無HCO

-緩沖系統代償；3血漿蛋白緩沖;紅細胞內Hb緩沖及紅細胞內外的Cl-轉移肺呼吸調節

呼吸加深加快，CO2

排出增加腎

臟代償調節不能代償H+

+

KPrK++

HPr；H+

+

K2HPO4K++

KH2PO4

；K+外移，血K+濃度（產生病理性變化）

Ca3(PO4)2

+

4H+3Ca2+

+

2H2PO4--PaCO2,

HCO3

逐漸恢復

BB,SB,AB,BE(+)腎性原因發病者無代償

急 變無代償腎能代償時：CA活性增高，H+排出增加;谷氨酰胺酶活性增強，+

-NH3及排出NH4

增多，HCO3

重吸收增多酸

對

機

體

的

影

響代謝性酸 呼吸性酸中樞神經系統功能水電解質平

衡系

統骨骼系統乏力、知覺遲鈍、嗜睡、中樞PH

：生物氧化酶谷氨酸脫羧酶（pH6.5）急性呼酸，CO2進入中樞，中樞PH，引起肺性腦病，腦血管擴張腦血流增加，易引起腦壓，頭疼，精神癥狀，PaCO210.7KPa呼吸抑制。，ATP

，腦組織供能;，γ氨基丁酸生成。易引起血[K+]心血管*

易致心律失常：高K+血癥；2*

心收縮力：心肌內H+使Ca

+內流、肌漿網 及與鈣結合亞單位結合障礙；*

周圍血管擴張/低血壓：血管平滑肌對兒茶酚胺反應性降低，血管擴張，毛細血管床開放增多;慢性腎功不全慢性代謝性酸

：小兒：佝僂病；大人：骨軟化癥代謝性堿固定酸少固定酸的來源減少固定酸的丟失過多——由于正常酸的來源遠遠多于堿的來源，所以不成立。經消化道丟失：胃液大量丟失經腎臟丟失低鉀或低氯血癥鹽皮質激素過多應用某些利尿劑堿多堿的來源多——主要見于堿性物質輸入過多：如NaHCO3、乳酸鈉、3庫血（抗凝的檸檬酸鹽可轉化為HCO

-）。堿的排出減少

——伴行于腎失氫過多性[HCO3]（一）原因與機制1．H+丟失過多-血漿[HCO3

]

性增加主要見于H+丟失。（由于丟失的H+主要來自細胞內H2CO3解離生成，因此每丟失1克分子的H+，必然同時生成

1克分子的HCO

-，HCO

-

返

液增加造成代謝3

3性堿

。）（1）經消化道(胃液)大量丟失劇烈 含HCl胃液大量丟失刺激胰腺-HCO3

↓-腸腔內HCO3

得不到中和-HCO3

返流入血↑伴有Cl-、K+和體液丟失-代謝性堿 血漿[HCO3

]↑-（2）經腎臟排H+增多HCO3

重吸收增強醛固酮 異常增加大量 、利尿腎上腺皮質增生或腫瘤有效血容量↓性Ald↑RAAS系統激活繼發性Ald↑-腎小管排H+、K+↑和重吸收HCO3

↑代謝性堿應用排H+利尿藥：速尿、噻嗪類是排H+利尿藥。排H+利尿藥 髓襻升支重吸收Cl–、Na+↓

原尿[Na+]

↑-遠曲小管內H+-Na+交換↑腎排H+、Cl–↑，HCO3

重吸收↑含Cl-的ECF大量丟失濃縮性堿低氯性堿《利尿藥引起的代謝性堿過程中有Ald增加的因素參加》2．HCO3-過度負荷指堿性物質攝入或輸入過多，引起的代謝性堿常與腎排HCO3-能力降低和過度堿負荷的速度有關。低鉀或低氯血癥低血鉀 反常性酸性尿低血氯血氯↓

髓攀升支粗段對Na+重吸收↓原尿[Na+]↑遠端小管Na+與H+、K+交換↑--腎排H+、K+↑和重吸收HCO3

↑血漿[HCO3

]↑代謝性堿代謝性堿性[HCO3]否得到糾正而將其分為分類按給予鹽水后代謝性堿兩類：鹽水反應性堿

：謝性堿存在有效循環血量降低、低血氯癥等“維持因素”的一類代；鹽水抵抗性堿存在鹽皮質激素增多、嚴重低鉀血癥等“維持因素”的一類代謝性堿

。呼吸性堿揮發酸來源減少

——不成立，原因見前。揮發酸過少揮發酸排出過多：低氧血癥、CNS疾病、精神因素、水楊酸

、代謝過盛性[H2CO3

]堿

時

的

機

體

代

償

調

節代謝性堿