放射性核素治療RadionuclideTherapy四川大學華西醫院匡安仁瀘州醫學院附屬醫院陳躍第一頁，共六十五頁。放射性核素治療內分泌疾病轉移性骨腫瘤血液疾病放射性核素介入治療放射性核素靶向治療其它放射性核素治療第二頁，共六十五頁。內分泌疾病的核素治療

一、131Ⅰ治療甲狀腺功能亢進癥二、131Ⅰ治療分化型甲狀腺癌三、131Ⅰ治療自主功能性甲狀腺結節四、131I-MIBG治療腎上腺素能腫瘤第三頁，共六十五頁。內分泌疾病的核素治療

一、131Ⅰ治療甲狀腺功能亢進癥二、131Ⅰ治療分化型甲狀腺癌三、131Ⅰ治療自主功能性甲狀腺結節四、131I-MIBG治療腎上腺素能腫瘤第四頁，共六十五頁。131I治療甲狀腺功能亢進癥131I-TherapyofGraves’Disease(GD)

第五頁，共六十五頁。手術：復發率低，并發癥多。費用貴。很少采用。內科：療效肯定、平安、很少引起持久性甲低；療程長、易復發、過敏反響。131I：療效好、簡便安、并發癥少、費用低；永久性甲低。美國甲狀腺協會〔ATA〕調查：首選131I治療者占69％，抗甲狀腺藥物治療30％，外科治療僅1％各種治療方法優缺點：第六頁，共六十五頁。

甲狀腺選擇性攝取131I；Graves甲亢患者甲狀腺攝取131I超過正常。131I在甲狀腺的有效半衰期平均為3.5-4.5d。131I發射β射線在組織中的射程平均1mm，最長2.2mm，既能破壞甲狀腺組織，而對甲狀腺周圍組織影響小。治療原理第七頁，共六十五頁。甲狀腺組織可以受到131Iβ射線的交叉火力照射而遭破壞，使甲狀腺激素生成減少，甲亢緩解或治愈。因此，只要131I劑量適當，那么可破壞一局部而又保存一局部甲狀腺組織，到達治療目的。第八頁，共六十五頁。Graves甲亢患者抗甲狀腺藥物療效差，或對抗甲狀腺藥物過敏者，或用抗甲狀腺藥物治療后屢次復發，或術后復發的青少年Graves甲亢患者Graves甲亢伴白細胞或血小板減少的患者Graves甲亢伴房顫的患者Graves甲亢合并橋本氏病，內科藥物治療效差，攝碘率增高的患者適應證第九頁，共六十五頁。

禁忌證妊娠或哺乳患者急性心肌梗死患者嚴重腎功能不全者

131I第十頁，共六十五頁。

治療前準備禁用影響甲狀腺攝取131I的藥物及食物測定甲狀腺131I攝取率；測定甲狀腺激素和TSH水平進行甲狀腺顯像并結合捫診獲得甲狀腺重量病情較重的患者，131I治療前對癥治療簽署治療知情同意書治療方法第十一頁，共六十五頁。131I治療劑量確實定〔1〕固定劑量法：簡單易行、療效高，早發甲低率高。推薦劑量：GD:111～370MBq(3～10mCi)

第十二頁，共六十五頁。〔2〕計算劑量法：方案量〔MBq或μCi/g〕×甲狀腺重〔g〕131I治療量=〔MBq或μCi〕甲狀腺131I最高〔或24h)攝取率〔%〕方案每克甲狀腺131I活度根據甲狀腺大小和病情確定:2.964.44MBq(80120μCi)之間。第十三頁，共六十五頁。

決定劑量時應注意的因素

甲狀腺大小、質地131I在甲狀腺內的有效半衰期年齡病程是否使用抗甲狀腺藥物治療第十四頁，共六十五頁。

碘[131I]化鈉口服溶液(簡稱131I)

應空腹口服，服131I后兩小時方可進食，以免影響吸收。給藥方法第十五頁，共六十五頁。131I治療后的本卷須知注意休息，防止劇烈活動和精神刺，預防感染。病情嚴重者，服131I23天后可考慮用抗甲狀腺藥物治療。勿揉壓甲狀腺。1月內禁含碘食物和藥物。服治療量131I后，女病人半年內避孕。第十六頁，共六十五頁。

輔助用藥和綜合治療

〔1〕與抗甲狀腺藥物綜合應用

〔2〕與β腎上腺素能受體阻斷

劑合用

〔3〕甲亢伴突眼病人綜合治療：

同時使用糖皮質激素類藥

物；一旦甲狀腺激素水平

降至正常即予甲狀腺激素第十七頁，共六十五頁。療效評價和隨訪顯效時間開始顯效時間：23周明顯顯效時間：23月，局部病人半年第十八頁，共六十五頁。痊愈：甲亢病癥體征完全消失，甲狀腺激素水平恢復正常好轉：病癥減輕，體征局部消失甲狀腺激素水平降低但未降至正常無效：病癥體征均無改善或反而加重狀腺激素水平無明顯降低復發：達痊愈標準后，再次出現甲亢的病癥和體征，甲狀腺激素水平再次升高甲低：出現甲低的病癥和體征甲狀腺激素水平降低TSH升高療效評價的標準第十九頁，共六十五頁。

總體療效評價

一次治愈率：52.6%

77%

有效率：95%以上

無效率：2%

4%

復發率：1%

4%第二十頁，共六十五頁。患者胡某，女性，25歲，病史6年。病癥：典型高代謝癥群。體征：甲狀腺明顯腫大〔重量估計約280g〕，輕度眼突，心率118次/分，手震顫〔+〕，Wt46kg實驗室檢查：T3、T4增高，TSH降低。既往治療：抗甲狀腺藥物，含碘中藥。病例分析131I-TherapyofGraves’Disease131I治療前第二十一頁，共六十五頁。131I治療后病癥：高代謝病癥消失。體征：甲狀腺縮小至正常，眼突改善，心率72次/min，手震顫〔-〕，Wt53kg。實驗室檢查：T3、T4、TSH均恢復正常。131I-TherapyofGraves’Disease第二十二頁，共六十五頁。患者胡某，女，51歲，病程5年。內科藥物治療效不佳，甲狀腺漸進性長大，約320g。T3T4TSH

131I治療后131I-TherapyofGraves’Disease131I治療前第二十三頁，共六十五頁。隨訪時間：治療后23月開始隨訪指標：病癥體征改善情況檢測血清甲狀腺激素水平TSH水平等第二十四頁，共六十五頁。

再次治療指征：

經第一次131I治療后，如無明顯療效或加重、好轉未痊愈，或有療效但又復發者。間隔36個月

再次治療劑量：

無明顯療效或加重者可增加劑量；有療效未愈者減少劑量重復治療第二十五頁，共六十五頁。治療反響及處理早期反響及處理：2周內出現的反響為早期反響1．全身反響：對癥治療2．局部反響：持續一周左右可自行消退，不需特殊處理第二十六頁，共六十五頁。

①甲狀腺激素釋放入血②機體對兒茶酚胺敏感性增高③對甲狀腺激素的耐受力低下④應急狀態下，交感神經活力增強，如精神刺激、感染、過度勞累、可誘發甲亢危象甲亢危象〔thyroidstorm)發生原因第二十七頁，共六十五頁。甲亢危象的治療原那么：預防為主①抑制甲狀腺激素的合成和分泌②迅速降低循環和周圍組織中甲狀腺激素水平③減少周圍組織中兒茶酚胺的數量和阻斷其作用④抑制組織對甲狀腺激素的反響和補償腎上腺皮質功能的缺乏⑤保護各器官系統，防止其衰竭積極消除誘因第二十八頁，共六十五頁。原因：對甲狀腺細胞的直接破壞，與劑量成正相關；個體敏感性處理：嚴格掌握適應證，準確計算劑量及時給予甲狀腺激素替代治療甲狀腺功能低下早發甲低：治療后一年內發生的甲低第二十九頁，共六十五頁。

晚發甲低：一年后發生的甲低原因：不清楚與甲狀腺接受131I劑量的大小無關，且以每年2%

3%的比例遞增非131I治療所特有與自身免疫功能有關處理：早期發現，及時替代治療第三十頁，共六十五頁。內分泌疾病的核素治療

一、131Ⅰ治療甲狀腺功能亢進癥二、131Ⅰ治療分化型甲狀腺癌三、131Ⅰ治療自主功能性甲狀腺結節四、131I-MIBG治療腎上腺素能腫瘤第三十一頁，共六十五頁。131I治療分化型甲狀腺癌

131I-TherapyofDifferentiatedThyroidCarcinoma131I第三十二頁，共六十五頁。分化型〔DTC〕甲狀腺乳頭狀癌濾泡狀癌混合型癌髓樣癌未分化癌甲狀腺癌病理類型分為：第三十三頁，共六十五頁。DTC最佳答案治療方案:三步治療方案1.手術2.131I去除3.甲狀腺激素替代治療復發率最低，死亡率較單一手術治療降低3.85.2倍。第三十四頁，共六十五頁。分化良好型甲狀腺癌組織的細胞膜與正常甲狀腺細胞相似，能接受TSH的刺激。刺激后的反響程度與癌細胞的分化程度有關。反響性與細胞的攝碘能力呈正相關。131碘治療甲狀腺癌病理學根底與原理第三十五頁，共六十五頁。DTC攝取碘，利用131I發射出的β射線的電離輻射生物效應的作用破壞癌組織，從而到達治療目的。第三十六頁，共六十五頁。

131I去除殘留甲狀腺組織第三十七頁，共六十五頁。1.減少復發率及死亡率2.提高轉移灶攝碘功能：有利于發現及治療轉移灶3.方便隨訪：提高Tg對復發和轉移灶的檢出131I治療后行全身顯像，可以發現微小功能轉移灶，有利于制定病人隨訪和治療方案131I去除甲狀腺治療的意義第三十八頁，共六十五頁。適應證〔1〕手術后有殘留甲狀腺組織存在，吸131I率>1%的分化型甲狀腺癌患者〔2〕甲狀腺床有甲狀腺組織顯影禁忌證〔1〕妊娠期和哺乳期婦女〔2〕甲狀腺手術后創面未完全愈合者。〔3〕肝腎功能嚴重損害，WBC<3.0×109/L第三十九頁，共六十五頁。

1．盡量切除原發灶及正常甲狀腺組織以減少131I的用量2．忌含碘食物及藥物4周。3.停甲狀腺激素4-6周，通過監測確認TSH升高，可行131I去除。4．常規查血常規、肝、腎功，X光胸片及ECG。5．測血清甲狀腺激素、TSH、Tg、TgA及吸131I率，常規行甲狀腺顯像。治療前準備第四十頁，共六十五頁。〔1〕強的松預防和緩解治療時可能出現的局部水腫。〔2〕給藥：一般給予3.7GBq的131I，殘留過多超過一葉〕，吸131I率>30%時可酌情減量。〔3〕如有功能性轉移灶存在，可按轉移灶治療的原那么處理。

治療方法第四十一頁，共六十五頁。〔4〕服131I后多飲水，勤排尿，以減少全身及膀胱的輻射劑量。〔5〕口服維生素C，促使唾液分泌排泄。〔6〕服用甲狀腺激素替代治療作用糾正甲低；抑制體內TSH分泌。〔7〕治療后57天，行131I-WBI，以觀察有無功能性轉移灶。第四十二頁，共六十五頁。1.去除完全的判斷標準:甲狀腺床攝131I率小于1%診斷劑量的131I顯像無甲狀腺組織顯影2.隨訪一般在36月進行。假設出院時已發現轉移，應盡早隨訪并及時安排治療。隨訪前應停用T44周〔T32周〕。療效判斷與隨訪第四十三頁，共六十五頁。性別：女性高于男性去除用131I劑量殘留甲狀腺的大小吸碘率上下是否有功能性轉移灶影響去除療效的因素第四十四頁，共六十五頁。分化型甲狀腺癌轉移灶的131I治療第四十五頁，共六十五頁。適應證

DTC患者手術切除原發病灶131I去除殘留甲狀腺131I全身顯像顯示病灶有攝碘功能手術不能切除轉移灶一般情況良好

WBC不低于3.0×109適應證與禁忌證第四十六頁，共六十五頁。〔1〕妊娠期和哺乳期婦女而不愿終止妊娠者。〔2〕甲狀腺手術后創面未愈合者〔3〕肝腎功能嚴重損害WBC<3.0×109/L者〔4〕轉移灶可手術切除者禁忌證第四十七頁，共六十五頁。1.增強對病灶的攝碘能力提高血清TSH水平降低血清碘池延長放射性碘在甲狀腺內滯留時間維甲酸：抑制增生和誘導分化2.131I-WBI3．測定T3、T4、TSH、Tg、TGAb病員準備第四十八頁，共六十五頁。1．劑量確定甲狀腺床區殘留癌及頸淋巴結轉移者3.75.5GBq〔100150mCi〕肺轉移：5.57.4GBq(150200mCi)骨轉移：7.49.25GBq(200250mCi)2.服藥后本卷須知與131I去除殘留甲狀腺組織方法同3．有關甲狀腺激素替代治療問題開始時間：殘留組織多者：131I治療后1周開始甲狀腺組織已根本去除：131I治療后24h開始替代目的：迅速糾正甲低；抑制TSH分泌，有利于抑制癌腫復發和轉移的發生及開展。治療方法第四十九頁，共六十五頁。

隨訪時間：3~6月首次隨訪，繼后，視轉移灶去除情況決定復查時間。隨訪內容：WBI、Tg、甲狀腺激素、TSH、X線檢查等。隨訪及療效判斷第五十頁，共六十五頁。

療效判斷

治愈：131I-WBI檢查未發現轉移灶，Tg＜1μg/L

好轉：轉移灶部份消除

Tg降低

無效或加重：病灶無變化出現新的病灶Tg升高

第五十一頁，共六十五頁。一次未治愈可再次治療，直至所有轉移灶消失兩次治療間隔時間一般應>3月確定131I劑量原那么同前重復治療第五十二頁，共六十五頁。病例分析王××，男，34歲。以左頸部包塊為首發病癥，外科術后證實為甲狀腺乳頭狀腺癌，行甲狀腺次全切除術后。右葉甲狀腺有局部殘留。131I-TherapyofDTC第五十三頁，共六十五頁。

術后3月，服用131I80mCi后全身顯像。131I-TherapyofDTC第五十四頁，共六十五頁。第2療程，服用131I150mCi后，全身顯像，剩余甲狀腺組織已經去除。131I-TherapyofDTC第五十五頁，共六十五頁。

胡××，女，60歲，24年前因右鎖骨上凹淋巴結腫大，診斷甲狀腺乳頭狀癌行甲狀腺右葉和峽部切除。131I-TherapyofDTC第五十六頁，共六十五頁。服用131I60mCi后行全身顯像，發現甲狀腺床區上縱隔，雙肺有攝取，提示轉移。131I-TherapyofDTC第五十七頁，共六十五頁。

第2療程服用131I150mCi，全身顯像上縱隔，雙肺轉移。131I-TherapyofDTC第五十八頁，共六十五頁。

第3療程后，肺部轉移減少。131I-TherapyofDTC第五十九頁，共六十五頁。第4療程后，肺部轉移明顯減少，好轉。131I-TherapyofDTC第六十頁，共六十五頁。副反響和并發癥及其處理第六十一頁，共六十五頁。頭昏、惡心、嘔吐、食欲不振：對癥治療腮腺炎：通過嚼咬維生素C、飲用大量液體或進食酸性食物減輕反響頸部腫脹、喉頭水腫、呼吸困難：激素治療〔口服或靜脈〕近期副反響第六十二頁，共六十五頁。放射性肺炎或肺纖維化骨髓抑制：少見生育力及后代的影響：未見報道遠期并發癥第六十三頁，共六十五頁。1.有專用隔離設施，污物貯存和排放設施的病房中進行2.住院期間病員的小便及排泄物應按衛生防護要求處理后排入專用污物貯存池內。3.待體內放射性到達1100MBq(30mCi)以下時才能解除隔離和出院放射防護問題第六十四頁，共六十五頁。內容總結放射性核素治療。療效高，早發甲低率高。無效：病癥體征均無改善或反而加重狀腺激素水平無明顯降低。甲低：出現甲低的病癥和體征甲狀腺激素水平降低TSH升高。病癥：高代謝病癥消失。晚發甲低：一年后發生的甲低。4．常規查血常規、肝、腎功，X光胸片。隨訪前應停用T44周〔T32周〕。無效或加重：病灶無變化出現新的病灶。頸部腫脹、喉頭水腫、呼吸困難：激素治療〔口服或靜脈〕。放射防護問題第六十五頁，共六十五頁。冬季瘙癢癥大頭醫生編輯整理英文名稱pruritushiemalis

別名asteatoticeczema；eczemacraquele；prurigohiemalis；冬令瘙癢；冬令瘙癢癥；冬令濕疹；干性濕疹；干燥性瘙癢；裂隙性濕疹；皮脂缺乏性濕疹類別皮膚科/神經功能障礙性皮膚病/癢疹ICD號I28.2概述冬季瘙癢癥又稱皮脂缺乏性濕疹(asteatoticeczema)，裂隙性濕疹(eczemacraquele)，冬令濕疹。主要見于老年人皮膚，特別是小腿、前臂和手部發生以干燥和發裂為突出的濕疹樣皮炎。流行病學本病好發于夏季，有過敏體質的人多發，嬰幼兒的發病率高于成年人。病因皮膚中皮脂缺乏及水分丟失可能是主要的原因。而造成皮脂缺乏的因素很多，有皮膚自然干燥伴明顯皮脂缺乏、年齡(老年者)、疾病、營養不良、皮膚萎縮、硬化、缺汗、內分泌功能減退、環境濕度、角層貯藏水分的完整性破壞等。發病機制某些疾病如癌癥、肝膽疾病、HIV感染、營養不良、藥物或接觸某些化學物質導致表皮水分減少、皮膚干燥等均可發生皮膚瘙癢，經常搔抓進而出現炎癥而發病。臨床表現皮膚干燥，或有少許柔軟細薄鱗屑，皮膚皺紋清楚，因血流緩慢，局部溫度比正常低。掌部皮膚較粗糙，特別在指墊處，紋路寬深，重者出現裂隙。因反復搔抓后可發生炎性程度不同的濕疹，以丘斑疹為主，水皰、糜爛或滲出較少。反復發生，病程慢性，可經久不愈。患者皮膚可見開裂，開裂可以分為3個階段，稱為皴裂、?裂和皸裂，皴裂可見于冬季老年人的腿部，特別是小腿伸側，天然帶方形鱗屑，像魚鱗一樣，邊緣可略為翹起，中心黏著，剝之易脫落，但又重新長出；可無主觀感覺，或稍有不同程度的癢感。臨床表現老