中國慢性胃炎共識意見2022

解讀南陽醫專一附院主任醫師李書印2022.05.28第一頁，共三十六頁。概念慢性胃炎是多種病因引起的胃黏膜慢性炎癥。慢性胃炎尤其是慢性萎縮性胃炎的發生與Hp感染密切相關。其中80%~95%由幽門螺桿菌〔Hp〕感染引起，其他病因包括膽汁反流、外源性胃黏膜損傷因素[如高濃度酒精、非類固醇類抗炎藥〔NSAID〕和高鹽飲食]長期刺激及自身免疫因素。自身免疫性胃炎在北歐多見，我國僅有少數報告。該病的發病率隨年齡增加而升高，人群中成人慢性胃炎患病率在50%以上。由于多數慢性胃炎患者無任何病癥，因此難以獲得確切的患病率。估計的慢性胃炎患病率高于當地人群中Hp感染率。第二頁，共三十六頁。病因1.Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。2.Hp胃炎是一種感染性疾病。3.膽汁反流、長期服用非甾體消炎藥〔NSAIDs〕〔包括阿司匹林〕等藥物和乙醇攝入是慢性胃炎相對常見的病因。4.自身免疫性胃炎在我國相對少見。5.其他感染性、嗜酸粒細胞性、淋巴細胞性、肉芽腫性胃炎和Ménétrier病相對少見。第三頁，共三十六頁。分類慢性胃炎的分類尚未統一。

一般基于病因、內鏡所見、胃黏膜病理變化和胃炎分布范圍等相關指標進行分類。1.基于病因可將慢性胃炎分成Hp胃炎和非Hp胃炎兩大類。2.基于內鏡和病理診斷可將慢性胃炎分萎縮性和非萎縮性兩大類。3.基于胃炎分布可將慢性胃炎分為胃竇為主胃炎、胃體為主胃炎和全胃炎三大類。第四頁，共三十六頁。病癥與體征

多數該病患者無任何病癥。有病癥者主要表現為非特異性消化不良，如上腹不適、飽脹、早飽、疼痛和燒灼痛等，進食可加重或減輕。還可有食欲不振、噯氣、反酸和惡心等病癥。這些病癥的有無和嚴重程度與內鏡所見和組織病理學分級缺乏相關性。故一般將慢性胃炎伴消化不良歸入非潰瘍性消化不良或廣義的功能性消化不良范疇。慢性胃炎強調胃黏膜的慢性炎癥，而功能性消化不良強調的是消化不良病癥。該病體征多不明顯，有時可有上腹輕壓痛。第五頁，共三十六頁。診斷

因慢性胃炎無病癥或病癥缺乏特異性，故診斷主要依賴內鏡檢查和胃黏膜活檢組織學檢查，后者的作用更大。慢性胃炎的內鏡診斷系指肉眼或特殊成像方法所見的黏膜炎性變化，需與病理檢查結果結合作出最終判斷。內鏡檢查

內鏡下非萎縮性胃炎的診斷依據是：紅斑〔點、片狀或條狀〕和出血點或出血斑；萎縮性胃炎診斷依據是：黏膜呈顆粒狀，血管顯露，色澤灰暗，皺襞細小。假設同時存在平坦糜爛、隆起糜爛或膽汁反流，那么診斷為非萎縮性或萎縮性胃炎伴糜爛，或伴膽汁反流。第六頁，共三十六頁。非萎縮性〔淺表性〕胃炎和萎縮性胃炎診斷依據慢性胃炎：內鏡，但最終需與組織病理學檢查結合診斷。非萎縮性胃炎：內鏡下所見為紅斑〔點狀、片狀、條狀〕，黏膜粗糙不平，出血點/斑，黏膜水腫及滲出。萎縮性胃炎：我國慢性萎縮性胃炎的患病率較高，內鏡診斷萎縮性胃炎的敏感性較低，需結合病理檢查結果。主要依靠組織病理學檢查，內鏡與病例的符合率較低。內鏡下可見黏膜紅白相間，以白為主，皺襞變平甚至消失，黏膜血管顯露以及黏膜呈顆粒或結節狀等。組織病理學顯示黏膜固有腺體減少即可診斷為萎縮性胃炎，不必考慮活檢標本萎縮的塊數和程度，即使在幾塊活檢標本中只有1塊顯示黏膜固有腺體減少，亦可診斷為萎縮性胃炎如果活檢組織太淺、取于糜爛/潰瘍邊緣的黏膜或包埋方向不當等均可影響萎縮的判斷臨床醫生可根據病理檢查結果結合內鏡所見，最后做出萎縮范圍和程度的判斷第七頁，共三十六頁。解讀內鏡結合組織病理學檢查可診斷慢性胃炎為慢性非萎縮性胃炎和慢性萎縮性胃炎兩大根本類型。特殊類型胃炎的內鏡診斷必須結合病因和病理檢查結果。放大內鏡結合染色對內鏡下慢性胃炎病理分類有一定幫助。電子染色放大內鏡和共聚焦激光顯微內鏡對慢性胃炎的診斷和鑒別診斷有一定價值。標準的慢性胃炎內鏡檢查報告中，描述內容至少應包括病變部位和特征。第八頁，共三十六頁。第九頁，共三十六頁。第十頁，共三十六頁。第十一頁，共三十六頁。第十二頁，共三十六頁。第十三頁，共三十六頁。病理胃黏膜活檢

組織學檢查須觀察：

Hp、炎癥、活動性、萎縮、化生和異型增生。前5種指標按程度分成無、輕度、中度和重度4級。1.

Hp：主要見于黏液層和胃黏膜上皮外表或小凹間，一般胃竇細菌密度比胃體高，細菌數量與炎性細胞浸潤程度成正比。2.

炎癥：黏膜層有以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤，慢性炎癥細胞一般于Hp鏟除≥1年后才能完全消失。3.

活動性：指固有膜、小凹上皮和腺管上皮間出現中性粒細胞，可形成小凹膿腫。中性粒細胞浸潤是提示存在Hp感染的敏感指標。第十四頁，共三十六頁。病理4.

萎縮：指胃固有腺體數量減少，分為單純性萎縮〔無腸化生〕和化生性萎縮〔存在腸化生〕，腸化生腺體不是胃固有腺體，故其存在提示萎縮，萎縮是由長期慢性炎癥引起腺體破壞和化生所致。5.

化生：有兩種，即腸化生和假幽門腺化生，一般指腸化生。6.

異型增生或上皮內瘤變：這兩者可為同義詞，前者分為輕度和重度，后者分為低級別和高級別，異型增生是胃癌的癌前病變。第十五頁，共三十六頁。慢性胃炎的病理診斷標準

.慢性胃炎有5種組織學變化要分級Hp、活動性、炎性反響、萎縮和腸化生，分成無、輕度、中度和重度4級〔0、+、++、+++〕。分級標準采用我國慢性胃炎的病理診斷標準和新悉尼系統的直觀模擬評分法〔visualanaloguescale〕〔圖3〕。第十六頁，共三十六頁。第十七頁，共三十六頁。慢性胃炎病理診斷應包括部位分布特征和組織學變化程度。有病因可循者應報告病因。胃竇和胃體炎性反響程度相差二級或以上時，加上“為主〞修飾詞，如“慢性〔活動性〕胃炎，胃竇為主〞。病理檢查應報告每塊活檢標本的組織學變化，推薦使用表格式的慢性胃炎病理報告〔圖4〕。第十八頁，共三十六頁。第十九頁，共三十六頁?；顧z要求活檢組織病理學對慢性胃炎的診斷至關重要，應根據病變情況和需要進行活檢。用于臨床診斷時建議取2~3塊組織，分別在胃竇、胃角和胃體部位取活檢；可疑病灶處另取活檢。有條件時，活檢可在色素或電子染色放大內鏡和共聚焦激光顯微內鏡引導下進行。①凡用于臨床時，建議取2~3塊②用于研究取5塊③標本應足夠大，到達黏膜肌層〔圖2〕。不同部位的標本需分開裝瓶。內鏡醫師應向病理科提供取材部位、內鏡所見和簡要病史等臨床資料。第二十頁，共三十六頁。慢性胃炎內鏡下取活檢深度第二十一頁，共三十六頁。癌前疾病與癌前病變癌前疾?。褐概R床疾病，例如胃癌的癌前疾病是萎縮性胃炎、胃息肉、胃潰瘍和殘胃等癌前病變：指組織學的病變，也就是異性增生。異性增生又稱上皮內瘤變，后者為國際癌癥研究機構推薦使用輕度異型增生可由炎癥引起，但須予以定期觀察重度異型增生那么需立即復查內鏡和活檢組織學檢查，必要時手術治療胃炎癌前疾病癌前病變〔異型增生〕輕度異型增生重度異型增生第二十二頁，共三十六頁。胃黏膜萎縮種類胃黏膜萎縮化生性萎縮，應用黏液染色〔AB/PAS\HID/AB〕劃分為非化生性萎縮小腸型大腸型相關概念化生性萎縮：胃固有腺體被腸化或假幽門腺體替代非化生性萎縮：胃固有腺體被纖維組織或纖維肌組織替代或炎性細胞浸潤所致小腸型化生：完全型腸化亞型，與胃癌無明顯關系大腸型化生：腸化與胃癌發生有關，檢出率與活檢塊數相關腸化亞型預測胃癌發生危險性的價值仍有爭議近年來更強調重視腸化的范圍，范圍越廣，發生胃癌的危險性越高第二十三頁，共三十六頁。幽門螺桿菌感染與慢性胃炎與幽門螺桿菌感染有關的2種主要胃炎類型非萎縮性胃炎：過去稱淺表性胃炎，病變局限于胃竇部，常有高酸分泌和發生十二指腸潰瘍多灶性胃炎：常有萎縮和腸腺化生，病變從胃角部起始，向賁門和幽門方向延伸，這一類型胃炎好發胃潰瘍和胃癌第二十四頁，共三十六頁。幽門螺桿菌與胃癌發生的關系一般認為，鏟除幽門螺桿菌可有效治療非萎縮性胃炎，防止胃的萎縮和腸化進一步開展在萎縮性胃炎進展的過程中存在“不可逆轉點〞，一旦越過此“不可逆轉點〞，那么鏟除幽門螺桿菌不能有效防止萎縮性胃炎進展為胃癌，萎縮性胃炎每年癌變率為0.5％～1.0％Wong等在福建長樂胃癌高發區的研究顯示無癌前病變者鏟除幽門螺桿菌可預防胃癌的發生有癌前病變者鏟除幽門螺桿菌未能預防胃癌的發病第二十五頁，共三十六頁。幽門螺桿菌感染患者的定期隨訪目的是提高早期胃癌的診斷率不同程度萎縮性胃炎的隨訪時間隨訪內容：內鏡及病理檢查不伴腸化或異型增生者中～重度萎縮伴腸化者輕度異型增生者重度異型增生者1～2年1年6個月立即復查胃鏡和病理，必要時手術治療或內鏡下局部治療第二十六頁，共三十六頁。幽門螺桿菌感染病癥大多數患者〔約70％〕為無病癥的慢性胃炎，固有膜的炎性細胞逐漸消退有病癥的慢性胃炎約為30％，這些病癥與功能性消化不良患者的病癥雷同鏟除幽門螺桿菌后可使局部功能性消化不良患者的病癥長期緩解功能性消化不良為一多病因疾病，如采用多種療法治療無明顯效果，且查出有幽門螺桿菌感染時，應予以鏟除治療，有時消化不良病癥可望緩解第二十七頁，共三十六頁。實驗室和輔助檢查

①Hp檢測：應常規應用；②胃液分析：現已很少應用，A型萎縮性胃炎胃酸降低，重度者可無胃酸；③血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ測定：有助于判斷胃黏膜萎縮是否存在及其部位和程度，是一種新的非侵入性檢測方法，但其廣泛應用尚需更多評估；④自身抗體及血清維生素B12濃度和維生素B12吸收試驗：A型萎縮性胃炎時可考慮該檢測。第二十八頁，共三十六頁。血清學檢查在萎縮性胃炎中的應用近年來發現血清胃泌素〔G-17〕、胃蛋白酶原〔PG〕Ⅰ、Ⅱ的檢測對萎縮性胃炎的診斷很有幫助，可稱之為胃黏膜的血清學活檢胃體萎縮者血清G-17水平增高，PGI和PGI/PGII比值〔PGR〕降低胃竇萎縮者G-17水平降低而PGI和PGR正常全胃萎縮者那么兩者均降低胃癌時PGI和PGR更為降低第二十九頁，共三十六頁。血清學檢查在萎縮性胃炎中的應用PGⅠ、PGR在各組的測定值〔Mean±SD〕nPGⅠ（μg/l）PGR正常組77123.99±32.2510.09±1.89胃潰瘍組5878.88±17.995.38±1.98球潰組90103.17±21.426.78±1.58萎縮性胃炎組9258.63±25.35*4.36±2.57*胃癌組14128.74±11.55*1.66±1.01**P＜0.01第三十頁，共三十六頁。治療和轉歸

此病治療目的是緩解病癥和改善胃黏膜組織學〔萎縮、腸化可否逆轉尚有爭議〕改變，應盡可能遵循個體化原那么針對病因治療。藥物選擇

無病癥、Hp陰性的非萎縮性胃炎無須特殊治療。其他患者的治療措施如下：第三十一頁，共三十六頁。1.

鏟除Hp：用于Hp陽性伴胃黏膜糜爛、萎縮或有消化不良者。2.

抑酸或抗酸治療：用于有胃黏膜糜爛或以燒心、反酸及上腹饑餓痛等病癥為主者，根據病情或病癥嚴重程度選用抗酸劑、組織胺2〔H2〕受體拮抗劑或質子泵抑制劑〔PPI〕。3.

針對膽汁反流或服用NSAID等行相應治療：促胃腸動力藥〔多潘立酮、莫沙必利和伊托必利等〕可消除或減少膽汁反流，PPI可減輕NSAID對胃黏膜的損害。第三十二頁，共三十六頁。治療4.

增強胃黏膜防御：用于胃黏膜糜爛或病癥顯著者，藥物包括膠體鉍、鋁碳酸鎂制劑、硫糖鋁、瑞巴派特、替普瑞酮、吉法酯及依卡倍特等。5.

促胃腸動力促進藥：用于主要為上腹飽脹或早飽等病癥者。6.

中藥：辯證施治。7.

抗氧化劑：維生素C、維生素E、β-胡蘿卜素和微量元素硒等抗氧化劑可去除Hp感染所致炎癥產生的氧自由基和抑制胃內亞硝胺化合物形成，對預防胃癌有一定作用。第三十三頁，共三十六頁。生物活性功能食物成分與胃癌的預防抗氧化維生素和硒可降低胃癌發生的危險度葉酸可改善萎縮性胃炎并預防胃癌，癌變時DNA有低甲基化改變，葉酸可提供一碳基團，為合成DNA所必需者茶多酚、大蒜素可預防胃癌第三十四頁，共三十六頁。謝謝！第三十五頁，共三十六頁。內容總結中國慢性胃炎共識意見2022

解讀。3.

活動性：指固有膜、小凹上皮和腺管上皮間出現中性粒細胞，可形成小凹膿腫。用于臨床診斷時建議取2~3塊組織，分別在胃竇、胃角和胃體部位取活檢。化生性萎縮，應用黏液染色〔AB/PAS\HID/AB〕劃分為。④自身抗體及血清維生素B12濃度和維生素B12吸收試驗：A型萎縮性胃炎時可考慮該檢測。茶多酚、大蒜素可預防胃癌第三十六頁，共三十六頁。養素過量與中毒維生素A可以促進生長、保護上皮組織，對防治皮膚干燥、眼干、夜盲癥有一定的作用。超量攝入可導致中毒。人體攝入過量的維生素A所引起中毒綜合征，稱維生素A中毒。最早報道于16世紀90年代,北極探險者食用了含有大量維生素A的北極熊肝后數小時發生頭痛、嘔吐、嗜睡等癥狀，近年來，國內由于濫用維生素A濃縮劑,產生中毒癥狀者也時有報道,值得重視。病因成人多為食用含維生素A極高的食物,如鱈魚、北極熊的肝等；兒童則多因意外服用大劑量維生素A補充劑而引起。

急性維生素A中毒多在食用后3-6小時發病。多發生于一次或多次連續攝入成人膳食推薦攝入量(RNI)的100倍，或兒童大于其RNI的20倍。臨床表現1.急性中毒：表現為食欲減退、煩躁或嗜睡、嘔吐、前囪膨隆、頭圍增大等。顱內壓增高在急性中毒中較常見。

2.慢性中毒：早期出現煩躁、食欲減退、低熱、多汗、脫發，以后有典型的骨痛癥狀，呈轉移性疼痛，可伴有軟組織腫脹，有壓痛點而無紅、熱征象，以長骨及四肢骨多見，由于長骨受骨骺包埋，可導致身材矮小。孕婦維生素A中毒可導致胎兒畸形。

治療：應立即停服維生素A。預防：遵守醫囑，不可過量或過長時間攝入；積極宣傳營養衛生常識，改變濫用維生素A制劑的現象及不良的飲食習慣。防止醫源性維生素A中毒的發生。兒童防治維生素D缺乏性佝僂病應采用單純維生素D制劑，避免使用維生素A、維生素D合劑;

孕婦要防止維生素A攝入過量。我國制定的維生素A可耐受最高攝入量(UL)3000μgRE。維生素D過量與中毒病因

短期內多次給予大劑量的維生素D治療維生素D缺乏病;維生素D預防劑量過大，每日攝入量過多，或在數月內反復肌注大劑量的維生素D;誤將其他代謝性骨骼疾病或內分泌疾病診斷為維生素D缺乏病而長期給予以大劑量維生素D治療。維生素D中毒劑量的個體差異較大，一般小兒每日服用2萬-5萬IU，連續數周或數月即可發生中毒；敏感小兒每日服用4000IU，連續1-3個月即可中毒。臨床表現患兒服用過量維生素D制劑后，最早出現的癥狀是食欲減退甚至厭食，煩躁、哭鬧、精神不振，多有低熱?？捎袗盒摹I吐、腹瀉或便秘，逐漸出現煩渴、尿頻、夜尿多，偶有脫水或酸中毒。長期慢性中毒可致骨髓、腎、血管、皮膚出現相應的鈣化，影響體格和智力發育，嚴重者可致死。治療對維生素D中毒要積極治療。第一，應立即停服維生素D制劑及鈣劑。第二，避免曬太陽，采用低鈣飲食。第三，重癥患者需輸液，服用利尿劑，以加速排出。第四，口服腎上腺皮質激素(如氫化可的松)，有利于減弱維生素D的作用，服至血鈣正常為止。凡維生素D中毒癥，全部治療必須在醫師嚴格指導下進行。預防全面分析患兒佝僂病的輕重程度，不要僅因出汗多，或有出牙晚、走路遲、煩躁、枕禿、體弱中的一兩項就誤認為佝僂病而給予大劑量突擊治療。家長在給孩子服維生素D制劑時應按醫生的囑咐，嚴格掌握預防或治療用量，服用維生素D期間應隨時觀察孩子服藥后的表現，一般每3個月測定血鈣一次，如出現中毒表現，立即去醫院就診。兒童保健工作者應宣傳切勿濫用維生素D制劑，對佝僂病的防治應強調經常戶外活動和接受日光照射，不能因缺鈣而反復注射維生素D。氟過量與中毒氟的慢性中毒主要發生于高氟地區，稱為地方性氟病，主要造成骨和牙的損害，即所謂氟骨病和氟斑牙，在我國黑龍江、吉林、遼寧、北京、天津、山西、陜西、河南、山東、寧夏、貴州等地均有流行。氟斑牙多見于兒童，隨年齡增長而病‘情加重；氟骨癥多侵犯成年人，并隨年齡增長而發病率增高、病情加重，性別差異不顯著。地方性氟病的主要發病因素1.飲用高氟水：病區分布最廣、患病人數最多的一型。2.燃煤污染：明火燒含氟高的煤3.食用高氟食品：如食鹽、糧食、茶葉等高氟4.工業三廢污染臨床表現(一)氟斑牙受損害時間是恒齒生長期，到恒齒鈣化后即不再受損害。臨床上分為三型:1.白堊型——牙齒表面失去光澤，粗糙似粉筆，觸之