傳染病

Infectivediseases第一頁，共六十五頁。內容(nèiróng)大綱英文單詞標本及切片目錄觀察要點(yàodiǎn)思考題病例分析小結第二頁，共六十五頁。大綱(dàgāng)掌握傷寒、細菌性痢疾、阿米巴痢疾的病因、傳染途徑、發病機制、病理特點、臨床病理聯系(liánxì)及并發癥掌握阿米巴肝膿腫的病變特點。第三頁，共六十五頁。重要(zhòngyào)英文單詞Typhoidfever：傷寒(shānghán)Bacillarydysentery：細菌性痢疾Amoebiasis：阿米巴病第四頁，共六十五頁。傷寒病由傷寒桿菌引起(yǐnqǐ)的腸道傳染病傳播(chuánbō)途徑：病人攜帶者(“TyphoidMary”)糞-口媒介(méijiè)：蒼蠅第五頁，共六十五頁。傷寒桿菌—口—胃，被胃酸殺滅；菌量多或胃酸少時，進入小腸，穿過黏膜上皮侵入腸壁淋巴組織及腸系膜淋巴結，被巨噬細胞吞噬并在其中繁殖，隨淋巴液流動經胸導管(dǎoguǎn)入血—菌血癥—全身單核巨噬系統增生；（同時細菌在膽囊、肝、脾、骨髓中繼續繁殖）一、發病(fābìng)機制

潛伏期：第六頁，共六十五頁。腸黏膜(niánmó)壞死—膽囊等器官中繁殖的傷寒桿菌再次入腸，使已致敏的淋巴組織發生過敏反應；敗血癥—單核巨噬系統中繁殖的傷寒桿菌再次入血并產生毒素發病(fābìng)機制第七頁，共六十五頁。

傷寒桿菌 小腸淋巴組織(zǔzhī) 菌血癥(吞噬系統膽囊)

敗血癥小腸 （中毒癥狀）（腸道病變）

潛伏期癥狀(zhèngzhuàng)期內毒素免疫(miǎnyì)致敏痊愈發病機制第八頁，共六十五頁。傷寒(shānghán)臨床病理(bìnglǐ)聯系初期：菌血癥、毒血癥，血培養（+）、單核巨噬細胞系統增生壞死期：敗血癥稽留熱、神志不清、嗜睡、譫妄潰瘍期：機體抵抗力菌血癥消失癥狀緩解愈合期：機體免疫力加強，體溫下降，恢復第九頁，共六十五頁。合并癥傷寒(shānghán)

1、4-5周可痊愈，并獲較強的免疫力。

2、并發癥：

腸穿孔

（最常見）

腸出血(chūxiě)

支氣管肺炎第十頁，共六十五頁。細菌性痢疾由痢疾桿菌引起一種假膜性炎傳播(chuánbō)途徑：消化道，污染的水和食物第十一頁，共六十五頁。痢疾桿菌消化道粘膜(zhānmó)固有層滲出、壞死、潰瘍形成

侵襲(qīnxí)力+毒素侵襲(qīnxí)力+毒素侵襲力+毒素細菌性痢疾發病機制第十二頁，共六十五頁。急性(jíxìng)細菌性痢疾病理(bìnglǐ)特點初期：急性卡他性炎（黏液性卡他）發展(fāzhǎn)：特征性假膜性炎病變：大量滲出的纖維素、中性白細胞、黏膜壞死。脫落—形成潰瘍，大小不一，形狀不規則，潰瘍較表淺。第十三頁，共六十五頁。急性(jíxìng)細菌性痢疾腸道癥狀：里急后重、腹痛、腹瀉(粘液／粘液膿血便)，全身(quánshēn)癥狀發熱、食欲下降、倦怠等Maylast1to2weeks第十四頁，共六十五頁。急性(jíxìng)細菌性痢疾結局(jiéjú)和并發癥

１.多數治愈２.并發癥狹窄、出血、穿孔不常見

第十五頁，共六十五頁。腸傷寒病細菌性痢疾阿米巴痢疾腸結核病原體傷寒桿菌痢疾桿菌阿米巴原蟲結核桿菌好發部位回腸末段直腸、乙狀結腸盲腸、升結腸回盲部炎癥性質急性增生性炎纖維素性炎變質性炎慢性肉芽腫性炎病變特點巨噬細胞增生，形成傷寒肉芽腫纖維素、炎細胞、壞死物等共同構成假膜組織液化性壞、死炎癥反應輕形成結核結節及干酪樣壞死潰瘍特點圓形或橢圓形、潰瘍長軸與小腸長軸平行，較深大小不等的地圖樣潰瘍，淺口小底寬的燒瓶樣潰瘍，邊緣潛行性，較深邊緣不規則的腰帶狀潰瘍，腸長軸與潰瘍長軸垂直主要并發癥腸穿孔、腸出血、支氣管肺炎腸狹窄（慢性）阿米巴肝膿腫，腸狹窄（慢性）腸狹窄、腸梗阻幾種(jǐzhǒnɡ)腸道傳染病的對比第十六頁，共六十五頁。１.性質：非真性膿腫２.內容物：果漿樣液，３.膿腫壁：破棉絮狀

（未徹底液化壞死(huàisǐ)的組織）４.鏡下：無明顯中性白細胞浸潤５.部位：肝右葉多見阿米巴肝膿腫(nóngzhǒng)第十七頁，共六十五頁。穿過橫膈蔓延(mànyán)血道播散與肝膿腫相互連通咳褐色膿樣痰，檢查可見阿米巴滋養體肺阿米巴膿腫(nóngzhǒng)第十八頁，共六十五頁。傷寒(shānghán)之小腸傷寒之脾細菌性痢疾之腸阿米巴痢疾之腸阿米巴肝膿腫實習(shíxǐ)標本第十九頁，共六十五頁。標本(biāoběn)：腸傷寒回腸下段集合淋巴小結(xiǎojié)及孤立淋巴小結(xiǎojié)呈橢圓形或圓形腫脹，突出于腸粘膜面，質地軟，境界清楚第二十頁，共六十五頁。標本(biāoběn)：細菌性痢疾之腸大腸粘膜面形成灰白色糠皮樣假膜，部分假膜脫落形成不規則地圖(dìtú)狀潰瘍。第二十一頁，共六十五頁。標本(biāoběn)：阿米巴腸痢疾粘膜面可見(kějiàn)許多散在分布的圓形或橢圓形腫脹小點

第二十二頁，共六十五頁。標本(biāoběn)：阿米巴肝膿腫肝臟腫大，切面有巨大膿腔形成，膿腔內壁粗糙(cūcāo)不平，狀如破棉絮。第二十三頁，共六十五頁。神經系統(shénjīngxìtǒng)疾病Nervoussystemdiseases第二十四頁，共六十五頁。內容(nèiróng)大綱(dàgāng)英文單詞標本及切片目錄觀察要點思考題病例分析小結第二十五頁，共六十五頁。大綱(dàgāng)掌握流腦(liúnǎo)、乙腦的病變特點結局及并發癥。第二十六頁，共六十五頁。重要(zhòngyào)英文單詞Epidemiccerebrospinalmeningitis：流行性腦脊膜炎EpidemicencephalitisB：流行性乙型腦炎(nǎoyán)第二十七頁，共六十五頁。腦膜正常(zhèngcháng)位置第二十八頁，共六十五頁。*腦細胞：是構成腦的多種細胞的通稱(tōngchēng)。腦細胞主要包括神經元和神經膠質細胞。*尼氏體（NISSLBODY，Nisslsubstance，又稱虎斑小體）：用Nisslstaining可以專門染色。為紀念德國神經學家FranzNissl(1860-1919)而命名。尼氏體由大量平行排列的粗面內質網和其間的游離核糖體組成。在光鏡下呈嗜堿性顆粒或小塊。

第二十九頁，共六十五頁。第三十頁，共六十五頁。腦細胞主要包括(bāokuò)神經元和神經膠質細胞第三十一頁，共六十五頁。一、概述

1.致病菌：腦膜炎雙球菌

2.流行(liúxíng)時間：冬春季

3.好發人群：兒童和青少年

4.主要病變:腦脊髓膜急性化膿性炎

流行性腦脊髓膜炎

第三十二頁，共六十五頁。蛛網膜蛛網膜下腔(隙)軟腦膜(nǎomó)腦實質(shízhì)第三十三頁，共六十五頁。

二、病因與發病機制

1.病原體：腦膜炎雙球菌(莢膜+內毒素）

2.傳染源：帶菌者或患者(huànzhě)

3.傳播途徑:呼吸道（病人/帶菌者—飛沫—易感者）鼻咽部寄生————菌/敗血癥——腦脊髓膜炎抵抗力下降2-3%第三十四頁，共六十五頁。三、病理變化

1、上呼吸道感染期(潛伏2-4天后)

卡他性炎癥

2、敗血癥期（上感期1-2天后）

70%患者出現皮膚瘀斑，伴發熱、頭痛、嘔吐(ǒutù)等

80%血涂片可找到病原體

3、腦膜炎癥期

腦脊髓膜的化膿性炎癥第三十五頁，共六十五頁。一、全身敗血癥表現高熱寒戰(hánzhàn)；瘀點瘀斑二、神經系統癥狀

1、腦膜刺激癥狀

2、顱內高壓癥狀

3、腦脊液改變

4、顱神經麻痹四、臨床(línchuánɡ)病理聯系第三十六頁，共六十五頁。37

脊髓神經(shénjīng)根受壓癥狀克尼格氏征，簡稱克氏征，是神經科常用的一種檢查方法。患者采用去枕仰臥位，一側髖關節和膝關節成90°角彎曲，檢查者將患者小腿上抬伸直，正常應該能夠達到135°，如果遇到阻力或疼痛，則為陽性。由腰骶節段脊神經后根因炎癥波及(bōjí)或受壓所導致，當屈髖伸膝試驗時，坐骨神經受到牽拉而引起疼痛。和布魯金斯氏征、頸強直統稱腦膜刺激征。見于各種腦膜炎癥、蛛網膜下腔出血、腦脊液壓力增高等。第三十七頁，共六十五頁。Brudzinski征布魯金斯氏征，簡稱布氏征，神經科常用檢查(jiǎnchá)手段之一。患者去枕仰臥，下肢伸直，檢查者一手托起患者后枕部，另一手按于其胸前，當頭部被動上托，使頸部前屈時，雙髖與膝關節同時不自主屈曲則為陽性。是腦膜刺激征的表現之一，腦膜刺激征包括頸強直、布魯金斯氏征、克尼格氏征。腦膜刺激征陽性一般提示腦膜炎或蛛網膜下腔出血等神經系統疾病。第三十八頁，共六十五頁。一、概述：

1.致病因素：乙型腦炎病毒

2.流行時間(shíjiān)：夏秋季

3.好發人群：10歲以下兒童

3.主要病變：大腦實質細胞變質

性炎流行性乙型腦炎(nǎoyán)

（EpidemicencephalitisB）每年的7—9月是我國乙腦(yǐnǎo)流行的高峰，我國乙腦(yǐnǎo)疫苗接種的時間一般定為乙腦(yǐnǎo)流行前的4—6月。第三十九頁，共六十五頁。401、病原體：乙腦病毒（嗜神經(shénjīng)RNA病毒）2、傳染源：家畜（牛、馬、豬等中間宿主）3、傳播途徑：蟲媒傳播（蚊等）二、病因及傳播(chuánbō)途徑第四十頁，共六十五頁。41

病變部位：中樞神經系統灰質，從上到下、由重變輕；大腦皮質、基底核及間腦(jiānnǎo)、中腦為著。三、病理(bìnglǐ)改變眼觀：軟腦膜充血，腦水腫；腦實質(shízhì)切面散在出血點

第四十一頁，共六十五頁。424、鏡觀1）周圍血管浸潤（淋巴細胞套）2）神經細胞(shénjīnɡxìbāo)變性壞死（散在性壞死）（衛星現象、噬神經細胞現象）3）篩狀軟化灶（灶性壞死）4）膠質細胞小結（小膠質細胞）第四十二頁，共六十五頁。鏡下：

血管變化和炎癥反應：血管高度擴張血，腦組織水腫。炎性細胞圍繞(wéirào)血管，周圍間隙形成，淋巴細胞套。以淋巴、單核和漿細胞為主。第四十三頁，共六十五頁。第四十四頁，共六十五頁。神經細胞變性、壞死

表現為細胞腫脹(zhǒngzhàng)，Nissl小體消失，胞漿內空泡形成，核偏位等。可發生核濃縮、溶解、消失。第四十五頁，共六十五頁。46神經細胞(shénjīnɡxìbāo)衛星現象噬神經細胞(shénjīnɡxìbāo)現象第四十六頁，共六十五頁。

篩狀軟化(ruǎnhuà)灶灶性神經(shénjīng)組織的壞死、液化，形成鏤空篩網狀軟化灶。第四十七頁，共六十五頁。四、臨床病理聯系

1.病毒血癥：高熱，全身不適;

2.神經細胞變性壞死

嗜睡、昏迷

視聽覺障礙，肢體癱瘓，共濟失調等；

3.腦水腫，顱內壓↑

頭痛(tóutòng)、嘔吐、抽搐等；重者可致“腦疝”

4.也可有腦膜刺激征多數痊愈；少數后遺癥癡呆、語言障礙、肢體(zhītǐ)癱瘓等。五、結局(jiéjú)及并發癥第四十八頁，共六十五頁。乙腦和流腦(liúnǎo)對比

乙腦

流腦病因發病季節好發年齡感染途經炎癥性質病變部位病變特點

臨床特點結局乙型腦炎病毒夏季兒童（2-7歲）蟲媒傳播變質性炎腦實質神經細胞變性壞死、篩狀軟化灶、圍管浸潤、膠質小結形成以腦機能障礙為主預后較差，后遺癥多見腦膜炎雙球菌冬春季兒童（10歲以下）呼吸道飛沫傳播急性化膿性炎腦脊髓膜蛛網膜下腔膿性滲出物堆積

以腦膜刺激征為主預后較好，后遺癥少見第四十九頁，共六十五頁。流行性腦脊髓膜炎流行性乙型腦炎(nǎoyán)流行性腦脊膜炎流行性乙型腦炎(nǎoyán)實習(shíxǐ)標本實習切片第五十頁，共六十五頁。標本(biāoběn)：流行性腦脊膜炎蛛網膜下腔可見灰黃色滲出物，血管擴張(kuòzhāng)充血，分泌物沿血管分布。第五十一頁，共六十五頁。標本(biāoběn)：流行性乙型腦炎腦實質擴張充血，可見(kějiàn)針冒大的細心充血灶第五十二頁，共六十五頁。切片(qiēpiàn)：化膿性腦脊膜炎蛛網膜下腔增寬，腔內有大量變性(biànxìng)壞死的中性白細胞和纖維素等滲出物。第五十三頁，共六十五頁。切片(qiēpiàn)：乙型腦炎腦組織局限性液化(yèhuà)性壞死，形成篩狀軟化灶。第五十四頁，共六十五頁。骨關節疾病(jíbìng)

Osteoarticulardiseases

第五十五頁，共六十五頁。大綱(dàgāng)掌握骨肉瘤的病理特點(tèdiǎn)及臨床病理聯系第五十六頁，共六十五頁。骨肉瘤病理特征：大體觀：魚肉樣的，黃白色的骨質形成區，半透明的軟骨區，灰黃色的壞死區及暗紅色的出血區等，影像學：codman三角及日光放射(fàngshè)現象第五十七頁，共六十五頁。Codman三角(sānjiǎo)

第五十八頁，共六十五頁。骨膜反應迅速生長病變其它類型的骨