02口腔黏膜感染性疾病口腔黏膜感染性疾病原發于口腔粘膜的感染繼發于全身其它部位的感染病毒性感染、真菌性感染、細菌性感染一、單純皰疹病毒(herpessimplexvirus,HSV)HSV是雙鏈DNA病毒結構：核心、衣殼和包膜20面體球形結構分型：HSV－1及HSV－2HSV-1：口腔黏膜、咽、口周皮膚、面部、腰以上皮膚黏膜及腦HSV-2：腰以下皮膚黏膜及生殖器的感染傳染源口腔單純皰疹病毒感染的病人及帶病毒者傳播途徑主要通過飛沫、唾液及皰疹液接觸而致，胎兒還可經產道感染。流行病學患病率高性別差別不大年齡：原發感染以6歲以下兒童較多見，尤其是6個月至2歲更多。本病在成人也不少見。好發季節：冬春季多見組織病理嗜酸性病毒包涵體，多核合胞體，巨細胞上皮細胞胞漿水腫，產生氣球樣退變，并有顯著的細胞間水腫，最后形成上皮內皰，也可形成上皮下皰。細胞內出現嗜酸性包涵體。細胞學的改變還包括受感染的細胞和正常細胞融合形成多核巨細胞。EM可見病毒顆粒。臨床表現1、原發性皰疹性口炎(primaryherpeticstomatitis)患病率高1/3多數原發感染的癥狀并不明顯，6歲以下兒童多見，尤其是6個月至2歲，成人也不少見病損特點前驅期：潛伏4-7天，發熱、頭痛、疲乏不適、咽喉腫痛、下頜下和頸上淋巴結腫大。1-2天后口腔廣泛充血水腫，附著齦和齦緣也出現癥狀。好發前2/3（附著齦、上腭、硬腭）鑒別：1、皰疹性咽頰炎（好發后1/3），2、RAU（不好發與咀嚼粘膜）水皰期：任何部位都刻發生成簇小水皰，似針尖大小，特別是E、4、5的上腭和齦緣處，不久破潰，形成淺表潰瘍。舌苔白厚。難見，時間短糜爛期：破潰后大面積糜爛，繼發感染，上覆假膜，唇和口周也有類似病損，形成痂殼。唇和口周鑒別：RAU愈合期：糜爛面縮小，整個病程約需7-10天癥狀：全身癥狀（較嚴重,但當口腔內出現水皰性病損后,則發熱逐漸消失）+局部癥狀2、復發性皰疹性口炎（recurrentherpeticstomatitis）好發部位：唇或接近口唇處，牙齦（雙尖牙區、前磨牙），偶見上腭誘因：陽光、局部機械刺激（口鏡拉口角）、輕度發熱、感冒、情緒等病損特點成簇小水皰（10h）→破潰成糜爛面（24h）→形成痂殼→愈合（10d）→色素復發病損常出現于原來發作的部位或其附近。自然病程7-10天癥狀：輕微不適與疲乏，病損區有刺激痛、灼痛、癢和張力增加等診斷：臨床表現+輔助診斷（形態學診斷、免疫學檢查、病毒分離、基因診斷）鑒別診斷：皰疹樣RAU皰疹樣阿弗它潰瘍單純皰疹性別女性多見男女無明顯差異年齡青年及成年多見6歲以下兒童部位不累及咀嚼黏膜累及咀嚼黏膜潰瘍特點散在分布，不成簇成簇分布為主，融合為不規則潰瘍發作情況反復發作急性發作自然病程較長（10-14天）較短（7-10天）復發特點呈周期性周期性不明顯，與誘因有關皮損無可有，復發以皮膚損害為主全身反應輕原發重，復發輕局部癥狀疼痛明顯疼痛不明顯，呈燒灼感輔助檢查多無特殊HSV，及其免疫反應二、帶狀皰疹herpeszoster病因水痘-帶狀皰疹病毒VZV為本病的致病病原體，侵犯兒童可引起水痘，在成年人（12歲以上）及老年人則引起帶狀皰疹，越老越重機體患水痘后為不全免疫，而患帶狀皰疹后則為完全免疫，很少復發機體的免疫功能與發病的程度有密切關系臨床表現夏秋季的發病率較高（鑒別：單純皰疹）水皰較單純皰疹稍大，成簇，并成多種改變。損害在面部和口腔沿三叉神經排列成帶狀，不超越中線，多為單側損害可累及眼支及膝狀神經節（角膜潰瘍；賴-享氏綜合征(Ramsay-Huntsyndrome),表現為面癱，耳痛和外耳道皰疹共存）神經痛三、手-足-口病hand-and-mouthdiseasHFMD丙型傳染病病原體：柯薩奇A-16型病毒與腸道病毒71型流行病學特征傳染源：患者和隱性感染者傳播途徑：空氣飛沫，日常接觸等。易感人群：人對引起手足口病的腸道病毒普遍易感，手足口病的患者主要為學齡前兒童，尤三歲以下的幼兒。本病常呈暴發流行后散在發生，該病流行期間，幼兒園和托兒所易發生集體感染。臨床表現部位（手指、足趾背面、指甲周圍及足跟邊緣口腔內主要累及頰、唇舌、軟腭）好發季節：（四季可見，夏秋季多見）病損特點：皮膚損害（突發性丘疹,很快形成散在小水皰,不破潰,自行吸收，干燥自愈）口腔損害（散在的小水皰,破潰后成為糜爛）癥狀：流涎、拒食、煩躁病程（5-10天）并發癥：爆發性心肌炎、腦膜炎等。四、皰疹性咽峽炎Herpangina病原體：由柯薩奇病毒A4病損特點：似急性皰疹性齦口炎，為叢集成簇的小水皰，不久潰破成潰瘍，部位：病損的分布只限于口腔后面（后1/3），如軟腭、懸雍垂、扁桃體處，損害很少發于口腔前部，牙齦不受損害自然病程：大約7天全身反應：輕五、多形性紅斑變態反應性疾病誘發：感染、藥物特征：靶形紅斑（斑疹為水腫性紅斑，呈圓形或卵圓形，可向四周擴展，中央為暗紫紅色，襯以鮮紅色邊緣，中央水腫吸收凹陷成盤狀），以及多種紅斑存在治療原則：全身支持，對癥，抗病毒；局部消炎，防腐，促進愈合。全身治療支持治療維持水鹽電解質平衡補充維生素B,C高蛋白、低脂肪外飲食等對癥處理抗感染，解熱，鎮痛高熱患者給予解熱鎮痛劑如APC或阿斯匹林等給予磺胺或抗生素類藥物預防繼發感染止痛（主要針對帶狀皰疹，去痛片，卡馬西平）抗病毒無環鳥苷，干擾素板藍根注射液無環鳥苷(acyclovir,ACV)阿糖腺苷(Ara-A)和阿糖胞苷(Ara-C)三氮唑核苷(ribavirin,病毒唑)干攏素及其誘生劑聚肌孢免疫調節轉移因子，左旋咪唑，胸腺肽左旋咪唑主要用于復發性單純皰疹和帶狀皰疹轉移因子2-4ml注射,可終止帶狀皰疹的新水皰出現,緩解疼痛;必要時可在24-48小時重復注射局部治療消炎防腐抗病毒促進愈合中醫中藥治療辯證:心脾積熱夾濕治則:清心脾積熱、養陰利濕方劑:加味導赤白虎湯(口炎沖劑)方藥：生石膏30克知母9克生地黃5克木通9克淡竹葉9克玄參15克(麥門冬9克)青蒿9克板藍根15克蘆根15克兒茶9克甘草3克機制：免疫調節(提高CIC和C3水平)抗病毒作用一定的抗菌作用干攏素誘生作用其他治療腎上腺皮質激素使用腎上腺皮質類固醇全身應用，因能導致病毒感染擴散是禁止的。由于局部應用能減輕炎癥水腫，近來有用氫化可的松和新霉素乳膏治療復發性唇皰疹，取得一定效果。帶狀皰疹可以早期使用短療程小劑量潑尼松，但不能用于有嚴重的并發癥者。六、口腔念珠菌病（oralcandidiasis）病原因子：念珠菌，主要是白色念珠菌存在形式芽生孢子、菌絲、厚壁孢子生物學的特點G+菌，耐寒不耐熱，喜酸惡堿胞壁外層含有與粘附有關的甘露聚糖蛋白發病機制白色念珠菌的毒力粘附力、侵襲酶、菌體形態、表面受體宿主的防御機能全身因素：免疫功能、血清鐵、鋅代謝、血清抑制因子葡萄糖和維生素A局部因素：托牙、局部潮濕、局部干燥、慢性刺激醫源性方面的因素抗生素的應用、皮質類固醇激素、免疫抑制劑等的應用臨床分類念珠菌性口炎急性假膜型（雪口?。┘t斑型（抗生素性口炎）慢性紅斑型（托牙性口炎）肥厚型（念珠菌性白斑）肉芽腫型念珠菌性唇炎念珠菌性口角炎慢性粘膜皮膚念珠菌病臨床表現雪口病（thrush）發生率新生嬰兒發生率為4%年齡新生嬰兒，尤2-8日內新生兒，成人（艾滋?。┎课蝗魏尾课唬阮a、舌、軟腭及唇多見病損特點充血發紅粘膜上的白色假膜癥狀全身：全身反應一般較輕局部：非特異性抗生素性口炎（antibioticstomatitis）年齡：成人，常伴明顯全身誘因部位：任何部位，尤舌部病損特征假膜性損害萎縮性損害癥狀全身局部托牙性口炎（denturestomatitis）發生率年齡配戴義齒的中老年人性別女性多于男性部位上頜義齒腭側面接觸之腭、齦粘膜病損特點萎縮性改變與假膜損害共存癥狀局部灼痛慢性肥厚型部位可見于頰粘膜、舌背及腭部病損特點頰部：白斑樣改變腭部：乳頭狀增生病理特點預后念珠菌性白斑病有高于4%的惡變率肉芽腫型念珠菌性口炎本型極少見表現為粘膜上皮發生結節狀、疣狀或肉芽樣增生，多伴有皮膚肉芽腫型念珠菌病，單獨見于口腔者少見。病理特點表現為：粘膜上皮肥厚，粘膜下淋巴細胞浸潤，PAS可查見菌絲，孢子。培養有白念生長。念珠菌性唇炎（candidalcheilitis）年齡多發于高齡（50歲以上）患者。部位多見于下唇，可同時有念珠菌口炎或口角炎病損特點：糜爛型顆粒型念珠菌性口角炎（candidalangularcheilitis）病因特征性損害：雙側口角區的濕、白、糜爛與營養不良性口角炎以及細菌性口角炎的區別慢性粘膜皮膚念珠菌?。╟hronicmuco-dermacandidosis,CMC）具有明顯的家族性和遺傳性發病早，常在青春前期即可發病?？谇粨p害為重要的特征，且常為首發癥狀，表現為慢性假膜性損害。常伴有面部皮膚、頭皮、指（趾）甲、鼻部及眼結膜的念珠菌感染。伴全身代謝、內分泌功能紊亂或免疫功能異常、細胞免疫功能低下艾滋病相關口腔念珠菌病病史臨床特征實驗室檢查涂片法、分離培養、組織病理學檢查、免疫學、基因診斷鑒別診斷球菌性口炎雪口病病因金葡、溶鏈、肺雙念珠菌年齡兒童及老人幼兒或全身虛弱者病損特征灰白色或灰黃色假膜、光滑致密，高出粘膜表面、易拭去，遺留糜爛出血創面白色假膜較緊，較不易剝離，強行剝離遺留出血創面自覺癥狀疼痛無痛或微痛，燒灼感全身反應可伴有，白細胞增多不明顯治療抗球菌治療抗念珠菌治療治療消除可能的局部誘因并積極治療全身疾病局部藥物治療全身抗真菌藥物治療增強機體免疫力手術治療中醫中藥治療療程預防避免產房交叉感染注意哺乳期衛生全身性疾病應注意有無口腔念珠菌病的發生應注意抗生素及全身用藥對念珠菌致病作用的影