婦科內鏡手術的麻醉摘要:內鏡的出現和發展推動了臨床醫學的進步。婦科內鏡技術在發達國家開發應用已有近百年的歷史，在我國雖然只有短短二十幾年的時間，但是發展迅速，目前在臨床應用日趨增多，應用范圍也越來越廣泛。。。。。。。。。。。。。內鏡手術較傳統的直視手術而言具有創傷?。粚C體內環境干擾輕；手術并發癥和死亡率低；住院時間短和節省醫療費用等優點。隨著醫療設備儀器的進步和對病人解剖、病理、生理認識的不斷更新，在內鏡下施行的手術種類和范圍不斷增加，手術涉及的人群也不斷擴大，病人的病情和全身情況的差別隨之不斷增大，對麻醉的要求越來越高。一、宮腔鏡檢查和手術的麻醉(一)、概述宮腔鏡是纖維內鏡，將窺鏡放入宮腔內，可直視觀察子宮腔內部結構和病變。新型的宮腔鏡已采用高亮度纖維冷光源，通過微型攝像頭將宮腔圖像借電視屏幕顯示。宮腔鏡不僅能及時、準確地診斷，同時還可以手術治療。它是診療功能性子宮出血及其他腔內良性病變的有效手段。宮腔鏡有兩種基本制作技術：接觸鏡與廣角鏡，分別取決于鏡頭和焦距。接觸鏡通常不需要擴張宮頸和宮腔，僅供臨床診斷使用，檢查簡便但視野有限，不需要麻醉與監測，可在門診實施。廣角宮腔鏡應用復雜精細的設備，為了能更好的窺視宮腔，常需要擴張宮頸，同時應用氣體（CO2）或液體作為膨宮介質擴張宮腔，達到滿意視野，便于鏡檢診斷及手術治療，1因此需要麻醉與監測。(二)、膨宮介質及灌流液吸收的不良反應宮腔鏡用于臨床診療的關鍵是宮腔的充分膨脹和視野的清澈無血，所以無論是用于診斷還是手術，宮腔鏡都需要適宜的膨脹介質。用于膨宮的介質有三種①氣體（CO2）②低粘滯度電解質溶液（平衡液），低粘滯度非電解質溶液（5％葡萄糖、甘氨酸、山梨醇或甘露醇）③高粘滯度液體（右旋糖苷-70）。目前臨床常用5％葡萄溶液作為膨宮介質。CO2為無色氣體，它使用簡便，但需要有適當的氣體膨宮機，氣體膨宮機可持續注氣，預設壓力后，氣體流速自動調整到最適程度，可避免壓力過高引起的并發癥。CO2膨宮最大流速為 100ml/min，最大宮腔壓力為 200mmHg，最適宜的流速為40-60ml/min，最適壓力為40-80mmHg。腹腔鏡氣腹機是以L/min提供腹腔壓力，遠高于宮腔鏡膨宮的流速，因此禁用于宮腔鏡。CO2是理想的宮腔鏡檢查的膨宮介質。它有較低的折射率，所以視野清晰，無需擴宮可使患者在局麻下完成檢查。但是CO2氣泡可與血液混合形成泡沫影響視野，它還可以使內膜在宮腔內漂浮影響病理取材，對于多產婦和曾行宮頸錐切的患者，氣體返流可影響術者觀察，故不適合用于治療性手術。CO2膨宮并發癥主要是大量CO2吸收引起的高碳酸血癥酸中毒；如果氣體膨宮機使用不當，壓力過高不僅有氣栓的危險還可能造成輸卵管破裂，輸卵管積水和膈破裂等嚴重并發癥。宮腔鏡電切手術需要持續灌流狀態以顯示良好視野，大量液體膨宮介質可以從宮腔術野開放的靜脈吸收入血。子宮是一個有一定厚度和潛在腔隙的器官，需要較高的膨宮壓力擴張宮腔。另外，子宮壁具有非常豐富的血液供給，因此在持續加壓下使用低粘滯度液體膨宮介質可使大量灌流液通過子宮血管床吸收入血，引起患者心動過緩、高血壓，隨之出現低血壓、惡心、嘔吐、頭痛、視力障礙、興奮、精神紊亂等類似于泌尿科“TURP”綜合征的臨床癥狀，被稱之為“TCRE”綜合征。這些均起因于稀釋性低鈉血癥和血漿滲透壓的降低。如果不及時診治，可導致癲癇、昏迷、虛脫甚至出現生命危險。其發病機制是由于在持續正壓下灌流液吸收導致2高血容量，循環系統血鈉水平降低。正常情況下，鈉離子和其他陽離子對血漿滲透壓起決定作用，血鈉的迅速降低，導致血漿膠體滲透壓的快速降低。隨著手術時間延長，組織切除范圍增大，吸收越多，最終導致游離水的增加，發生急性水中毒。急性稀釋性低鈉血癥可致中樞神經系并發癥，腦組織損害以至呼吸暫停。低粘滯度的灌流液都可產生 “TCRE”綜合征，其發生率約為 5-10％。另外甘氨酸膨宮液可能引起氨中毒，并在尿中出現甘氨酸結晶，亦可能出現視力變化；5%甘露醇膨宮液使凡接觸過的部位在液體干燥后形成一層粉末，其利尿和脫水作用同時也可引起術后低血壓；5％葡萄糖作為膨宮液，術后血糖明顯升高，對于糖尿病患者及老年患者不宜使用5％葡萄糖進行手術灌洗，但有研究表明，一過性血糖增高可部分抵消細胞外低滲狀態，使細胞外水向細胞內移動，可緩解細胞內腫脹，降低低鈉血癥反應的出現，是目前較為經濟，安全的膨宮液。高粘度膨宮液介質——右旋糖苷-70（Hyskon）是32％右旋糖苷-70與10％葡萄糖混合液，因粘度高與血不融，視野清晰。Hyskon在血管內吸收可引起過敏性休克。Hyskon液用量﹥500ml吸收可引起肺水腫和出血性紫癜。Hyskon不同于低粘度灌流液，不會引起水中毒，它是通過改變膠體滲透壓而導致液體不平衡。無論是低粘滯度還是高粘滯度膨宮液的吸收量均取決于手術進程，所施壓力的高低，手術醫師的經驗和速度，縮短手術時間應作為綜合性預防措施之一。麻醉醫生應密切監測患者的生命體征，預防和處理可能發生的并發癥。(三)、麻醉處理與監測1、麻醉選擇宮腔鏡檢查刺激較小，無需麻醉。宮腔鏡手術的麻醉選擇取決于①病人的精神心理狀態能否合作； ②病人的一般狀況能否耐受麻醉 ；③手術醫師的要求與熟練程度以及手術時間的長短。術前應做好充分的術前準備包括詳細詢問病史有無特殊合并癥，有無心臟病及過敏史3等。宮腔鏡手術的刺激僅限于宮頸擴張及宮內操作，其感覺神經支配前者屬骶2-4，后者屬胸10-腰2。麻醉可選擇①局部區域阻滯麻醉（手術醫師行宮頸旁阻滯）②椎管內麻醉（包括蛛網膜下腔阻滯，連續硬膜外阻滯或聯合麻醉）：一般選擇L2-3或L3-4作穿刺點，神經阻滯范圍應達 T10-S5，待麻醉平面基本固定后，患者截石位行手術。 ③全身麻醉：由于宮腔鏡手術時間較短 ,可采用全憑靜脈全身麻醉。小劑量咪噠唑侖，異丙酚和舒芬太尼聯合應用，不僅效果確切而且術后蘇醒迅速，多數病人可在不插管的情況下完成手術，術中需要麻醉醫生密切監測患者各項生命體征指標。較長時間的手術或患者全身情況較差不能耐受椎管內麻醉的患者可施行喉罩下或氣管內插管全身麻醉。2、麻醉管理宮腔鏡手術除了常規監測與輸液外，主要應注意膨宮介質的不良反應與手術可能發生的并發癥。①機械性損傷：宮頸撕裂或子宮穿孔，一旦發生損傷應立即停止操作，如出血少，可給宮縮劑，止血藥，抗生素，明膠海綿塞入宮腔或重新電凝止血。②氣栓或水中毒：應用CO2氣體作為膨宮介質，有發生氣栓的危險，一旦出現氣急、胸悶、嗆咳等癥狀應立即停止操作，給予吸氧及對癥處理，維持呼吸和循環功能的穩定。應用大量低粘滯度灌流液時，液體大量吸收入血可導致血容量過多及低鈉血癥，嚴重者表現為急性左心衰和肺水腫。術中應密切監測與評估體液平衡情況，有報道在膨宮液中加入乙醇，監測呼出氣乙醇濃度可提示膨宮液吸收程度。一旦發生水中毒，應立即停止手術，給予吸氧、利尿劑、糾正低鈉等電解質失調及其他對癥處理。為預防其發生，術中應采取有效的低壓灌流，控制手術時間。③迷走神經緊張綜合征：宮腔鏡檢查和手術可發生迷走神經緊張綜合征。該反應源于敏感的宮頸管受到擴宮刺激傳導至Franken-shauser神經節，腹下神經叢，腹腔神經叢和右側迷走神經，而出現臨床癥狀，表現為惡心、出汗、低血壓、心動過緩，嚴重者可致心跳驟停。對有宮頸明顯狹窄和心動過緩者尤應注意預防，阿托品有一定預防和治療作用。二、腹腔鏡手術的麻醉腹腔鏡起源于20世紀初期，于70年代發展應用于多種婦產科疾病的診斷和治療。隨著對病理生理的了解和解剖知識的增加，以及設備的改善，使腹腔鏡手術適應人群越來越廣泛，此外，由于腹腔鏡手術術后的多種優點，腹腔鏡手術被越來越多的患者接受。腹腔鏡所需的氣腹和患者體位導致的病理生理改變，使麻醉管理復雜化。在一些腹腔鏡手術中，難以確定的內臟損傷和較難估計的失血量，是腹腔鏡麻醉中高危險因素。麻醉醫生對于操作過程中的氣腹導致腹內壓增高的病理生理的認識是非常重要的，必須有意識的避免，或當不可能避免時，需要對這類改變有足夠的反應，并且在術前對此現象有一定的評估和準備。（一）、人工氣腹的種類腹腔鏡手術為了充分暴露手術野，有利于手術醫師操作，常需應用氣體行人工氣腹。理想的人工氣腹的氣體應有以下特性：無色、無爆炸、無燃燒、不吸收或吸收很少、如有吸收對生理影響小且排泄快、無助燃作用、誤入血管內氣栓的發生機會小、在血中溶解度高。到目前還沒有一種氣體能完全符合要求，常用的氣體如下：1、氦氣：一種無色、無臭及無味的惰性氣體，不爆炸、不燃也不助燃。氣腹后對循環、呼吸功能影響也小，也不會發生呼吸性酸中毒，但血中溶解度比 CO2小，同時氣栓發生的危險大。因此不常用。2、氬氣：一種惰性氣體，不爆炸，無燃燒，人體應用較少，在豬實驗中發現氬氣氣腹后，對循環、呼吸功能穩定。血中溶解度比 CO2小，且價格較貴。3、氮氣：對循環、呼吸功能影響小，但在血中溶解度比 CO2小，氣栓的發生率高。4、氧化亞氮：氧化亞氮的彌散性強，易引起腸管擴張，影響手術操作。注入血管易發生氣栓，如腹腔鏡手術損傷腸腔時腸腔氣體與氧化亞氮相互作用有助爆的危險，氧化亞氮還可引起彌散性缺氧。因此，臨床上不常用。5、空氣：吸收后對人體生理影響小，有助燃和氣栓發生的危險。6、氧氣：氧的彌散性較差，易保留在腹腔，因而可產生良好的腹腔擴張及術野顯露，但卻限制了電灼器的使用。7、二氧化碳：CO2是氣腹首選氣體，理由是在血中溶解度高，使用電器和激光等也不爆，也不燃和助燃，吸收和排泄也快，很少發生氣栓，且價格也低，最大的缺點是CO2經腹膜吸收后可發生高碳酸血癥。（二）、氣腹對人體生理功能影響1、呼吸功能變化腹腔鏡手術中呼吸功能變化主要有功能殘氣量（ FRC）、胸肺順應性（CTOT）、氧合以及CO2內環境穩定的變化。(⒈)FRC與CTOT：仰臥位時，病人功能殘氣量減少0.7-0.8L，全麻后進一步減少0.4-0.5L,共降低約20%，結果使FRC可能減少到低于閉合氣量（CV）。FRC降低幅度與體型有關，肥胖者降低50%，腹腔鏡手術時增高的腹內壓（IAP）擴張腹腔，導致橫隔上移，胸內壓升高，肺的擴張受限，亦使 FRC降低，通氣血流比例（V/Q）失調，A-aDO2增加。平臥位腹腔充氣CTOT即時降低30%-50%，氣道峰壓和平臺壓升高，但是壓力容量環并沒有形狀上的改變。一旦氣腹建立并保持穩定，該順應性不隨患者體位傾斜而改變，也不會因為為避免術中高碳酸血癥而增大的分鐘通氣量改變，因此監測順應性和壓力容量環有助于分析導致氣道壓力增高的原因，如支氣管痙攣、肌肉松弛度的改變等。胸肺順應性（ CTOT）不隨時間延長而變化，在氣腹放氣后，肺順應性和氣道壓又回到基線水平，提示腹腔充氣橫膈抬高使CTOT降低而病人的體位對肺的順應性影響不大，ASAⅢ-Ⅳ級病人也相似。腹腔內充氣使Paw增加，Paw增高時很難測定CTOT變化，吸氣末平臺壓可反應CTOT變化，氣腹時平臺壓增加36%f69%，平臺壓突然變化提示嚴重并發癥，腹腔鏡氣腹后需增加每分鐘通氣量（ MV）以維持PETCO2在正常范圍。頭低位可加重肺膨脹不全，導致功能殘氣量（ FRC），胸肺順應性（CTOT）和肺總量的下降，肥胖，年老或虛弱的患者這些改變更為顯著。(⒉)氧合：全麻過程中，多數病人的氧合作用受到影響。升高的 IAP可能壓迫到肺的基底段引起肺不張和通氣、灌注比例失調，損害氣體交換。 ASAⅠ~Ⅱ級病人氣腹后有CTOT及CO的變化，但可維持PaO2正常。由于CI降低影響氧輸送，同時伴有乳酸性酸中毒時會影響動脈氧合。ASAⅢ~Ⅳ級病人有明顯SvO2降低。(⒊)CO2內環境變化：CO2氣腹后可使血中CO2升高造成高碳酸血癥。氣腹初期30分鐘，CO2氣腹量高達27±2.5L，CO2輸送到肺增加30％。ASAⅠ~Ⅱ級病人MV增加12%-16％，使PaCO2維持正常。腹腔鏡手術時 CO2升高的原因有：①從腹膜腔大量吸收 ②V/Q比率失調，生理死腔增加，可能與腹膨脹，病人體位，機械控制呼吸以及 CO下降有關，肥胖與 ASAⅡ-Ⅲ級病人易發生③代謝增加：如自主呼吸被麻醉劑抑制 ④意外事件：如CO2氣栓、氣胸、CO2皮下氣腫或縱隔積氣、氣管導管誤入支氣管致單側肺通氣等。術前肺功能第 1秒呼氣量（FEV1）及肺活量（VC）降低者以及ASAⅢ-Ⅳ級病人應加強PETCO2或PaCO2的監測。動物試驗及臨床觀察CO2氣腹時PaCO2明顯增加，而用氦氣氣腹時PaCO2維持正常，說明CO2氣腹引起高碳酸血癥的主要機制是CO2的吸收而不是氣腹所致腹內壓增高的機械反應。因此，使用代謝監測儀直接測量 CO2清除率（VCO2），發現在健康患者頭低位的婦科腹腔鏡手術中（腹內壓為 12-14mmHg），生理死腔無明顯改變，而VCO2增加20-30％。某種氣體的吸收取決于氣體本身的彌散性、吸收區域和腹膜腔壁的灌注情況，CO2的彌散性比較高，大量的CO2吸收入血，隨之帶來PaCO2的升高。腹腔鏡操作中呼吸功能的改變可能同樣導致CO2張力增高。由于患者體位以及腹腔壓力增高導致的氣道壓力增高造成通氣血流失調。Lister等研究了豬的VCO2和腹腔內CO2充氣壓力的關系。他們發現在腹內壓（IAP）達到10mmHg時，VCO2和PaCO2同時增高。隨著IAP的增高，由于呼吸死腔的增大，PaCO2的升高未伴有VCO2的升高，即Δa-ETCO2梯度增寬。因此，如果未能隨增加的呼吸死腔而調節機械通氣，肺泡通氣量會下降而 PaCO2卻會增高。盡管在健康患者， PaCO2升高的主要機制是腹腔內CO2吸收，但在存在心肺疾病的患者，通氣改變同樣會導致顯著增加 7PaCO2。2、血流動力學影響腹腔鏡術中血流動力學的變化主要與麻醉、病人的體位（ Trendenlenberg體位）、腹內壓增高及體內CO2水平，神經內分泌的變化等因素有關。(⒈)全麻誘導和體位：麻醉藥直接抑制心肌及降低交感神經張力使血管擴張，血容量相對不足MAP、SVR、SV、CI均降低，HR維持不變或輕微增加。頭低體位使心臟容量增大，上腔靜脈容量明顯增加，這種變化對原先已有心肌病或肺淤血的病人足以誘發致命性急性心臟擴大或急性肺水腫意外，因此這類病人應考慮禁忌接受腹腔鏡治療。氣腹前麻醉誘導使心臟指數（ CI）減少，CO2氣腹初期

CI進一步減少至病人清醒時的50%。氣腹前，病人頭低位或頭高位只是略為影響CO、SV的水平，但氣腹后，無論病人是頭高位還是頭低位，和氣腹前相比，CO等皆明顯降低，說明體位變化不是血流動力學改變的主要原因。(⒉)氣腹導致腹內壓增高：初期當 IAP<10mmHg時，使靜脈回流短暫增加， CVP升高，SV和CO增加，系直接壓迫腹部容量血管所致。當 IAP﹥10mmHg，使膈頂向頭側移位，正壓傳導到心包膜，導致胸內壓和右房壓升高，引起心充盈壓（PAWP、CVP）增高。TEE測定心室容量不增加。氣腹直接壓迫腹腔內血管系統使血供及靜脈回流減少，使得測量的中心靜脈壓升高而心臟的實際充盈減少，再加上外周阻力增加，脈壓差減少。此時測定股靜脈壓力增高，流速減慢，提示下肢回流減少。腹內壓增高測定食管壓能反映胸內壓，用1.87Kpa(14mmHg)壓力作氣腹，最初 15min測定病人胸內壓升高0.8Kpa(6mmHg)。后負荷增加及長期CO2氣腹的病人，平均動脈壓（MAP）增加，伴左心室壁壓力增加，氣腹早期更明顯。氣腹后10~15min有部分恢復。左心室每搏作功指數（LVSWI）繼發性增高使心肌需氧增加。CO的變化取決于HR。低血容量更加重這種影響，若氣腹前給予病人10ml/kg的容量負荷，CO隨著CO2充入而升高。（3）CO2吸收：長時間CO2氣腹使CO2吸收可發生高碳酸血癥。氣腹后短期內CO2快速排出（27-37ml/min），隨后慢慢減少，初期腹膜及腸壁快速吸收CO2，隨著時間延長吸收減少，原因是腹膜表面擴展使血管受壓。高碳酸血癥，CO2氣腹使腹內壓增高，交感神經興奮；此外，CO2吸收入血，刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，使兒茶酚胺的釋放增加。CO、MAP增加及血漿腎上腺素、去甲腎上腺素濃度增加，而SVR減低，反映CO2有直接血管擴張作用或間接刺激交感神經有關。（⒋）神經內分泌的變化：CO2氣腹時腹內壓增加和CO2吸收引起的高碳酸血癥是造成病人神經內分泌變化的主要因素，也是病人血流動力學改變的重要因素，CO2氣腹時神經內分泌的變化有：①抗利尿激素分泌增加②腎素—血管緊張素—醛固酮系統激活③兒茶酚胺釋放增加。氣腹后短期內，血漿多巴胺、血管緊張素、腎上腺素、去甲腎上腺素、腎素、皮質醇等均可增加。血管緊張素及去甲腎上腺素血漿濃度的增加與CI、MAP及SVR的變化呈相關。24小時尿液香草基杏仁酸（ VMA）濃度比開腹術高 1.5倍。當然，外周阻力增加和機械因素有關，增高的腹內壓壓迫腹主動脈，導致外周阻力增加。腹腔鏡手術過程中，處理血流動力學的應激反應常用的方法是加深麻醉，由于充入CO2氣體使病人恢復延長，而手術結束時需病人早點恢復，加深麻醉亦不是最好的辦法?？梢圆扇冒韭鍫?、可樂定及雷米芬太尼等藥物維持一個平穩的血流動力學，術后病人恢復迅速。3、臟器循環的影響⒈腎臟：腹腔鏡手術過程中病人的尿量通常減少，其原因有：（1）增高的腹內壓機械壓迫腎臟實質，腎動、靜脈。當

IAP

從10mmHg增加到20mmHg時，腎血管阻力提高 55%，腎小球濾過率減少 25%，腎靜脈壓高出氣腹壓力0.1~0.3Kpa(0.75~2.25mmHg)。氣腹壓力5.4Kpa(40.5mmHg)時，腎功能繼續下降，腎小球濾過率只有氣腹前的 7%，大多數動物無尿。Chiu等人將激光多普勒流量計探針埋入豬右腎皮質，測定了氣腹壓力 2.0Kpa(15mmHg)時，CO2氣腹前后腎皮質灌流量顯著下降，由氣腹 9前平均每克組織 50±18ml/min降至20±5ml/min，降低了60%，而且在2小時的氣腹期間維持穩定，解除氣腹即刻間升至氣腹前水平，尿量由 48±5ml/h降至24±4ml/h，減少50%，但解除氣腹后 1小時仍然處于較低水平，并不立即恢復，顯然，氣腹可致腎灌流量減少，功能降低；而且還提示增高的腹內壓對腎實質和靜脈壓迫作用是引起可逆性低灌注的主要原因。其依據有：①氣腹壓力2.7Kpa(20.25mmHg)時，Harman觀察到腎動脈壓力不變，而腎靜脈壓隨氣腹壓力變化而變化。腎血管阻力與SVR變化不同步，分別較基礎值增高55.5%及30%。②Chiu等在氣腹壓力為零時，向腹膜后腔充入CO22.0Kpa(15mmHg)，僅影響同側腎皮質灌流。但解除氣腹后尿量并不立即恢復，似乎提示除了機械因素外，尚有其他因素參與。盡管采取擴容措施，腎血流的減少可以持續到術后 2小時。（2）腔靜脈受壓（3）抗利尿激素水平增加（4）腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，進一步引起腎血管收縮，損害腎灌注。艾司洛爾可以抑制腎素的釋放，增加病人的尿量。當用37°C的CO2氣體進行氣腹時，和室溫CO2氣體相比，病人的尿量明顯增加。溫暖CO2氣體充入引起局部腎血管擴張，腎血流增加。在人體2.0Kpa(15mmHg)左右的氣腹壓力對腎功能的影響也許是微不足道的。人體腎周圍有豐富的脂肪組織，而且腎包膜與腹膜也較動物堅韌，這可能是至今未見有氣腹引起腎衰病例報道的原因。在機制未清楚以前，盡量降低氣腹壓力無疑更為安全，尤其是手術時間長，或病人腎功能本已受損時，因為臨床類似情形，如腹內大出血或大量腹水時，曾有導致腎功能繼續降低甚至衰竭的報道。⒉肝和腸道：增高的腹內壓直接壓迫腹腔器官、肝和腸道。當 IAP從

10mmHg增加到

15mmHg時，胃血流減少54%，空腸血流減少32%，結腸減少4%，肝血流減少39%，腹壁血流減少60%，10十二指腸減少11%。不同氣腹壓力條件下， Rasmussen等人在觀察CO2氣腹對豬全身血流動力學影響的同時，以超聲流量探頭測定了門靜脈血流量，結果 MAP升高，而門靜脈流量隨腹內壓升高進行性降低，門脈壓及門脈 -肝內血流阻力進行性上升。尤其在腹內壓3.3Kpa(24mmHg)，門靜脈血流量較氣腹前降低 34%，壓力及門脈-肝內血流阻力分別上升260%和55%，解除氣腹后三者即刻回到基礎值。腹內壓增高可壓迫靜脈流出道，可使毛細血管內壓力升高，為防止液體外滲，經肌源性自動調節機制引起臟器小動脈平滑肌收縮，管腔變窄，壓力上升。豬腸系膜動脈在腹內壓2.7Kpa(20mmHg)時，流量減少27%，門脈血相應下降22%。此外，腹膜伸展及下腔靜脈回心血量降低均可刺激動物體內兒茶酚胺及血管加壓素等釋放，使腸系膜及肝臟等腹內臟器血管系統收縮，肝動脈血供減少。因此，低血壓、休克、肝硬化或門脈高壓等情況下，影響無疑是明顯的，不主張氣腹下行腹腔鏡手術。內臟微循環在氣腹過程中也發生變化。表現在胃黏膜 PHi下降。胃黏膜 PHi減少可能是血流動力學改變的早期指征，較 CO、SVR、乳酸等指標敏感，反映內臟缺血和低灌注。但也有人得到相反的結果， Cleberg發現IAP在11~13mmHg范圍內，內臟及肝血流和內臟器官氧耗無變化。⒊腦動物試驗（豬）分別用氦（HE），氧化亞氮（N2O），CO2氣腹與無氣腹組對照，用球囊硬膜外加壓復制顱內壓情況，發現各氣腹組較對照組均有顱內壓進一步增加，CO2組有PaCO2及PETCO2明顯增高及血PH降低，CO2組對顱內壓升高較 HE及N2O組更顯著。CO2氣腹可引起腦血流量增加，流速增快，顱內壓及腦脊液壓力上升。其原因尚不清楚，可能與氣腹壓力及體內 CO2水平等因素有關。Delpech在PETCO2穩定在4.0~4.7Kpa(30~35.25mmHg)時，觀察了對不同氣腹壓力豬顱內壓及CVP的影響，氣腹壓力2.0Kpa(15mmHg)時，顱內壓及CVP分別由氣腹前2.7Kpa和0.4Kpa(20.25mmHg和3mmHg)增至3.1Kpa和1.3Kpa(23.25mmHg和10mmHg)，氣腹壓力3.3Kpa(25mmHg)時，顱內壓和CVP繼續上升至3.4和1.7Kpa(25.5和12.75mmHg)。臨床上觀察到腹腔鏡手術病人，氣腹壓力恒定2.0Kpa(15mmHg),腦中動脈流速隨 PETCO2增高而增快，目的在于降低PETCO2過度通氣則可使流速降至氣腹前水平，提示CO2氣腹期間，顱內壓上升與增高的氣腹壓力影響靜脈回流與體內CO2水平升高有關。Chia等在氣腹壓力及PETCO2均保持恒定的情況下，以超聲流量探頭在CO2氣腹10min后依然測到頸總動脈流量由152±25ml/min，較氣腹前上升了30%，30min后降至基礎值并保持穩定，說明除了氣腹壓力與CO2外，尚有其他因素影響腦灌注，可能系統腦血管發生代償性收縮之故。顱內占位性病變病人屬腹腔鏡手術的禁忌癥。國內有學者用TCD觀察CO2氣腹腦血流的變化。以大腦中動脈Vm和PI為指標，Vm主要反映管腔大小情況，在動脈直徑不變，監測角度不變的情況下，可間接反映腦血流，而PI反映腦血管阻力變化，其值增大表明腦血管阻力增加，否則相反。結果表明，PI在氣腹中有明顯下降，此刻腦血管阻力下降。而放氣后，腦血管阻力又回到正常水平。Vm在麻醉和手術各時期均無明顯變化。據報道， CO2對大于1mm的腦血管相對無反應。如co大腦中、前動脈。因此 CO2的小幅度波動對大腦中動脈無明顯影響。ICP在腹腔鏡手術過程中可能升高。CO2吸收可以擴張腦血管，提高腦血流，增高的ICP提高了胸內壓，大腦靜脈血回流障礙，病人頭低位，則進一步提高腦灌注，減少腦回流。4．眼壓的影響眼壓是眼內等物作用于眼球壁的壓力，由眼內各成分（包括房水和血液）的量所決定，影響眼內的因素中， CVP及PaCO2為因素之一。CO2氣腹通過腹膜吸收以及腹壓的升高，膈肌上升，潮氣量下降，可導致高碳酸血癥及此有青光眼、視網膜剝脫或有眼外傷 12患者應慎用腹腔鏡。5、內分泌的影響

CVP上升。因血糖和皮質醇的升高均與機體應激反應的程度直接相關。研究表明， LAP過程中切皮、牽拉和切除子宮附件等而誘導的應激反應輕于開腹手術，但氣腹和體位改變等亦會使病人產生較明顯的應激反應。其應激反應的大小與氣腹時間的長短及造成的Paco2的升高程度有關。氣腹時間愈長，Paco2愈高，則反應愈強，血糖升高愈明顯。（三）、麻醉處理1、術前評估及用藥經腹手術麻醉原則和注意事項也同樣適用于經腹腔鏡手術。盡管腹腔鏡手術創傷及應激反應小于開腹手術，但是由于腹腔鏡手術CO2氣腹對人體生理功能的影響及手術體位對病人生命器官功能的影響。因而麻醉前必須全面評估病人的全身情況，正確掌握手術指征是很重要的。麻醉前應了解腹腔鏡手術方案，必要時咨詢有關婦科醫師，確定是擬行診斷性手術還是治療性手術。前者手術刺激小，時間短，后者手術刺激大，時間較長，僅是長時間的 Trendenlenberg體位及氣腹腹膜刺激在區域麻醉清醒狀態下就令病人難以忍受。因此診斷行和治療性手術有其不同的麻醉選擇。ASAⅠ~Ⅱ級病人對體位及CO2氣腹的影響一般都能耐受。但心、肺儲備功能受損的ASAⅢ~Ⅳ級病人可導致嚴重并發癥。術中高碳酸血癥使腦血流增加，顱內壓升高。凡術前有顱內高壓，腦室腹腔分流及腹腔內靜脈與頸靜脈分流的病人禁忌CO2氣腹腹腔鏡手術。CO2氣腹時CI降低，MAP、SVR增高，使心室壁張力增加，氧耗增加可加重心肌缺血。一旦由于各種原因使心動過速時，對心肌缺血病人，尤其是充血性心力衰竭病人可造成嚴重后果。ASAⅢ~Ⅳ級病人CI降低使組織供氧不足，并有SvO2減少，這類病人應開腹手術或應用藥物治療使心功能改善后再行腹腔鏡手術。建議術前前負荷增加以代償氣腹時的血流動力學效應。靜脈使用硝酸甘油，多巴酚丁胺和尼卡地平，可用于治療由于IAP增高引發的心臟13病患者的血流動力學損害。硝酸甘油用于糾正肺毛細血管嵌壓和全身血管阻力增高伴有的心輸出量減少。尼卡地平可能比硝酸甘油更適合用于這類患者的治療。在氣腹中，右心房和肺毛細血管嵌壓對心充盈壓評價指數不可靠。在氣腹的心臟病患者中，后負荷的增加是血流動力學改變的主要因素。尼卡地平選擇性作用于動脈阻力血管，并不減少靜脈血回流量，適于充血性心力衰竭的患者。2、監測麻醉醫師應對術中可能出現的嚴重血流動力學改變，氧合和通氣功能損害及CO2吸收和排出實施監測和評估。心電圖、袖帶血壓、脈搏氧、周圍神經刺激器、溫度、呼氣末CO2、氣道壓、尿量等是必備的監測項目。手術過程更應監測并記錄氣腹前后，體位變動前后呼吸循環參數，觀察氣腹機注氣壓和腹內壓變化及氣腹CO2總量。區域阻滯時觀察惡心嘔吐反應，警惕胃內容物反流誤吸的可能。全身麻醉病人需要監測通氣指標（潮氣量，每分鐘通氣量，呼吸頻率，氣道壓等），觀察PETCO2連續曲線變化有助于早期發現氣栓的情況。對于術前合并有心、肺功能疾患的病人，ETCO2和PaCO2差別較大，對這類病人，若能行橈動脈穿刺直接測PaCO2較好。肌松監測十分重要，有助于避免創傷，更好暴露視野。當手術時間超過1小時，低溫就可能發生，因此需行溫度監測，適當保溫。3、麻醉選擇麻醉選擇以快速、短效、能解除人工氣腹不適、能避免CO2氣腹性生理變化為原則。全身麻醉，區域神經阻滯麻醉，局部麻醉都適用于經腹腔鏡手術。⒈全身麻醉：采用喉罩或氣管插管及使用肌肉松弛藥施行控制呼吸，有利于保證適當的麻醉深度和維持有效的通氣，利于手術操作，在監測PaCO2下可隨時保持分鐘通氣量在正常范圍。因此麻醉方法趨向于全身麻醉。短效麻醉藥異丙酚、乙托米酯、異氟醚、七氟醚、地氟14醚、雷米芬太尼、阿芬太尼、萬可松、愛可松是腹腔鏡理想的麻醉藥。選擇異丙酚和短效阿片類藥物輔以肌松劑行全憑靜脈麻醉不僅術中可以維持適當的麻醉深度，而且術后病人蘇醒快速。⒉硬膜外麻醉（或聯合麻醉）：麻醉平面在Ｔ 6-Ｓ6基本可以滿足婦科腹腔鏡手術的需要。清醒病人的分鐘通氣量可代償性增加，以維持正常的 PaO2和PaCO2。腹內壓增加致靜脈回流降低，通氣／血流比增高，均可使ETCO2下降。清醒病人因咽喉反射未消失，尚可不致出現誤吸。CO2對膈肌和腹膜的直接刺激，多數病人主訴肩臂放射性疼痛，加之對氣腹與宮頸抬舉等不適感，此時除減慢充氣速度（1.5L/min）外，常需輔助強效麻醉性鎮痛藥。特殊的頭低體位也會給病人帶來不適感。其適應范圍為①短時間診斷性腹腔鏡檢查術；②手術醫師有熟練的操作水平；③能合作的患者，能夠忍受清醒狀態下氣腹刺激的不適感，能默契配合麻醉和腹腔鏡檢查。⒊局部麻醉：僅適用于診斷性檢查，絕大多數需要靜脈輔助用藥完成。4、婦科腹腔鏡手術的手術指征：1．診斷性腹腔鏡指征：急診腹腔鏡診斷：急性腹痛，子宮穿孔。2．手術治療性腹腔鏡指征：宮外孕，盆腔粘連，子宮內膜異位癥，卵巢子宮內膜異位囊腫，卵巢良性畸胎瘤，良性卵巢囊腫，輸卵管絕育。（四）、并發癥的防治1、氣栓腹腔鏡手術氣腹過程中，氣栓雖然是一個十分少見的并發癥，但卻是最令人害怕和最危險的并發癥。CO2氣體可經腹膜吸收，每分鐘吸收可達20-30ml，CO2氣泡從破裂的靜脈進入血液循環。但也有報道無血管損傷的情況下發生氣栓。氣栓多數發生在氣腹的初始充入階段，針頭和trocar直接置入血管，或氣體直接充入腹腔臟器中都會導致氣體直接充入血管內，因15此，腹腔內開始充入CO2時一定要緩慢（例如，速率不要超過1L/min）。多數的氣栓到達右心，有的能通過動—靜脈分流或卵圓孔到達左心。經腦多普勒表明，CO2氣泡可以到達大腦循環。低血容量是產生氣栓的一個危險因素。氣腹使靜脈回流受阻容易導致低血容量。多數情況下，氣栓無明顯癥狀。但亦有致命性 CO2氣栓的報道。盡管CO2氣腹致肺栓塞的發生率很低，但一旦發生后果嚴重，病死率極高。Russell等在5min內向實驗犬靜脈內注入少量（ 0.25~1ml/kg）空氣對發生肺空氣栓塞診斷作了研究，注入0.25ml/min空氣時50%犬PETCO2降低0.4Kpa(3mmHg)以上，注入1ml/kg后全部犬PETCO2均顯著降低，注入1ml/kg后采取動脈血氣及混合靜脈血兩種方法檢測血氧飽和度后發現，SaO2為25%，SvO2為63%。在實驗犬中病死率為零。20min后參數恢復至實驗前值?？梢娚鲜鰵怏w量引起了肺栓塞，但不至于造成心跳驟停。CO2氣體每分鐘1.5ml/kg或空氣每分鐘0.3ml/kg緩慢注入靜脈則不會引起任何表現（通過肺泡毛細血管膜吸收）。只有當大量CO2氣團進入右心房到右心室再到肺動脈發生嚴重肺栓塞時將發生嚴重后果。主要臨床表現和診斷依據為突發性血壓急劇下降、急性肺高壓、右心衰竭致心跳驟停。用食管聽診器或胸前壁聽診聞及“水車樣”雜音（mill-wheelmurmur），PETCO2突然下降或為零，最為敏銳的診斷仍是心前超聲多普勒監測。CO2氣體肺栓塞的治療要迅速、準確、及時。一旦確診立即停止充氣和氣腹排氣，將病人置于頭低左側（Durant）斜坡臥位以阻止氣體從右心室進入肺動脈，同時少量CO2氣體也可動肺動脈回至右心室。再經中心靜脈或肺動脈插管抽出氣體栓子。心跳驟停病人必須同時進行心肺復蘇。心外按壓可以將 CO2栓子粉碎成小氣泡。CO2血中的高溶解性，導致其會被血流快速吸收，臨床上CO2栓塞的癥狀可迅速緩解。心肺旁路可以成功地用于大量CO2氣栓。復蘇成功后血管內仍殘留氣體栓子，特別當懷疑發生腦血管栓塞時，應經高壓氧治療。2、皮下氣腫、縱隔與心包積氣、氣胸文獻報道，腹腔鏡皮下氣腫的發生率為2.7%，偶可合并一側或雙側氣胸。偶有大面積皮下氣16腫且合并膈肌完好下氣胸的報道。腹腔鏡氣體如何通過完好的膈肌進入胸腔機理不清。發生原因：①氣腹時氣體經氣腹針或術中經操作器械的管道旁逸入腹壁軟組織。②治療性手術時間長，注入CO2量過大，腹內壓過高，促使CO2逸出至腹膜外或解剖薄弱部如食道裂孔與縱隔潛在腔隙。③先天性胸膜通道或解剖薄弱如食管裂孔。④由于縱隔氣腫內壓增高，過高的縱隔內壓通過縱隔上段經胸廓上口與頸部相連處CO2氣進入頭、頸、胸部的皮下?？v隔壓力太高可使縱隔膜破裂，氣體進入胸腔，發生氣胸?？v隔內CO2也可彌散至心包引起心包積氣。⑤皮下氣腫亦可由于腹壁穿刺造成側孔，CO2由側孔進入皮下。另外，充氣針就在皮下充氣無及時發現。有人認為皮下組織比腹腔更易吸收CO2所致。皮下氣腫、縱隔與心包積氣、氣胸的診斷主要是嚴密觀察病人和加強監測。皮下氣腫一般發生在注氣后30min左右。當Paw明顯升高、PETCO2升高經過度通氣不能下降以及SpO2下降時，同時存在頸、面、胸有氣腫，觸診明顯捻發感和按壓皮膚有凹陷時診斷即可成立。一旦發現皮下氣腫，首先必須要排除是否同時存在氣胸及心包積氣，可通過聽診和急診手術臺上攝胸片。如有氣胸立即解除氣腹，并作胸腔閉合引流，心包積氣可作心包穿刺抽氣，嚴重縱隔氣腫可行胸骨上凹皮膚穿刺抽氣或切開縱隔膜引流，可有明顯的氣體溢出，單純皮下氣腫可用粗針多處穿孔排氣，同時可加大通氣量，輕度病人可自行吸收。皮下氣腫、縱隔與心包積氣、氣胸只要早發現處理及時，一般無不良后果。當發生皮下氣腫，尤其是全身廣泛皮下氣腫及氣胸后，高彌漫性的CO2經皮下組織吸收進入血液循環，則導致嚴重的酸減平衡失調。此時宜盡快結束手術或改開腹手術為安全。3、神經損傷在頭低位神經受損是潛在的并發癥。必須避免過度伸展上肢，要小心使用肩托，以免損傷臂17叢神經。腓總神經最易受損，當患者位于截石位時必須注意保護，如果手術時間較長，應預防下肢間隔綜合癥。4、胃內容物誤吸的危險氣腹使腹內壓升高，也使胃內壓升高，有胃內容物反流、誤吸的危險。臨床上必須有足夠的認識。預防方法，術前禁食 6小時以上，禁水 2小時，術前可應用抗酸藥和H2受體阻滯藥，提高胃液 PH值以減輕誤吸的嚴重后果，氣管插管選用帶氣囊導管，氣腹過程中常規將氣囊充足。5、惡心、嘔吐腹腔鏡手術后惡心嘔吐的發生率很高，其原因和下列因素有關：①氣腹、腹腔內手術操作刺激胃腸黏膜，機械壓迫胃腸道；②麻醉藥物，術后和鎮痛藥的應用；③刺激迷走神經末端；④CO2擴張腦血管造成顱內壓升高。它的發生不僅給病人帶來痛苦，還增加誤吸的可能性及由此帶來的一系列并發癥如肺部感染、顱內壓升高等，影響到病人的康復。預防和治療術后惡心嘔吐的藥物有：格拉斯瓊、地塞米松、恩丹西酮、氟哌利多、歐必亭，由于術后惡心嘔吐主要發生在術后24小時，所以在麻醉誘導時應用，或手術結束時給一次藥即可。也可將止吐藥加入到PCIA中持續泵入。6、血栓氣腹減少下肢靜脈回流，如果手術時間過長有產生深靜脈血栓和肺動脈栓塞的危險。對于高危人群低分子肝素和抗血栓藥可作預防治療。7、高碳酸血癥和酸減平衡失調氣腹過程中，CO2從腹腔迅速被吸收到血液循環中。在相對低 IAP如10mmHg時，吸收率就達到高峰。吸收的 CO2只有通過肺才能排出去。麻醉過程中，所吸收的CO2未完全排除出去，恢復期才逐漸排出體外。身體可以儲存 120升CO2，骨骼是最大的貯存地。CO2氣腹后可使血中 CO2升高造成高碳酸血癥。氣腹初期 30min，CO2氣腹量高達27±2.5L，18CO2輸送到肺增加30%，從166±24ml/min增至202±32ml/min。ASAⅠ-Ⅱ級病人MV增加12%-16%，，提高潮氣量，保持低頻率是最有效的通氣方式。使 PaCO2維持正常。腹腔鏡手術時 CO2升高的原因有：從腹膜腔大量吸收； V/Q比例失調，生理死腔增加?？赡芘c腹膨脹、病人體位、機械控制呼吸以及CO下降有關，肥胖與ASAⅡ-Ⅲ級病人易發生；有潛在肺部疾病的病人，可能需延長機械通氣時間，而排除吸收的CO2。代謝增加，如自主呼吸被麻醉藥抑制；意外事件如CO2氣栓、氣胸、CO2皮下氣腫、單側肺通氣等。ASAⅢ-Ⅳ級病人PETCO2原先正常，氣腹時每分鐘通氣量即自5.5±0.4L/min增到9.9±0.9L/min，PaCO2仍高達6.7±0.13Kpa(50±mmHg)。這類病人腹腔鏡時PaCO2與PETCO2差值明顯增加，因此PETCO2不能作為PaCO2的可靠指標。偶而腹腔鏡手術時PaCO2-PETCO2的降低或偶見PaCO2-PETCO2出現負值，主要發生在潮氣量增加使原來閉合的肺泡開放，CO2釋出，PETCO2曲線水平段斜行升高，使PETCO2與PaCO2接近或較PaCO2高。FRC、CTOT降低，Paw增加也可使PaCO2-PETCO2呈負值。術前肺功能第一秒用力呼氣量（FEV1）及肺活量（VC）降低者以及ASAⅢ-Ⅳ級病人應強調監測PaCO2。根據動物實驗及臨床觀察CO2氣腹時PaCO2明顯增加，而用氦氣氣腹時PaCO2可維持正常。兩者PaCO2分別為6.7±0.4Kpa(50±3mmHg)與5±0.13Kpa(37±1mmHg)。說明CO2氣腹引起高碳酸血癥是CO2吸收而不是氣腹引起。因此，對那些合并肺部疾病的病人，如果拔管過早，則有可能導致術后高碳酸血癥和酸中毒?；謴推冢娱L一定的機械通氣時間有利于病人排除多余的 CO2。8、疼痛腹腔鏡手術較開腹手術雖然創傷相對較小，減少了術后疼痛和鎮痛劑的使用量，但是疼痛強度可能更為顯著，疼痛性質也與開放手術不同。開腹手術術后，患者主訴體腔外壁（腹壁）疼痛，而腹腔鏡術后，患者主訴內臟痛，盆腔痙攣痛，橫膈刺激后的肩痛，以及特殊體位造成的頸肩痛等。腹腔鏡手術術后 24小時約80%的病人主訴疼痛，48小時后約50％的病人還19有疼痛主訴，需鎮痛處理。疼痛包括三方面的內容：內臟、腹壁及反射性疼痛。術后第一天以內臟疼痛最為明顯，第二天以反射性疼痛明顯。影響腹腔鏡術后疼痛的程度有關因素：殘留氣體容積；用于氣腹的氣體類型；腹內壓大??；充入氣體的溫度及容積；手術時間長短等。CO2與N2O相比，作為充氣氣源更易引起不適。目前，腹腔鏡術后疼痛機理未明，可能的機制包括：①氣腹膈肌伸展，使膈神經受牽拉而至反射性肩部疼痛；②氣腹后的CO2殘留；③創傷；④內臟黏膜缺血，全身高碳酸血癥導致交感神經興奮，加重局部組織的炎性反應。預防措施有：保持IAP<12mmHg，避免IAP明顯增高和長時間充氣。應用濕化和溫暖的氣體充入，提高鎮痛。治療措施有：非留體抗炎藥，腹腔內應用局麻藥或鹽水沖洗，傷口局部應用局麻藥，盡可能排盡剩余氣體，減少切口大小和數目等。應用術后 PCA鎮痛可以達到良好的持續鎮痛作用，是目前最有效的方法。參考文獻】莊心良，曾因明，陳伯鑾，主編.現代麻醉學.第3版，上冊.北京：人民衛生出版社，2003，1360~1378.AmratageRJ,FarquharsonRG.Endometrialresection.BrJHospMed,1995,53:90~93.BrooksPG.Complicationsofoperativehysteroscopy:howsafeisit?ClinObstetGynecol,1992,35:256~261.ColdenbergM,ZoltiM,SeidmanBS,etal.Transientbloodoxygendesaturation,hypercapnia,andcoagulopathyafteroperativehysteroscopywithglycineusedasthedistendingmedium.AmJObstetGynecol,1994,170:25~29.FoulCG.Absorbtionofirrigationfluidduringtranscervicalresectionofendometrium.BritMedJ,1990,300:748~752.GarryR.Safetyofhysteroscopicsurgery.Lancet,1990,336:1013~1014.IstreO,SkajaaK,SchjoensbyAp,etal.Changesinserumelectrolytesaftertranscervicalresectionofendometriumandsubmucousfibroidswithuseofglycine1.5%foruterineirrigation.ObstetGynecol,1992,80:218~222.JosephM,DermotK,SorinJB.Dilutionalhyponatremiaduringendoscopiccurettage:the“FemalTURPSyndrome”?AnesthAnalg,1994,78:1180~1181.McSwineyM,HargreavesM.Transcervicalendometrialresectionsyndrome.Anaesthesia,1995,50:254~258.VulgaropoulosSP,HaleyLC,HulgaJF.Intrauterinepressureandfluidabsorptionduringcontinuousflowhysteroscopy.AmJObstetGynecol,1992,167:386~391.JeffreyLP.Complicationsofendoscopicandlaparoscopicsurgery.NewYork.Lippincott-Raven,1997,233~241.AmosJD,ScgorrSJ,NormanPF,etal.Laparoscopicsurgeryduringpregnancy.AmJSurg,1996,171:435~437.BatemanBG,KolpLA,HoegerK.Complicationsoflaparoscopyoperativeanddiagnostic.Fertil-Steril,1996,66:30~35.ChapronC,QuerleuD,BruhatMA,etal.Surgicalcomplicationsofdiagnosticandoperativegynaecologicallaparoscopy:aseriesof29,996cases.Hum-Reprod,1998,13:867~872.JeffreyL,Ponsky.ComplicationsofEndoscopicandLaparoscopicSurgery.NewYork:Lippincott-Raven,1997,243~264.BuresE,FusciardiJ,LanquetotH,etal.Ventilatoryeffectsoflaparoscopiccholecystectomy.ActaAnaesthesiolScand,1996,40:566.KarayiannakisAJ,MakriGG,MantziokaA,etal.Systemicstressresponseafterlaparoscopicoropencholecystectomy:Arandomizedtrial.BrJSur