胸科手術(shǒushù)后急性肺損傷李偲，劉克玄中山大學附屬第一(dìyī)醫院麻醉科麻醉學大查房(cháfánɡ)2015.4P215第一頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)引言(yǐnyán)手術技能(jìnéng)的不斷提高，麻醉及重癥醫學的發展，胸科手術后死亡率大大降低胸科手術后急性肺損傷（ALI）的發生率保持穩定ALI是目前患者術后死亡的主要原因第二頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)ALI的診斷(zhěnduàn)標準急性起病，存在治病因素嚴重的低氧血癥：

ALI氧合指數<300mmHg，ARDS氧合指數<200mmHg胸片提示雙側有斑片狀陰影肺動脈楔壓<18mmHg或無左心房壓力增高的證據胸科術后ALI分期

第一期（原發性）：發生(fāshēng)在術后48-72h

第二期（繼發性）：術后的并發癥（如肺炎、支氣管胸膜瘺等）引起，常出現在術后3-10d第三頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)胸科術后ALI的流行病學(liúxínɡbìnɡxué)發病率2.5%-7.9%發生率與手術范圍有關接受全肺切除的發生率為4%-8%，肺段或楔形切除的發生率為1%-7%一旦出現，死亡率高達(ɡāodá)53%-74%接受右全肺切除患者如發生ALI/ARDS，死亡率100%第四頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)胸科術后ALI/ARDS的危險(wēixiǎn)因素術前危險因素年齡>60歲男性嚴重的肺功能障礙合并心臟(xīnzàng)疾病一氧化碳彌散量下降術前接受放化療第五頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)胸科術后ALI/ARDS的危險(wēixiǎn)因素術中危險因素全肺切除術中補液過量術中維持較高的機械通氣壓力術中輸入新鮮冰凍血漿手術時間(shíjiān)過長大出血再次手術第六頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)胸科術后ALI/ARDS的危險(wēixiǎn)因素術后危險因素過量補液全肺切除術后不平衡(pínghéng)的半胸腔引流術后剩余肺容積<55%總肺容積第七頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)胸科術后ALI/ARDS的發病(fābìng)機制手術損傷麻醉藥物的影響單肺通氣缺血再灌注損傷輸血相關性肺損傷容量(róngliàng)超負荷基因易感性第八頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)胸科術后ALI/ARDS的發病(fābìng)機制手術損傷手術范圍(fànwéi)手術復雜程度有無并發癥，如淋巴管損傷手術(shǒushù)牽拉、擠壓肺組織肺實質損傷手術牽拉、擠壓肺組織手術牽拉、擠壓肺組織手術肺實質損傷牽拉、擠壓肺組織手術肺泡間質液回流不暢破壞淋巴回流系統縱隔清掃肺水腫第九頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)胸科術后ALI/ARDS的發病(fābìng)機制麻醉藥物的影響臨床研究：吸入麻醉藥地氟烷、七氟烷有一定肺保護作用動物實驗：丙泊酚能減輕內毒素血癥所致肺損傷(sǔnshāng)動物實驗：鹵化麻醉劑可能加重肺損傷第十頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)胸科術后ALI/ARDS的發病(fābìng)機制單肺通氣缺氧性肺損傷(sǔnshāng)機械牽張性肺損傷氧化應激反應第十一頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)胸科術后ALI/ARDS的發病(fābìng)機制缺氧性肺損傷(sǔnshāng)OLV術側肺缺氧性肺血管(xuèguǎn)收縮健側相對缺氧健側重力作用氧自由基引起組織釋放血管活性因子和體液因子肺損傷第十二頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)胸科術后ALI/ARDS的發病(fābìng)機制機械(jīxiè)牽張性肺損傷機械(jīxiè)通氣信號轉導通路生物化學信號細胞膜機械刺激感受器致炎因子炎癥介質機械通氣轉化介導上調牽張力第十三頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)胸科術后ALI/ARDS的發病(fābìng)機制氧化應激反應(fǎnyìng)OLV肺復張氧自由基氧化應激性肺損傷(sǔnshāng)第十四頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)胸科術后ALI/ARDS的發病(fābìng)機制缺血再灌注損傷肺切除過程(guòchéng)OLV技術的應用暴露術野需要肺組織被反復壓迫和復張，典型的缺血再灌注過程第十五頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)胸科術后ALI/ARDS的發病(fābìng)機制輸血(shūxuè)相關性肺損傷（TRALI）輸血過程中或輸血后1-6h發生的一種ARDS，以急性缺氧和非心源性肺水腫為特點第十六頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)胸科術后ALI/ARDS的發病(fābìng)機制輸血相關性肺損傷（TRALI）診斷標準（加拿大共識會議）輸血后6h以內發生呼吸困難(hūxīkùnnán)、紫紺、哮喘及發熱低氧血癥或吸入空氣SpO2<90%或其他臨床缺氧癥狀胸片提示雙肺滲透性肺水腫排除心源性肺水腫或容量超負荷輸血前不存在ALI輸血過程中或完畢后6h內發生缺少其他ALI的致病因素第十七頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)胸科術后ALI/ARDS的發病(fābìng)機制輸血相關性肺損傷（TRALI）機制(jīzhì)抗原抗體反應學說生物活性脂質學說中性(zhōngxìng)粒細胞第十八頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)胸科術后ALI/ARDS的發病(fābìng)機制容量(róngliàng)超負荷術后24h補液量>3L增加死亡率術中補液量>2L是獨立危險因素有學者認為液體平衡與ALI無相關性ALI患者肺泡水腫(shuǐzhǒng)液中的高蛋白含量及臨床表現的延遲都提示容量超負荷并不是ALI的原發因素第十九頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)胸科術后ALI/ARDS的發病(fābìng)機制基因易感性基因變異或單核苷酸多態性（SNP）可控制細胞反應和體液反應已知的相關基因：肺表面活性物質相關蛋白B、熱休克蛋白、前B細胞集落刺激因子、肌球蛋白輕鏈激酶、巨噬細胞移動抑制因子、轉化(zhuǎnhuà)生長因子、血管緊張素轉化(zhuǎnhuà)酶和TNF-a第二十頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)預防(yùfáng)與治療機械通氣模式的改善(gǎishàn)小潮氣量結合健側合適的PEEP和容許性高碳酸血癥術側連續氣道正壓通氣肺復張策略壓力控制通氣第二十一頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)預防(yùfáng)與治療小潮氣量結合健側合適的PEEP和容許性高碳酸血癥OLV中PEEP的選擇(xuǎnzé)位于壓力-容積曲線（P-V曲線）的低位拐點之上潮氣量應以氣道壓不超過高位拐點（4-6ml/kg）減少低氧血癥、肺不張，避免氣道內壓力過高導致肺組織的氣壓傷及血流動力學異常，改善圍術期患者臨床癥狀第二十二頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)預防(yùfáng)與治療術側連續氣道正壓通氣（CPAP）可使術側肺泡維持(wéichí)一定的擴張狀態同時又有氣體進行交換，避免肺萎陷傷及缺血缺氧性肺損傷5-10cmH2O的CPAP可明顯提高OLV時氧合，且不會對手術操作有太大影響第二十三頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)預防(yùfáng)與治療肺復張策略通過增加跨肺壓使原已不張的肺泡單位重新開放持續(chíxù)肺充氣法：間斷在3-5s內將平均氣道壓升到30-40cmH2O，持續30-60s可導致血流動力學不穩和容積傷第二十四頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)預防(yùfáng)與治療壓力控制通氣壓力控制通氣減速(jiǎnsù)氣流相對于容量控制通氣恒速氣流來說開放肺泡效果更好有利于氣體在肺內交換提高肺通氣與血流比值，改善肺順應性第二十五頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)預防(yùfáng)與治療藥物治療(zhìliáo)糖皮質激素（小劑量）抗細胞因子藥物（抗TNF-a抗體、IL-1受體拮抗劑）抗氧化治療（N-乙酰半胱氨酸、氨溴索、維生素類等）第二十六頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)預防(yùfáng)與治療基因治療間質干細胞聚乙烯亞胺和DNA納米(nàmǐ)粒的基因治療第二十七頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)總結(zǒngjié)胸科手術后ALI是由多因素參與的病理過程相互聯系，相互促進研究和闡明其發病機制，有助于提高臨床麻醉醫師預防和治療ALI的能力為胸科術后并發癥的治療提供新的思路(sīlù)和方法第二十八頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)謝謝(xièxie)聆聽！第二十九頁，共三十頁。胸科手術后急性肺損傷(林雷.10.10)內容(nèiróng)總結胸科手術后急性肺損傷。ALI氧合指數<300mmHg，ARDS氧