繼發性高血壓的診斷思路華中科技大學附屬協和醫院心內科

易桂文

概述

繼發性高血壓(secondaryhypertension)是指繼發于其他疾病或原因的高血壓。血壓升高僅是這些疾病的一個臨床表現，因此又稱為癥狀性高血壓或明確原因的高血壓繼發性高血壓在高血壓人群中占5%-10%，但隨著對高血壓發病機制研究的深入以及診斷技術的不斷提高，這比例正逐漸上升繼發性高血壓在難治性高血壓中所占比例較大，若能及時發現并治愈或糾正原發病，血壓可能亦隨之恢復正常篩查人群1：發病年齡小于30歲；或大于55歲新發的高血壓患者2：高血壓程度嚴重（達3級以上）；對通常有效的藥物治療反應差，血壓不易控制。3：血壓升高伴肢體無力或麻痹（可周期性發作），或伴自發性低血鉀；4

：夜尿增多，血尿、泡沫尿或有腎臟疾病史或兩腎不等大；5

：陣發性高血壓，發作時伴頭痛、心悸、皮膚蒼白及多汗等；6：下肢血壓明顯低于上肢，雙側上肢血壓相差20mmHg以上、股動脈等搏動減弱或不能觸及；7

：夜間打鼾、呼吸暫停者高血壓的病因402例高血壓病人繼發性高血壓病因分析（JournalofHumanHypertension2003,17,349-352）原發性高血壓69%嗜鉻5%腎實質性1%庫欣2%原醛19%腎血管性4%腎血管性疾病—臨床特點30歲以前或50歲以后突然發生中重度高血壓

部分病例臍周或背部可聞及血管雜音有動脈粥樣硬化者合并難治性高血壓腎動脈影像學檢查,多數可以獲得確診。腎動脈造影是診斷腎動脈狹窄的金標準,并且是行介入治療、評估血管重建的主要方法。

腎動脈狹窄—腎動脈CTA腎動脈狹窄—腎動脈造影原發性醛固酮增多癥—檢驗診斷依據1.

24小時尿鉀及血鉀測定：血K+<3.5mmol/L,24h尿K+>25mmol/L2.血漿醛固酮/腎素活性比值（ARR）

ARR>30為陽性，敏感性約94%，特異性70%3.臥立位醛固酮試驗：

正常人：臥位血醛固酮水平隨ACTH分泌節律下降，立位則醛固酮水平因腎相對缺血而上升（超過基礎值的33~50%）；腺瘤患者：基礎血漿醛固酮明顯升高，取立位后無明顯升高反而下降；增生患者：基礎血漿醛固酮輕度升高，立位明顯升高嗜鉻細胞瘤—臨床特點1.陣發性血壓升高或持續性高血壓伴陣發性血壓升高2.異常交感活性表現:如劇烈頭痛或全身大汗或心動過速或焦慮或震顫或腹部疼痛或虛脫或怕熱或視物模糊或暈厥或呼吸困難3.物理方法可誘發的高血壓:運動、體位改變、按摸腹部、麻醉誘導、插管、手術等4.不明原因的3級或4級眼底改變庫欣綜合征和腎實質性高血壓Cushing綜合征常常具有典型的向心性肥胖、滿月臉、水牛背、多血質外貌等特征,過夜皮質醇測定可較敏感確定皮質醇水平。腎實質性高血壓常有慢性腎臟病史,發病年齡較輕，高血壓、水腫、尿檢異常，腎功能不全則可產生相關癥狀，多伴貧血，血肌酐水平升高等。繼發性高血壓的臨床表現線索陣發性高血壓:嗜鉻細胞瘤、腎上腺髓質增生低鉀肌無力并高血壓:原發性醛固酮增多癥向心性肥胖并高血壓:皮質醇增多癥浮腫蛋白尿并高血壓:腎實質性高血壓血管雜音并高血壓:腎血管性高血壓、主動脈縮窄、大動脈炎繼發性高血壓的血管活性物質線索

兒茶酚胺升高：嗜鉻細胞瘤、腎上腺髓質增生腎素活性升高：腎動脈狹窄、腎實質損害、腎素分泌瘤、高腎素型高血壓醛固酮升高：腎上腺皮質腺瘤、雙側腎上腺皮質增生、腎上腺腺癌、ACTH依賴性醛固酮增多癥皮質醇升高:下丘腦-垂體功能紊亂所致ACTH分泌過多、雙側腎上腺皮質增生、異位ACTH分泌過多、良性或惡性腎上腺腫瘤繼發性高血壓的診療路徑病例男性，32歲，因血壓升高1年半，經多次治療效果較差入院。無明顯多尿及外周麻痹病史。無浮腫、血尿、泡沫尿，無陣發性心悸、無體重減輕。家族中無高血壓病史。體檢：BP160/110mmHg，血壓對稱，無水牛背、滿月臉表現。HR70bpm，無雜音。肝脾肋下未及，腹部未聞及血管雜音。病例下一步檢查？考慮診斷？小結繼發性高血壓是我們經常要面臨