ICU心功能不全患者的液體治療策略

蚌埠市第三人民醫院重癥醫學科孫向東重癥醫學的哲學思想

心功能血容量血管阻力

維護平衡

組織灌注辯證地、發展地、連續地、相對地認識統一體容量與壓力平衡內環境平衡（電解質、血糖、酸堿平衡）抗生素與病原微生物營養平衡（代謝綜合征與營養不良）鎮痛鎮靜與創傷、應激反應抗炎反應與促炎反應低溫治療與高熱反應

重癥醫學的哲學思想

心衰的定義2013新指南仍采用以往對心衰的表述，即心衰是由于心臟結構或功能異常而引起的具有典型的癥狀（即呼吸困難、踝部腫脹和疲乏）和體征（即頸靜脈壓升高、肺部羅音和心尖搏動移位）一種臨床綜合征。HeartFailure積極推薦應用心衰生物學標志物

BNP\NT—proBNP在急性心衰評估上，積極推薦應用BNP\NT—proBNP。1、新指南在急性心衰評估上，以NT—proBNP＜300

pg\ml

和BNP＜100

pg\ml為排除急性心衰的切點，BNP\NT—proBNP評估急性失代償性心衰患者的存活率有一定的預測價值。2、血漿BNP\NT—proBNP水平與年齡、性別和體重有關，老齡和女性升高，肥胖者降低，腎功能不全時升高，因此不應單純依靠BNP\NT—proBNP，臨床評估還是主要的，根據病情作出綜合性評價最重要。2013中國成人心力衰竭指南

新指南還推薦利鈉肽指導治療1、中等質量證據顯示BNP指導治療可降低＜75歲患者的死亡率，降低中期(9—15個月)心衰住院風險；2、對急性心衰患者，與基線相比，治療后BNP\NT—proBNP下降達到或超過30%，表明奏效；如未下降或下降未達標甚至繼續走高，則表明治療效果不佳，應繼續增強治療的力度；3、對于病情已穩定患者，如BNP\NT—proBNP仍然明顯增高，應繼續隨訪和加強治療。2013中國成人心力衰竭指南

修改對限鈉、限水的描述1、限鈉：對控制Ⅲ容量負荷過重的患者，限制鈉攝入Ⅲ—Ⅳ級心衰患者的充血癥狀和體征有幫助。急性心衰伴有容量負荷過重的患者，限鈉攝入＜2

g/d，但也有研究認為限鈉不一定獲益，正常飲食可改善預后，而限鈉對腎功能和神經體液機制的不利作用，可能與慢性失代償心衰患者較差的預后相關，需要更多和進一步的研究。2、限水：嚴重低鈉血癥(血鈉＜130

mmol/L)，液體攝入量應＜2

L/d。液體限制在每日1.5—2L有助于嚴重心衰患者減輕癥狀和充血，而對所有輕中度癥狀的患者常規限制液體可能無益。2013中國成人心力衰竭指南

在藥物治療方面，依據EMPHASIS-HF試驗研究結果，擴大了醛固酮受體拮抗劑的應用范圍，從NYHA

Ⅲ—Ⅳ級擴大至Ⅱ—Ⅳ級，推薦等級為（Ⅰa，A）。推薦理由為該藥有降低心衰死亡率的證據；另外，該藥與血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）聯用，較血管緊張素受體拮抗劑（ARB）和ACEI聯用，療效與安全性均較好。2013中國成人心力衰竭指南

EMPHASIS-HF試驗：結果主要復合終點（死亡和因心衰住院的風險）依普利酮組較之安慰劑組顯著降低37%全因死亡率降低24%，全因住院率降低23%，因心衰住院率降低42%在各種不同狀況的患者中，依普利酮對主要復合終點的有益影響，與整個研究完全一致由于研究結果顯示依普利酮應用對患者產生“壓倒性”的有益結果，該研究提前中止。2013中國成人心力衰竭指南

明確提出不推薦藥物新指南提出的可能有害而不予推薦的藥物包括：1、噻唑烷類降糖藥，可使心衰惡化；2、大多數鈣離子拮抗劑，此類藥物有負性肌力作用，可使心衰惡化，但氨氯地平和非洛地平除外，在必要時可用；3、非甾體類抗炎藥和COX—2抑制劑，可導致水鈉滯留，使心衰惡化，并損害腎功能；4、ACEI和醛固酮拮抗劑合用基礎上加ARB，這3種藥物合用會增加腎功能損害和高鉀血癥的風險；5、因缺乏證據而不推薦的藥物有能量代謝藥物、腎素抑制劑、他汀類藥物、中藥、魚油以及抗凝和抗血小板藥物。2013中國成人心力衰竭指南

收縮功能障礙EF<50%舒張功能障礙E/A<1超聲心動圖心力衰竭的診斷流程心衰的病因先前存在的慢性心力衰竭失代償（如心肌病）急性冠脈綜合征心肌梗死/大范圍缺血的不穩定型心絞痛和缺血性功能不全

急性心肌梗死的血流動力學合并癥

右室梗死病因高血壓危象

急性心律失常（室速、室顫、房撲或房顫，其它室上性心動過速）瓣膜反流(心內膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重)重度主動脈瓣狹窄重癥急性心肌炎

心包填賽主動脈夾層產后心肌病病因非心血管因素

對治療缺少依從性容量負荷過重感染，特別是肺炎或敗血癥

嚴重的肺部感染

大手術后

腎功能減退重癥哮喘

藥物濫用酒精濫用嗜鉻細胞瘤全身感染酸堿平衡及電解質代謝紊亂心律失常妊娠與分娩勞累緊張激動貧血甲亢…..

病因高心輸出量綜合征敗血癥甲狀腺危象貧血動靜脈分流綜合征臨床表現心力衰竭急性失代償：（新發或慢性心力衰竭失代償）具有急性心力衰竭的癥狀和體征，但較輕微，無心源性休克、肺水腫或高血壓危象。高血壓性急性心力衰竭：具有心力衰竭的癥狀和體征并伴有高血壓和相關的左室功能不全，胸片示急性肺水腫。臨床表現肺水腫：（通過胸片證實）伴有嚴重的呼吸困難，并有滿肺的爆裂音和端坐呼吸，治療前呼吸室內空氣血氧飽和度小于90%。心源性休克：心源性休克是糾正前負荷后由心衰引起的組織低灌注。心源性休克的特征通常是血壓降低（收縮壓<90mmHg或平均動脈壓下降30mmHg)和/或少尿（<0.5ml/kg/h），脈搏>60bpm,有或沒有器官充血的證據。低心輸出量綜合征可以發展為心源性休克。病理生理急性衰竭心臟的惡性循環急性心衰的最后的共同點是重度心肌收縮無力，心輸出量不足以維持末梢循環的需要。不考慮引起急性心衰的根本原因，如果不進行合理治療，將導致惡性循環，從而導致慢性心力衰竭和死亡。心源性休克【診斷依據】

1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原發或繼發性心肌病、嚴重的惡性心律失常、具有心肌毒性的藥物中毒、急性心臟壓塞以及心臟手術等病史。

2．早期病人煩躁不安、面色蒼白，訴口干、出汗，但神志尚清；后逐漸表情淡漠、意識模糊、神志不清直至昏迷。

3．體檢心率逐漸增快＞120/min。收縮壓＜10.64kPa（80mmHg），脈壓差＜2.67kPa（20mmHg）。脈搏細弱，四肢厥冷，肢端發紺，皮膚出現花斑樣改變。心音低純，嚴重者呈單音律。尿量＜17ml/h，甚至無尿。休克晚期出現廣泛性皮膚、粘膜及內臟出血，即彌漫性血管內凝血的表現，以及多器官衰竭。

4．血流動力學監測提示心臟指數降低、左室舒張末壓升高等相應的血流動力學異常。心源性休克心源性休克分級

(一)根據心源性休克病理生理可將其分為3級

I級(早期)：代償期。機體可通過頸動脈竇和血管壓力感受器的反射作用，使心排出血量及周圍血管阻力增加而維持相對正常血壓，臨床表現較輕。II級(中期)：失代償期低血壓。上述正常機制不能維持正常血壓，重要臟器(如腦、心、腎)血流灌注不足而缺血、缺氧，出現休克癥狀。Ⅲ級(晚期)：衰竭期。為不可逆性休克--微循環衰竭及細胞膜破壞，70％發生在舒張期。心源性休克(二)根據臨床表現又可將其分為以下3級

Ⅰ級(早期)：臨床癥狀及體征不明顯，血壓未降低，神志清醒但煩躁不安，面色蒼白，有輕或中度心率增快。應提高警惕以免漏診。Ⅱ級(中期)：表現為血灌流量不足癥狀，如四肢皮膚濕冷、發紺、少尿，心率快，脈搏微弱，低血壓(收縮壓降至10.6kPa以下)，脈壓差小(2.7kPa以下)，表情淡漠，反應遲鈍，意識模糊。Ⅲ級(晚期)：為不可逆性細胞損害，表現為嚴重低血壓、昏迷、呼吸衰竭、無尿、嚴重代謝性酸中毒、低氧血癥等。

交感-腎上腺髓質系統（交感風暴）低血容量心輸出量壓力感受器交感迷走心縮力、血管收縮

缺血缺氧化學感受器呼吸深快回心血量腎血管收縮GFRRAAsAngⅡ鈉水重吸收休克時的心衰表現（ARDS）血壓

BP↓腎灌注↓機制：①GFR↓交感—腎上腺髓質興奮腎素—血管緊張素—醛固酮系統激活腎內血流重分布②鈉水重吸收↑濾過分數（FF）↑醛固酮↑ADH↑ANP↓意義：積極作用——心室充盈↑CO↑維持動脈血壓不利影響——心性水腫，心臟負荷↑耗氧↑

休克時的心衰表現（ARDS）Sepsis-inducedcardiacdysfunction1984年，ParkerMM證實感染性休克患者存在心功能障礙(可逆)收縮功能障礙舒張功能障礙AnnInternMed1984;100:483-490SepticshockandSHFAnnInternMed1984;100:483-490SHFSHFIncidenceofSHFinsepticshock40/67=60%CritCareMed2008;36:1701–1706GloballeftventricularhypokinesiawasdefinedasaLVEF<45%3-yearperiod67patsfreefrompreviouscardiacdisease26patsobservedatadmission,14after24-48hhemodynamicsupportContractilityofcardiomyocytesdecreased感染性休克患者急性期血清與心肌細胞培養IntensiveCareMed2006;32:799–807DHFandfluidresponsivenessLVdiastolicpressureLVdiastolicvolume⊿P⊿V⊿P’⊿V左室舒張末壓升高肺靜脈壓升高肺水腫心源性休克-補充血容量臨床方案補充血容量是必需的，但是由于心功能嚴重障礙，補液必須謹慎從事。為了更好地指導補液，測定中心靜脈壓是非常必要的。液體的補充量。輸注的液體以中分子右旋糖苷、低分子右旋糖苷或羥乙基淀粉溶液較好。心源性休克-補充血容量根據臨床表現判斷容量狀態低容量表現:心動過速低血壓(嚴重者)高乳酸(嚴重者)肢端溫度降低脫水表現:皮膚充盈下降口渴口干腋窩干燥高血鈉高蛋白血癥高血紅蛋白高血球壓積體位性低血壓動脈血壓或每搏輸出量的呼吸波動下肢被動抬高容量負荷試驗結果陽性腎臟灌注減少濃縮尿(低尿鈉,高尿滲)BUN升高(與肌酐升高不成比例)持續性代謝性酸中毒動態指標靜態指標容量狀態評價心源性休克-補充血容量參數預測正確比例預測正確百分比PAWP31/10230CO49/9751SVR39/8844RAP54/9855EisenbergPL,JaffeAS,SchusterDP.Clinicalevaluationcomparedtopulmonaryarterycatheterizationinthehemodynamicassessmentofcriticallyillpatients.CritCareMed1984;12(7):549-553心衰本質-平衡的打破循環容量心功能CVP與右心前負荷RVEDV(ml)CVP(mmHg)CVP與心臟前負荷

KumarA,AnelR,BunnellE,HabetK,ZanottiS,MarshallS,NeumannA,AliA,CheangM,KavinskyC,ParrilloJE.Pulmonaryarteryocclusionpressureandcentralvenouspressurefailtopredictventricularfillingvolume,cardiacperformance,ortheresponse

tovolumeinfusioninnormal

subjects.CritCareMed2004;32:691-699Preload≠PreloadResponsivenessCVP或Ppao不能反映心室容積或者前負荷反應性循環血容量在維持組織灌注中重要性平均體循環壓動脈壓右心房壓靜脈回流曲線心功能增強正常心功能心功能減退循環血容量在維持組織灌注中重要性血容量不足靜脈回流正常靜脈回流增加正常心功能容量負荷試驗負荷試驗：用于血流動力學不穩定的患者定量反映輸液過程中心血管的反應快速糾正液體缺乏避免液體負荷過多的風險液體選擇：基礎疾病丟失液體種類循環衰竭的嚴重程度血清白蛋白水平出血的危險性容量負荷試驗輸液速度

確定一定時間內的輸液量沒有硬性規定使用輸液泵600–1000ml/hrSSC指南晶體液500–1000ml/30min膠體液300–500ml/30min輸液目標取決于進行容量負荷試驗的原因低血壓心動過速尿少皮膚灌注(皮溫)乳酸?容量負荷試驗安全限度快速輸液的嚴重并發癥充血性心力衰竭引起的肺水腫提示肺水腫的臨床指標PAWPCVP測定時間間隔10min持續監測醫生vs.監護儀鑒別某些波動的指標變化(房顫)及時發現不良反應容量負荷試驗10CVP(mmHg)時間(hr)容量不足容量足夠容量過多容量負荷試驗危重病液體治療的常見錯誤CVP高時應當限制輸液胸片顯示肺水腫時應當限制輸液短期內已經大量輸液后應當限制輸液心動過速由液體缺乏引起,此時應當加快輸液輸液使得CVP達到12mmHg,以除外低血容量心衰患者的臨床評估臨床狀況評估心臟病性質及程度判斷心力衰竭的程度判斷液體潴留及其嚴重程度判斷其他生理功能評價治療效果的評估疾病進展的評估預后的評定診斷借鑒ESC的診斷流程圖？臨床評估治療評估心功能分級ACCF/AHA心衰分級NYHA心功能分級A有心衰的高危因素，但無結構性心臟病或心衰的臨床表現無B結構性心臟病，但無心衰臨床表現Ⅰ日常體力活動無限制C結構性心臟病，既往或現在有心衰臨床表現Ⅱ日常體力活動輕微限制Ⅲ日常體力活動明顯限制，休息時無心衰表現Ⅳ任何日常體力活動均有癥狀，休息有心衰表現D難治性心衰，需特殊治療措施

急性左心衰病情評估--Killip分級分級癥狀與體征Ⅰ級無心衰Ⅱ級有心衰，兩肺中下部有濕啰音，占肺野下1/2，可聞及奔馬律，X線胸片有肺淤血Ⅲ級嚴重心衰，有肺水腫，細濕啰音遍布兩肺（超過肺野下1/2）Ⅳ級心源性休克、低血壓（收縮壓≤90mmHg）、紫紺、出汗、少尿急性左心衰病情評估--Forrester分級分級PCWP（mmHg）CI（ml·s-1·m-2）組織灌注狀態Ⅰ級≤18＞36.7無肺淤血，無組織灌注不良Ⅱ級＞18＞36.7有肺淤血Ⅲ級＜18≤36.7無肺淤血，有組織灌注不良Ⅳ級＞18≤36.7有肺淤血，有組織灌注不良急性左心衰病情評估—臨床分級分級皮膚肺部啰音Ⅰ級干、暖無Ⅱ級濕、暖有Ⅲ級干、冷無/有Ⅳ級濕、冷有液體治療時的監測血壓（動脈壓和脈壓變異性）中心靜脈壓PAC導管（PCWP,PAOP）PiCCO+VoLEFFloTrac&Vigileo經食管超聲心動圖（TEE）胃粘膜pH值（pHi）組織氧張力測定（PtcO2,StO2,PtO2）合并癥感染如有指征應用抗生素糖尿病使用胰島素來控制血糖，在病情嚴重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。代謝情況采取措施保證能量和氮平衡。血漿白蛋白濃度與氮平衡相似，可以幫助監測代謝情況腎衰竭急性心衰與腎衰竭之間存在著密切的聯系。二者互為因果，可相互加重、影響。對于這類病人在選擇治療方案時應首先考慮保護腎功能。急

性

心

力

衰

竭

處

理

流

程

急性心衰/肺水腫靜注袢利尿劑低氧血癥嚴重焦慮呼吸困難測收縮壓（SBP）給予無擴血管作用的正性肌力藥給予血管擴張劑如硝酸甘油再次評估是否有臨床休克給氧觀察給嗎啡SBP＜85mmHgSBP＜85mmHg或休克SBP＝85-110mmHgSBP＞110mmHg對治療有良好反應？繼續以上治療氧分壓＜90%尿量＜20m/h停用血管擴張劑停β受體阻滯劑（如有低灌注）無擴血管的正性肌力藥右心導管術機械輔助循環支持插導尿管，記錄尿量利尿劑合用小劑量多巴胺右心導管術超濾給氧非侵入性通氣非侵入性正壓通氣和插管通氣是是是否否否否否是是是血液動力學監測指導治療CI↑↑↑↑正常PCWP↓↑或正常↑↑↑SBPmmHg>85<85>85治療摘要輸液血管擴張劑硝普鈉

NTG輸液正性肌力藥多巴酚丁胺多巴胺靜注利尿劑血管擴張劑硝普鈉

NTG靜注利尿劑正性肌力藥多巴酚丁胺

LevosimendanPDEI靜注利尿劑若SBP低則應用血管收縮性正性肌力藥氣管插管與機械通氣侵入性機械通氣（通過氣管插管）不應用于逆轉低氧血癥（可以通過吸氧治療、CPAP或NIPPV恢復），而是應用于急性心衰引起的呼吸肌疲勞。后者是氣管插管和機械通氣死亡最常見原因。呼吸肌疲勞可以通過呼吸頻率減少診斷，并與高碳酸血癥和神志不清有關。侵入性機械通氣只在急性呼吸衰竭對血管擴張劑、氧療和/或應用CPAP或NIPPV無反應時應用另一個適應癥是ST段抬高的急性冠脈綜合征引起的肺水腫在嚴重的急性心衰特別是伴有焦慮和呼吸困難的病人，早期應用嗎啡Ⅱb類建議，B級證據嗎啡可以引起靜脈擴張和微弱的動脈擴張并減慢心率。大多數研究認為當靜脈通路建立后立即靜注嗎啡3mg。如果需要可以重復此劑量。鎮靜治療

－－是ICU病人基本治療的一部分鎮靜治療

－是ICU病人基本治療的一部分急性心衰伴收縮功能不全吸氧/CPAP呋噻咪±血管擴張劑臨床評估（可致機械治療）SBP>100mmHgSBP85-100mmHgSBP<85mmHg血管擴張劑（NTG、硝普納、BNP）血管擴張劑和/或正性肌力藥（多巴酚丁胺、PDEI或levosimendan）容量負荷？正性肌力藥和/或多巴胺>5μg/kg/min和/或norepinephrine無反應：再次確認機械治療正性肌力藥反應良好：口服呋噻咪，ACEI血管擴張劑的指征和劑量血管擴張劑指征劑量副作用其它硝酸甘油5-單硝酸鹽急性心衰血壓足夠開始20μg/min增至200μg/min低血壓頭痛持續使用產生耐藥性二硝酸異山梨醇酯急性心衰血壓足夠開始1mg/h增至10mg/h低血壓頭痛持續使用產生耐藥性硝普納高血壓危象應用正性肌力藥仍有心源性休克0.3-5μg/kg/min低血壓氰酸鹽中毒具有光敏性Nesiritide急性失代償性心衰急入：2μg/kg維持：0.015-0.03μg/kg/min低血壓

正性肌力藥的劑量一定大劑量給藥滴注頻率多巴酚丁胺否2-20μg/kg/min（β+）多巴胺否<3μg/kg/min:腎臟作用（δ+）3-5μ