1、高脂血癥性胰腺炎病例高脂血癥性胰腺炎病例高脂血癥性胰腺炎病例病史特點：患者楊XX，女性，31歲，孕5月余，因“上腹痛4小時”于2014-10-1急診入院（消化科）。查體：T36.8，P78次/分，BP142/100mmHg，R18次/分。急性面容，兩肺呼吸音清，未聞及明顯干濕羅音，心律齊，未聞及明顯雜音，腹膨隆，腹壁軟，中上腹部存在明顯壓痛、反跳痛，陰道未見流血流液。既往有“高脂血癥”10余年，平時服用“菲諾貝特1# qd”，已停5月余。自訴10余年間反復發生“急性胰腺炎”，多次住院治療。急診輔助檢查：血常規：WBC7.6109/L，N77.7%；血淀粉酶：94u/l，尿淀粉酶532u/l。2

2、020/11/142高脂血癥性胰腺炎病例高脂血癥性胰腺炎病例高脂血癥性胰腺炎病例病史特點：患者楊XX，女性，31歲，孕5月余，因“上腹痛4小時”于2014-10-1急診入院（消化科）。查體：T36.8，P78次/分，BP142/100mmHg，R18次/分。急性面容，兩肺呼吸音清，未聞及明顯干濕羅音，心律齊，未聞及明顯雜音，腹膨隆，腹壁軟，中上腹部存在明顯壓痛、反跳痛，陰道未見流血流液。既往有“高脂血癥”10余年，平時服用“菲諾貝特1# qd”，已停5月余。自訴10余年間反復發生“急性胰腺炎”，多次住院治療。急診輔助檢查：血常規：WBC7.6109/L，N77.7%；血淀粉酶：94u/l，尿淀

3、粉酶532u/l。2020/11/142病史特點：患者楊XX，女性，31歲，孕5月余，因“上腹痛4小病史特點：初步診斷：1、急性胰腺炎 2、高脂血癥 3、妊娠狀態2020/11/143病史特點：初步診斷：1、急性胰腺炎2020/11/143病史特點：入院后查血常規：WBC 7.6109/L，N77.7%，Hb14.6g/dl，PLT103109/L；生化提示：ALT 12IU/L，AST 14IU/L，TG51.2mmol/l，TC11.13mmol/l，HDL0.35mmol/l，LDL3.73mmol/l。血清淀粉酶121U/L。治療上予“頭孢曲松針2.0 ivgtt qd”抗感染，“生長

4、抑素”抑制胰酶分泌及抑酸等治療。當天患者腹痛癥狀未見明顯好轉，伴有惡心嘔吐明顯，經ICU會診后考慮病情重，建議在積極治療胰腺炎同時行血透處理。故轉入我科。2020/11/144病史特點：入院后查血常規：WBC 7.6109/L，N77病史特點：10-1 床旁彩超提示：胰腺增大，內回聲增強。 血常規：WBC 11.6109/L，N92.5%； 血淀粉酶：325U/L；尿淀粉酶：2543U/L； 血氣分析：PH7.37，PaCO2 36mmHg，Na+128mmol/l，K+3.4mmol/l， Lac1.9mmol/l；10-2 血常規：WBC 16.9109/L，N89.5%； 血脂：TG39

5、.43mmol/l，TC11.89mmol/l； 血氣分析：PH7.41，PaCO2 34mmHg，Na+132mmol/l，K+3.1mmol/l， Lac1.7mmol/l；2020/11/145病史特點：10-1 床旁彩超提示：胰腺增大，內回聲增強。20病史特點：10-3 血常規：WBC 15.8109/L，N90.5%； 血脂：TG16.04mmol/l，TC7.7mmol/l； 血淀粉酶：302U/L；尿淀粉酶：2040U/L； 血氣分析：PH7.44，PaCO2 34mmHg，Na+132mmol/l，K+3.0mmol/l， Lac1.0mmol/l；10-4 血常規：WBC 9

6、.8109/L，N85.4%； 血脂：TG11.89mmol/l，TC6.7mmol/l；10-5 復查床旁彩超提示：胰腺形態稍飽滿，回聲稍低，腹腔極少量積液； 血脂：TG11.44mmol/l，TC7.75mmol/l；2020/11/146病史特點：10-3 血常規：WBC 15.8109/L，N病史特點：10-1至10-5共行血脂吸附5次頭孢他啶腸外營養拔股靜脈置管2020/11/147病史特點：10-1至10-5共行血脂吸附5次頭孢他啶腸外營養病史特點：10-8 患者病情好轉，轉回消化內科。2020/11/148病史特點：2020/11/148病史特點：11-8 再次因“中上腹痛3小時

7、”急診入院。查體基本同前次入院，無發熱。2020/11/149病史特點：11-8 再次因“中上腹痛3小時”急診入院。查體基病史特點：11-8輔助檢查：血脂：TG56.3mmol/l，TC11.01mmol/l，血清淀粉酶190U/L，尿淀粉酶9093U/L。血常規、凝血功能基本正常。予吸氧、“頭孢他啶針2.0 ivgtt q8h”抗感染、生長抑素應用等對癥治療，行血脂吸附2次復查血常規：WBC 20.36109/L，N89.9%；凝血功能：APTT 52S，TT 37.5S；TG30.1mmol/l，TC11.87mmol/l；K+5.4mmol/l，Na+129.6mmol/l?；颊吆粑贝?/p>

8、，腹痛明顯，考慮宮縮，病情危重，與家屬商量后決定終止妊娠。11-9凌晨自訴腹痛明顯，宮底變硬，P135次/分，輔助檢查：血氣分析：PH7.18，K+6.2mmol/l，請產科會診：宮頸未開，胎膜未破，暫不手術，繼續糾酸、降血鉀治療。血常規：WBC 20.47109/L，N89.9%；血脂：TG28.43mmol/l，TC12.65mmol/l。9:00 患者出現進行性酸中毒，高鉀血癥，啟動高危孕產婦搶救流程，急診行床旁超聲提示：胎心消失。故決定急診行剖宮取胎術。術后尿量少，血常規：WBC 11.66109/L，N90.1%；超敏CRP200.5mg/l。腹腔穿刺引流液常規：WBC5231個/u

9、l。行床旁CRRT12小時?？股馗臑椤斑呃髁炙虬吞贯?.5 ivgtt q8h”抗感染。11-10 輔助檢查：腹腔穿刺引流液常規：WBC6225個/ul。PCT0.93ng/ml。血常規：WBC 8.95109/L，N81.8%；超敏CRP 254.9mg/l。血脂：TG 17.37mmol/l，TC 7.14mmol/l。血淀粉酶115U/L，尿淀粉酶1824U/L。行血脂吸附2次，CRRT12小時。增強CT提示：大量腹水，腹膜后滲出，兩腎多發囊腫。放置鼻腸管。11-11 輔助檢查：腹腔穿刺引流液常規：WBC 6000個/ul。血常規：WBC 8.68109/L，N78.5%，Hb7.

10、9g/l。血脂：TG 14.26mmol/l，TC 5.27mmol/l。在B超引導下放置左側腹腔引流管，輸紅細胞懸液2U，同時體溫再次升高，行血培養，抗生素更換為“泰能0.5 ivgtt q6h”抗感染。11-12 患者神志清，拔除氣管插管及右頸內深靜脈導管。行血漿置換一次。輔助檢查：血脂：TG 6.78mmol/l，TC 3.99mmol/l。拔除CRRT置管。2020/11/1410病史特點：11-8輔助檢查：11-9凌晨自訴腹痛明顯，宮底變病史特點：2020/11/1411病史特點：2020/11/1411病史特點：2020/11/1412病史特點：2020/11/1412高脂血癥性胰

11、腺炎2020/11/1413高脂血癥性胰腺炎2020/11/1413高脂血癥性胰腺炎的定義一般認為，胰腺炎病人的血TG值11.30mmol/L，或血TG值雖為5.65-11.30mmol/L（500-1000mg/dL），但血清呈乳狀，并排除引發胰腺炎的其他因素可診斷為高脂血癥性胰腺炎（HAP）。 AP的發生與血清甘油三酯(TG)值密切相關，而與血清膽固醇值無關，故高脂血癥急性胰腺炎(HLP)又稱為高甘油三酯血癥急性胰腺炎。HLP的發病率為1.3%-3.8%，而AP與高脂血癥的并存率約為12%-383%之間。2020/11/1414高脂血癥性胰腺炎的定義一般認為，胰腺炎病人的血TG值11.高脂

12、血癥的病因分型 原發性（基因異常） 繼發性（由其他疾病引起的） 混合性高脂血癥（由以上兩種原因共同導致的）。 高膽固醇血癥 高甘油三酯血癥 混合型高脂血癥2020/11/1415高脂血癥的病因分型 原發性（基因異常）2020/11/14Frederickson分型60年代Frederickson提出根據電泳將高脂血癥分為5種類型。I、V型的特點是顯著的高TG血癥，、IV型表現為單純的高TC血癥或同時合并輕、中度高TG血癥。1970年世界衛生組織在此基礎上修改補充，共分I、IIa、IIb、III、IV、V 6型，稱為WHO分型。2020/11/1416Frederickson分型60年代Fred

13、ericksonWHO 分型2020/11/1417WHO 分型2020/11/1417高脂血癥胰腺炎的發病機制高TG性胰腺炎的發病機制尚不十分清楚?？赡艿臋C制為：1969年Havel提出游離脂肪酸(FFA)導致AP發病機制的假說。他認為胰腺毛細血管中高濃度的胰酯酶使血清TG水解后產生大量的FFA。正常時FFA與白蛋白結合，對細胞無毒性，若FFA過多，超出白蛋白的結合能力，就會產生組織毒性，損傷胰腺腺泡細胞和小血管，導致AP的發生。2020/11/1418高脂血癥胰腺炎的發病機制高TG性胰腺炎的發病機制尚不十分清楚高脂血癥胰腺炎的發病機制FFA對胰腺腺泡細胞損傷的機制可能存在3種情況：FFA增

14、多誘發酸中毒，激活胰蛋白酶原，導致腺泡細胞自身消化；高濃度FFA可引起胰腺毛細血管內皮損傷，導致胰腺微循環障礙；FFA通過細胞膜脂質過氧化反應對細胞膜有毒性作用，損傷胰腺腺泡細胞。2020/11/1419高脂血癥胰腺炎的發病機制FFA對胰腺腺泡細胞損傷的機制可能存臨床特點1、輕重程度不等，反復發作；少數表現為暴發性；部分高脂血癥伴反復腹痛發作者，可無胰腺炎的臨床特征與實驗室檢查異常，但按胰腺炎治療，可使腹痛緩解。2、血TG值顯著升高：基礎血TG值(入院后空腹，且尚未進行輸液等治療的血清TG值)11.30mmol/L是最為重要的特征。3、乳狀血清：當血TG值11.3mmol/L，血清均為呈乳狀。

15、血TG值在5.65 -11.30mmol/L之間但血清呈乳狀者，亦應診斷為高脂血癥性胰腺炎。2020/11/1420臨床特點1、輕重程度不等，反復發作；少數表現為暴發性；部分高臨床特點4、血淀粉酶測定：約50%的高脂血癥性胰腺炎病人血淀粉酶測定值在正常范圍，這是由于HLG病人血液內存在一種淀粉酶活性抑制物所致。這種非脂類抑制因子還能通過腎臟進入尿液抑制尿淀粉酶的活性。5、高脂血癥類型：高脂血癥胰腺炎見于型，型及型高脂血癥(Frederickson分類)，這三型的主要化學成分均為TG。6、有飲酒，糖尿病，甲狀腺功能減退，慢性腎病，妊娠以及較長期服用利尿劑，2受體阻滯劑，雌激素，糖皮質激素，西咪替

16、丁等藥物病史。2020/11/1421臨床特點4、血淀粉酶測定：約50%的高脂血癥性胰腺炎病人血淀診 斷(1)具備AP的臨床表現和生化改變, 且Ranson評分3; CT分級D或E; APACHE評分8；(2)TG l13mmolL(血清均呈乳狀)或乳糜血清伴TG 565l13mmolL者，并且排除AP的其他致病因素如膽道結石、微結石、Oddi括約肌功能障礙、藥物性AP、細菌病毒感染等；(3)血淀粉酶增高或正常。2020/11/1422診 斷(1)具備AP的臨床表現和生化改變, 且Ranson評治 療一般治療特殊治療：血漿置換治療 （PE） 血液濾過 脂肪乳的應用 微循環障礙治療 “五聯療法”

17、 2020/11/1423治 療一般治療2020/11/1423一 般 治 療HLP的基本處理原則與其他原因引起的胰腺炎相似，包括禁食、營養支持、抑制胰酶分泌、改善胰腺微循環等。治療HLP的關鍵在于降低TG，血TG濃度若能降至5.65mmol/L以下可防止胰腺炎的進一步發展。2020/11/1424一 般 治 療HLP的基本處理原則與其他原因引起的胰腺炎相似特 殊 治 療1血漿置換：血漿置換多用于重癥高TG血癥性胰腺炎。通過將患者血液在體外分離成血漿和血細胞成分，棄去血漿后再把細胞成分與血漿等量的置換液(冰凍血漿及白蛋白)一起回輸體內，可去除血漿中的病理性物質，起到降低淀粉酶、降低血脂、去除炎

18、癥介質及免疫調控作用，有很好的治療效果。據報道，通過4L的血漿置換，TG 可下降7382%，血黏度下降5O%，胰腺炎可較快獲得痊愈。2020/11/1425特 殊 治 療1血漿置換：血漿置換多用于重癥高TG血癥性胰特 殊 治 療2血液濾過：血液濾過可清除和調整循環內的炎癥介質，同時血濾器又能吸附TG，故用于SAP早期(起病72h內)，作為阻斷炎癥反應的主要有效治療措施，尤其是高脂血癥性SAP的主要有效治療措施之一。由于TG會阻塞聚砜中空纖維而無法清除中分子量物質，所以對高脂血癥胰腺炎必須多次更換血濾器(每12h更換濾器，約更換45次)，首先吸附血脂，然后才可行血液濾過，以提高細胞因子清除率。2020/11/1426特 殊 治 療2血液濾過：血液濾過可清除和調整循環內的炎癥特 殊 治 療3脂肪乳的應用：一般認為高TG患者應禁用脂肪乳和致高脂血癥藥，并設法使TG降低至4.5 mmolL者，不用脂肪乳；應用脂肪乳過程中定期復查脂乳廓清試驗，陽性者及時停用，并予降脂治療。目前, 對于高脂血癥性 SAP脂肪乳的應用尚存爭議。 但是