1、胰腺炎的病理生理 pathophysiological of Pancreatitis精選課件胰腺炎的病理生理 pathophysiologic胰腺炎的定義: 是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的炎性疾病.急性胰腺炎慢性胰腺炎精選課件胰腺炎的定義: 精選課件 急性胰腺炎 Acute pancreatitis 精選課件 精選課件病因 :1.膽道疾病 為我國最常見的病因 2.過量飲酒 西方國家的主要病因3.十二指腸液反流 4.創傷因素5.胰腺血運循環障礙 6.其他因素精選課件病因 :精選課件病理分型 1.急性水腫型胰腺炎 2.急性出血壞死型胰腺炎 精選課件病理分型精選課件病理生理變化 (path

2、o-physiologic change)1.胰蛋白酶胰酶系統: 不同的消化酶和活性物質有不同的病理生理作用。磷脂酶A2（PLA2）在膽酸參與下分解細胞膜的磷脂產生溶血卵磷脂和溶血腦磷脂，后者可引起胰腺組織壞死與溶血；彈力蛋白酶水解血管壁的彈性纖維，致使胰腺出血和血栓形成；脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死、液化.精選課件病理生理變化 (patho-physiologic chan2.胰蛋白酶補體系統 補體系統激活使活化的單核巨噬C和中性粒C釋放細胞因子（TNF、IL_1、IL-6、IL_8）、花生四烯酸代謝產物（前列腺素、血小板活化因子、白三烯）、蛋白水解酶和脂肪水解酶，從而增加血管通透性，引起血

3、栓形成和胰腺組織壞死。精選課件2.胰蛋白酶補體系統精選課件3.胰蛋白酶激肽系統: 激肽釋放酶可使激肽酶原變為激肽和緩激肽，造成血管舒張和通透性增加，引起微循環障礙和休克.精選課件3.胰蛋白酶激肽系統:精選課件 所有機制共同作用造成胰腺炎癥反 應,胰實質及鄰近組織自身消化,又進 一步促使各種有害物質釋出,行成惡性 循環,損傷越來越重.精選課件 所有機制共同作用造成胰腺炎癥反精選課件上述機制引起血管壁損傷、血管壁滲透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多無明顯微循環灌注不足，但SAP則有明顯的胰腺缺血表現，缺血程度與壞死的范圍成正比，提示微循環障礙在SAP發病中起重要作用。精選課件上述機制引起血管壁損傷、

4、血管壁滲透性增高、血栓形成。早期胰腺水腫性胰腺炎：局部或彌漫水腫、充血、炎性細胞浸潤、易好轉。出血壞死性胰腺炎(重癥)：胰腺體大片出血壞死灶，嚴重整體發黑，腹腔血性混濁滲液，皂化斑。精選課件水腫性胰腺炎：局部或彌漫水腫、充血、炎性細胞浸潤、易好轉。精 病 理 Pathology水 腫出血壞死精選課件 病 理 Pathology水 腫出血壞死精選課件急性出血壞死性胰腺炎精選課件急性出血壞死性胰腺炎精選課件病 理 Pathology胰腺及其周圍脂肪壞死精選課件病 理 Pathology胰腺及其周圍脂肪壞死精選課件皂化斑精選課件皂化斑精選課件相關病理腹膜炎休克SIRSARDS心衰細菌易位精選課件相關病理腹膜炎精選課件 慢性胰腺炎chornic pancreatitis精選課件 慢性胰腺炎chornic pancreatitis精慢性胰腺炎常由急性胰腺炎反復發作,經久遷延而來.主要病理變化有:1.胰腺萎縮2.彌漫性纖維化3.胰管擴張,可