1、第三節 常見癥狀病理學 內容一、發熱二、黃疸三、水腫四、脫水五、應激六、休克七、敗血癥第三節 常見癥狀病理學 內容 一、發熱（Fever）（一）概念：恒溫動物在各種致熱源的作用下，體溫調節中樞功能紊亂，導致體溫調定點上移而產生的體溫高于正常水平的一種全身性反應現象叫做發熱。是許多疾病過程中的一種常見病理過程。（二）發熱與體溫過高的區別：（三）發熱的原因 致熱源（Pyrogen）： 凡能引起機體發熱的物質都稱為致熱源。可分為外生性致熱源和內生性致熱源兩種。臨床上又分為傳染性致熱源和非傳染性致熱源兩種。 一、發熱（Fever）（四）發熱的機理大致包括三個基本環節，即：1、致熱源的產生和傳遞；2、中

2、樞調節；3、效應器反應。（四）發熱的機理大致包括三個基本環節，即：細菌病毒內毒素等外生性致熱源被體內吞噬細胞吞噬釋放內生性致熱源丘腦下部前列腺素 Na/Ca改變 單胺 cAMT體溫調節中樞調定點上移體神經 神經垂體 交感神經骨骼肌收縮 腎上腺素 體表血管收縮甲狀腺素 分泌增加物質代謝增強 血液流量減少產熱增加 散熱減少體溫升高細菌病毒內毒素等外生性致熱源被體內吞噬細胞吞噬釋放內生性（五）發熱過程和熱型1、發熱過程中各期的特征及表現 整個發熱過程可分為體溫上升期、高熱持續期和退熱期三個階段，各期的特點和表現如下：（1）體溫上升期（又稱發熱早期、增熱期）：以代謝增強、產熱增加、散熱減少、體溫升高為

3、特點。病畜表現精神沉郁、食欲減退、惡寒顫栗、皮溫低、呼吸和脈搏增數等癥狀。（2）高熱持續期（又稱發熱中期、高熱期、熱極期）以體溫上升到新的調定點，產熱與散熱在高水平上趨于平衡為特點。在此階段，病畜表現皮膚血管擴張，皮溫升高，汗腺分泌增加，呼吸心跳加快，結膜潮紅。由于病情不同，高熱期的持續時間長短不一。根據發熱的程度可分為微熱、中等熱、高熱、超高熱。（五）發熱過程和熱型1、發熱過程中各期的特征及表現 （3）退熱期（又稱發熱后期、熱的下降期）此期的特點散熱增加，產熱減少，體溫逐漸下降恢復到正常水平。此時患畜表現為體表血管擴張，大量出汗，尿量增多，皮膚紅色逐漸減退，皮溫逐漸恢復正常。 如果體溫迅速下

4、降稱為熱驟退，多為預后不良的先兆。體溫逐漸降低，經過數日恢復至正常時稱為熱漸退。（3）退熱期（又稱發熱后期、熱的下降期）此期的特點散熱增加，2、熱型：在各種發熱過程中，每天定時測定病畜的體溫，并將所得的數據連接畫出曲線，稱為體溫曲線。用曲線來表現的體溫動態稱為熱型。常見的熱型有四種：（1）稽留熱：動物體溫升高后，連續數日不降，每晝夜溫差不超過1C。 42C 稽留熱 弛張熱41C40C39C 上午 下午 上午 下午 上午 下午 上午 下午 （2）弛張熱：體溫升高后，每晝夜溫差超過1C，但始終不降至常溫。 2、熱型：在各種發熱過程中，每天定時測定病畜的體溫，并將所得（3）間歇熱：有熱期和無熱期交替

5、出現。（4）回歸熱：體溫升高一段時間后降至常溫，持續一段時間后再升高，直到疾病結束。又稱為雙向熱。42C 間歇熱 41C 回歸熱 40C39C38C 1 2 3 4 5 6 7 8 （3）間歇熱：有熱期和無熱期交替出現。（4）回歸熱：體溫升（六）發熱時機體的變化1、發熱時機體代謝方面的變化：（1）糖代謝 表現為糖酵解加強，肝臟和肌肉的糖原分解加快，血糖升高，血液和組織內乳酸含量增多。（2）脂肪代謝 分解代謝加強，而且氧化不全，體內酮體增多，機體消瘦。（3）蛋白質代謝 分解加強，吸收減少，引起實質器官和肌肉發生萎縮、變性，并導致機體衰弱。（4）水鹽代謝 初期水鹽潴留；后期脫水。（5）維生素代謝

6、維生素C和維生素B大量消耗，造成維生素缺乏。（六）發熱時機體的變化1、發熱時機體代謝方面的變化：2、生理機能的變化（1）神經系統 初期興奮不安，中后期精神沉郁或昏迷抽搐。（2）循環系統 早中期心跳加快加強，如長期發熱，可導致心力衰竭。（3）呼吸系統 呼吸由加深加快轉為淺表。（4）消化系統 機能減退，胃腸蠕動減慢，食欲減退或廢絕，糞干，甚至發酵腐敗，導致自體中毒。 2、生理機能的變化（七）發熱的生物學意義發熱從本質上是機體的防御適應性反應，中等程度的發熱對機體是有利的，可增強吞噬細胞的吞噬能力，促進抗體形成，加強肝臟的解毒功能等，有利于機體消滅病原微生物；但當機體體溫過高或長期持續發熱時，則因物

7、質代謝嚴重障礙，引起組織器官的機能和形態發生變化，對機體不利，應適時降溫。（七）發熱的生物學意義發熱從本質上是機體的防御適應性反應，中二、黃疸（Jaundice)（一）概念：由于膽紅素生成過多或膽汁的分泌及排泄機能障礙，以致血液中膽色素含量過高，造成全身組織發生黃染的現象稱為黃疸。 黃疸不是一種獨立的疾病，而是許多疾病的一種癥狀。（二）黃疸的類型及發生原因 根據黃疸發生的原因，黃疸可分為溶血型黃疸、阻塞性黃疸和實質性黃疸三種類型。（三）黃疸的表現 主要是皮膚黏膜黃染、腹瀉、皮膚發癢。 二、黃疸（Jaundice)（一）概念：由于膽紅素生成過多或三、水腫（Edema）（一）概念：過多的組織液積聚

8、在組織間隙中，稱為水腫；如組織液在胸腔、腹腔、心包腔、關節腔和顱腔等體腔內蓄積過多時，稱為積水（Hydrops ,Dropsy)。（二）水腫的臨床分類水腫可分為心性水腫、腎性水腫、營養性水腫、炎性水腫和中毒性水腫等。三、水腫（Edema）（一）概念：過多的組織液積聚在組織間隙（三）水腫的病理變化及特征1、病理變化：體積增大，緊張度增強，彈性降低，顏色蒼白；切面多汁，有膠胨狀物。皮膚水腫：彈性降低，指壓留痕，皮下結締組織有大量膠胨狀物。黏膜水腫：呈半透明外觀，有波動等。肺水腫：包膜緊張，表面濕潤有光澤，重量增加，切面多汁，有大量泡沫狀液體流出，氣管及支氣管內有大量泡沫狀液體。心肝腎等實質器官水腫

9、：顏色變淡，包膜緊張，切面多汁，邊緣變鈍圓。漿膜水腫（積液）：漿膜腔積有大量液體。（三）水腫的病理變化及特征1、病理變化：體積增大，緊張度增強腎性水腫：眼瞼腫脹腎性水腫：眼瞼腫脹黏膜水腫黏膜水腫2、各型水腫的特征：心性水腫：全身水腫，以胸前、腹下、四肢明顯。腎性水腫：以陰囊、腹部皮下及眼瞼等疏松結締組織明顯。肝性水腫：全身水腫并發腹水。營養不良性水腫：全身性皮下水腫以四肢為重。炎性水腫及局部中毒性水腫：局部水腫，有紅腫熱痛等炎癥變化。2、各型水腫的特征：（四）水腫對機體的影響1、一般水腫導致器官形態和機能改變，引起循環障礙，如能在短期內消除原因，對機體影響不嚴重。2、機體重要器官水腫，可造成嚴

10、重后果。（四）水腫對機體的影響1、一般水腫導致器官形態和機能改變，引四、脫水（Dehydrtion)（一）概念：因水的攝入不足或喪失過多，使機體體液含量減少的現象稱為脫水。（二）脫水的分類 根據脫水時機體內水鹽含量比例，可將脫水分為：缺水性脫水 缺鹽性脫水 和 混合性脫水三種。（三）脫水的原因及臨床表現1、缺水性脫水（高滲性脫水 Hypertonic dehydration)以水的喪失為主，而鹽的喪失較少的一種脫水，血漿滲透壓升高。（1）原因 飲水不足，中暑，排尿過多。（2）表現 口渴喜飲，尿黃而少，口腔干燥，皮膚彈性降低，眼球下陷，便結，后期體溫升高。四、脫水（Dehydrtion)（一）概

11、念：因水的攝入不足或2、缺鹽性脫水（低滲性脫水 Hypotonic dehydration ）以鹽類喪失多于水分喪失為特點，血漿滲透壓降低，血容量和組織間液均減少，血液濃稠，細胞水腫。 （ 1） 原因 A、腎機能不全，對Na的重吸收減少,使鹽丟失過多。 B、水鹽同時丟失而只補充水未補充鹽。 （2）表現 最初尿多而清亮，后尿少仍清亮，血壓降低，反應遲鈍，眼球下陷，皮溫低，皮膚彈性降低，不口渴，常有神經癥狀。3、混合性脫水 （等滲性脫水 Isotonic dehydration ） 水和鹽同時大量丟失，血漿滲透壓基本不變。 （1）原因 急性腸炎、腸變位、大面積燒傷、大出汗等。 （2）表現 口渴，尿

12、少而清，皮膚彈性下降，眼球下陷，可視黏膜發紺，酸中毒，循環衰竭，血液濃縮。 2、缺鹽性脫水（低滲性脫水 Hypotonic de（四）脫水的處理原則：查明脫水的原因和類型，判斷脫水程度，然后確定補液量和補液 中水和鹽的比例。1、確定脫水的類型 根據引發疾病的原因及臨床表現來確定是等滲性脫水、高滲性脫水還是低滲性脫水。2、確定脫水程度及補液量脫水程度可分為三類。通常根據臨床癥狀特別是皮膚彈性進行判定。（1）輕度脫水 臨床癥狀不明顯，提捏皮膚放開后34秒回復原位。缺水量為體液量的24%、體重的1.2%左右。（四）脫水的處理原則：查明脫水的原因和類型，判斷脫水程度，然（2）中度脫水：臨床癥狀明顯，皮

13、膚彈性需48秒才能恢復，唇干舌燥，尿少而黃 ，皮膚干燥，被毛逆亂，疲倦無力，眼球下陷，失水量為總體液的46%，占體重的2.43.6%。（3）重度脫水：皮膚彈性嚴重喪失，需8秒以上才能恢復或不能恢復。口干舌燥，煩渴，角膜干燥無光，結膜發紺，眼球深陷，脈不感手，四肢無力，運動失調，甚至昏迷。失水量占體液總量的8%以上，體重的4.8%以上。（4）補液量的確定補液量=已失量+日需量+日失量已失量根據脫水程度判斷確定。日需量按50ml/kg計算。日失量根據病情估計：如劇烈腹瀉引起脫水每天失水至少100ml/kg體重，而高熱引起脫水時每天至少失水20ml/kg.臨床上實際補液量按上述公式計算結果先補一半，

14、看皮膚彈性恢復情況和是否排尿再決定是否繼續補液，但已失量要盡可能補足。（2）中度脫水：臨床癥狀明顯，皮膚彈性需48秒才能恢復，唇脫水表現脫水表現3、確定補液的種類及補液速度與原則血容量不足可造成一系列嚴重后果，應首先補充血容量。在補液時應遵循以下原則：先快后慢，先膠體后晶體，先等滲后高滲，見尿補鉀。通常情況下，人們把5%葡萄糖液看著水，而把0.85%氯化鈉液看著鹽,在不同的脫水情況下補液的水鹽比例是：高滲性脫水 水:鹽=2:1或5%葡萄糖液等滲性脫水 5%葡萄糖生理鹽水或復方生理鹽水低滲性脫水 0.85%NaCl或10%高滲鹽水3、確定補液的種類及補液速度與原則血容量不足可造成一系列嚴重五、應

15、激（Stress)（一）概念：動物機體受到各種應激原的強烈刺激后，處于緊張或戒備狀態時所呈現的一系列神經、內分泌反應，并由此而引起機體各種機能和代謝的改變稱為應激。（二）應激原：凡是引起應激的原因都稱為應激原。（三）應激的二重性1、可提高機體自身的適應能力和維持內環境的相對穩定，逐漸適應逆境和提高生產性能。2、可引發疾病，造成嚴重損害，甚至死亡。五、應激（Stress)（一）概念：動物機體受到各種應激原的（四）應激的臨床表現輕微或緩慢的應激一般不表現明顯的臨床癥狀，但過強或持續的應激常表現出：驚慌、恐懼、炸群、撕咬、打斗、消瘦、貧血，沮喪、呆滯，抵抗力、免疫力、生產性能、繁殖力、成活率均降低，

16、產品質量下降等，嚴重者可導致死亡。有的甚至在極短時間內迅速死亡。（五）應激性疾病的預防1、選育抗應激品種2、避免或減少應激原對動物的影響3、提高動物對應激的耐受性4、藥物預防（四）應激的臨床表現輕微或緩慢的應激一般不表現明顯的臨床癥狀六、休克（Shock）（一）概念：休克是微循環血液灌流量急劇減少而引起機體重要器官（肺、心、腎等）和細胞代謝障礙的一種全身性病理過程。（二）主要表現為：血壓下降，脈搏細速，體表血管收縮，黏膜蒼白，皮溫下降，尿量減少，呼吸淺表，反應遲鈍，衰弱，臥地不起，毛細血管再充盈時間延長（34秒以上）等，嚴重病例可在昏迷中死亡。（三）休克過程：可分為微循環缺血期、微循環淤血期和

17、微循環凝血期三個階段，如不及時搶救會很快發生死亡。（四）休克的分類：根據休克發生的原因可把休克分為：失血性休克、損傷性休克、中毒性休克、過敏性休克和心源性休克等五種類型。六、休克（Shock）（一）概念：休克是微循環血液灌流量急劇（五）休克的搶救 首先擴充血容量，其次根據休克的不同時期，分別給予縮血管藥或擴血管藥，并糾正酸中毒，防止血管內凝血，及時采用對癥療法。（五）休克的搶救 首先擴充血容量，其次根據休克的不同時七、敗血癥（一）概念1、敗血癥：病原微生物突破機體的防御結構進入血液，并在其中大量生長繁殖和產生毒素，造成廣泛的組織損傷和全身性中毒，呈現一系列的全身病理變化過程，稱為敗血癥。2、菌

18、血癥；病原菌進入血液，但不在其中生長繁殖。3、毒血癥：微生物在局部生長繁殖，不斷產生的毒素與組織崩解產物一起被吸收入血，導致機體中毒的現象稱為毒血癥。4、膿毒敗血癥：化膿菌在機體的某一局部大量生長繁殖，進入血液運送到其他器官，并在這些器官中形成新的轉移性化膿灶，稱為膿毒敗血癥。5、病毒血癥：病毒侵入機體，經復制后大量釋放進入血液，同時伴有明顯的全身感染過程。七、敗血癥（一）概念（二）敗血癥的發生機理敗血癥是動物機體抵抗力顯著降低后所表現出來的一種全身性嚴重感染過程。當機體由于各種因素的影響處于衰竭狀態時，侵入體內的病原微生物突破機體的淋巴結、吞噬細胞等防御結構，進入血液，并在血液中大量生長繁殖，同時產生大量毒素，進一步破壞血液中的各種白細胞，使其抵抗力更加下降；這些毒素隨血液運送到全身各組織器官，造成各組織器官的嚴重中毒而形成敗血癥。 （三）敗血癥的類型及病變特點根據病原體的不同，敗血癥可分為傳染性敗血癥和非傳染性敗血癥兩種。病變特點：（