1、臨床神經電生理學檢查及其臨床應用神經電生理學檢查及臨床應用1臨床神經電生理學檢查及其臨床應用神經電生理學檢查及臨床應用一、針極肌電圖（nedle EMG）適應癥脊髓前角及腦干運動神經核病損；神經叢病損；神經根病損；神經末梢病損；神經肌肉接頭疾病；肌源性疾病；上運動神經元疾病。檢查前準備1、囑病人檢查前一天洗澡。檢查當日吃飯后來檢查。2、將針電極浸泡于1：1000新潔爾滅溶液中30min。3、向病人講明檢查目的和意義，取得病人的合作。4、詳細詢問病史，認真進行神經系統檢查，針對不同病人設計不同檢查方案。5、儀器條件 放大器靈敏度 自發電位觀察時置2050V/DIV；MUAP（運動單位動作電位）測

2、量時置100V/DIV；重力收縮時置200500V/DIV。高頻濾波3kHz，低頻濾波20Hz。掃描510ms/DIV.6、體位 病員應取合適體位，檢查下肢及軀干時取臥位，檢查上肢可取坐位。神經電生理學檢查及臨床應用2一、針極肌電圖（nedle EMG）適應癥神經電生理學檢查操作要點1、插針皮膚常規消毒。接好病人地線（帶狀電極）。插針采用快速無痛法，將針電極插在肌腹，分4個層次，5個方向進行提插探查。2、檢查程序 按針極插入狀態，放松狀態，輕用力主動收縮狀態，最大用力收縮狀態的順序，借助于示波器和揚聲器進行觀察和監聽，并進行20個肌區之MUAP（運動單位動作電位）的定量測定（時限、波幅及多相波

3、出現率），可用自動MUAP分析軟件進行，也可人工測量；最大用力收縮可用自動分析軟件進行，或憑目測圖象及監聽進行診斷。不同的疾患，要檢查不同的肌肉，必須針對具體病人分別設計不同檢查方案，并比較雙側伸、屈肌。 注意事項 1、儀器及病人接地必須可靠。2、要求病人密切配合。神經電生理學檢查及臨床應用3操作要點神經電生理學檢查及臨床應用3結果分析一、正常肌電圖1、插入電位 針電極刺入完全松弛的肌中時，由于針尖損傷肌膜，將出現損傷電位，稱“插入電位”。正常肌表現為與針刺入時出現持續100ms左右，振幅13mv的多相復雜電位，刺入后當電極不再移動時放電應 停止，否則為異常(圖9-3-6) 。神經電生理學檢查

4、及臨床應用4結果分析神經電生理學檢查及臨床應用4此外，有時可看到200以下，持續23ms的高頻負電位，原稱神經電位，現認為屬終極電位（end-plate potential）。有時尚可記錄到終極噪聲（end-plate noise）(圖9-2-3)。神經電生理學檢查及臨床應用5此外，有時可看到200以下，持續23ms的高頻負電位2、松弛時的放電 針刺入后，令被檢肌完全放松，正常時應記錄不到任何電活動，稱電靜息（electrical Silence）。但不安、緊張、寒冷、肢位不當時肌肉不能充分放松，易誤為異常的自發活動，需注意。3、輕用力收縮時的放電 利用肌電信號觸發掃描并使用延遲線，調節觸發電

5、平，可測量完整的單個 MUAP。每肌需查不同肌區共20個不同形態的MUAP（按4個深度，5個方向探查）（圖9-2-6），計算波幅，時限和多相波（5相以上）百分率（圖9-2-7）。神經電生理學檢查及臨床應用62、松弛時的放電 針刺入神經電生理學檢查及臨床應用6神經電生理學檢查及臨床應用7神經電生理學檢查及臨床應用7神經電生理學檢查及臨床應用8神經電生理學檢查及臨床應用8不同肌、不同年齡的診斷標準請參照以下各表。神經電生理學檢查及臨床應用9不同肌、不同年齡的診斷標準請參照以下各表。神經電生理學檢查及神經電生理學檢查及臨床應用10神經電生理學檢查及臨床應用10神經電生理學檢查及臨床應用11神經電生理

6、學檢查及臨床應用11輕收縮時，MUAP以比較規則的間隔（約2050Hz）反復放電，有時同一MU（運動單位）會出現二聯放電，兩個不同MU會出現共軛放電，皆屬正常。4、重用力收縮時的放電 此時多個MUAP相互重迭、干擾而形成干擾波（interference pattern）(圖9-2-13)。放電密度達不到干擾波型者有診斷意義（某些肌除外）。神經電生理學檢查及臨床應用12輕收縮時，MUAP以比較規則的間隔（約2050Hz）反復放1、插入電位的異常 插入電位持續時間異常延長者見于急性失神經、多發性肌炎（圖9-3-6）以及肌膜病變，后者以肌強直放電（myotonic discharge）為代表，揚聲器

7、中可聽到摩托車加速樣聲音（圖9-3-9）。二、異常肌電圖神經電生理學檢查及臨床應用131、插入電位的異常 插入電位持續時間異常延長者神經電生神經電生理學檢查及臨床應用14神經電生理學檢查及臨床應用14神經電生理學檢查及臨床應用15神經電生理學檢查及臨床應用15插入電位波幅異常減低、持續時間異常縮短見于重癥的肌營養不良和廢用性肌萎縮，示肌肉變性，予后極差（圖9-3-5）。神經電生理學檢查及臨床應用16插入電位波幅異常減低、持續時間異常縮短見于神經電生理學檢查2、松弛時的異常纖顫電位（fibrillation） 失神經支配的肌纖維于完全松弛時因對血液中的乙酰膽堿過敏，能產生肉眼看不見的肌纖維收縮，

8、其電位稱纖顫電位，振幅30150，持續時間052ms，多以陽性起始，呈單相或23相波形（圖9-3-13）。多見于末梢神經損害、急性脊髓灰白質炎、運動神經元病及神經損傷2周以后，多肌炎、肌營養不良癥也常出現。神經電生理學檢查及臨床應用172、松弛時的異常神經電生理學檢查及臨床應用17陽性銳波（Positive Sharp Wave）失神經支配的肌纖維對電極等機械刺激的損傷過敏，從而在興奮阻滯的部位上產生陽性銳波。其意義與纖顫電位相同。波型為單相陽性波后拖逶一緩慢陰性電位，其中陽性電位平均時限42ms，平均振幅與纖顫電位相似。束顫電位（Fasciculation）系由小的肌纖維束不隨意，不規則收縮

9、引起。肉眼也能在皮膚表面看到束顫。分良性和惡性，前者在健康人寒冷、精神緊張、機械刺激時可見，無病理意義；后者見于脊髓、延髓運動細胞等病損，有很大診斷意義。束顫電位因系運動單位自發放電，故波形與MUAP相同（圖9-3-18）。神經電生理學檢查及臨床應用18陽性銳波（Positive Sharp Wave）群化放電（grouping discharge）松弛狀態下正常或異常MUAP呈群樣出現者謂之。常在持續70ms左右后呈電靜息，并節律性出現。見于Parkinson氏病、肌顫搐（蟲爬樣，圖9-3-20）、各種震顫、痙攣及其他錐體外系病變。神經電生理學檢查及臨床應用19群化放電（grouping d

10、ischarge）松弛狀3、隨意收縮時的異常MUAP的波形異常高振幅電位 比正常MUAP振幅高、時限也長的巨大電位運動神經細胞變性時的高振幅電位 振幅很高，時限明顯延長（圖9-3-39）。神經電生理學檢查及臨床應用203、隨意收縮時的異常神經電生理學檢查及臨床應用20 其中運動神經元病的高振幅電位有兩個特征，一是廣泛分布于雙側上、下肢，二是參與最大收縮的MU數目少，甚至呈單純型放電（Single oscillation）。而脊髓空洞癥、脊髓腫瘤、急性灰白質炎后遺癥及其它脊髓局限性病變，則只在與病灶相對應的肌中出現高振幅電位。末梢神經損害的高振幅電位 末梢神經損傷恢復后及多發性神經炎時也常見高振

11、幅電位，但不如運動神經元病時高，并帶有多相波的傾向，且末梢神經損害的部位越近脊髓則越易形成高振幅。肌病的高振幅電位 盡管時限可短至23ms,但振幅有時卻可高達23mv以上。神經電生理學檢查及臨床應用21 其中運動神經元病的高振幅電位有兩個特征，一多相電位 （polyphasic potential） 單一MUAP波形由多個峰組成者稱多相電位（5相以上）。末梢神經損害的多相電位510相以上，時限也顯著延長，但振幅卻多在1mv以下（比正常低）（圖9-3-43）。神經電生理學檢查及臨床應用22多相電位 （polyphasic poten產生機理：末梢神經損害時，運動神經纖維的各末端分支的傳導性不同，

12、因此肌纖維興奮在時間上發生分散，總和為復雜的多相性電位。運動神經元病的多相電位 此時MU增大，且“芽生”側支的傳導速度較慢，故當電極位置不同時可記得多相電位，當各肌纖維興奮顯著不同步時，甚至可記得時限延長的多相低振幅電位。肌病的多相電位 為振幅低的短時限多相電位。系因各個肌纖維在非同步的變性過程中，同一MU之各肌纖維的興奮在時間上發生分散所致。多肌炎時，肌肉炎癥性病變可侵及末梢神經遠端部，也是造成低振幅多相電位的原因之一。神經電生理學檢查及臨床應用23產生機理：末梢神經損害時，運動神經電生理學檢查及臨床應用23低振幅短時限電位（Low amplitude Short duration Pote

13、ntial） 振幅多在500以下，時限多在23ms以下，多見于肌營養不良癥及其它各種肌病、多肌炎等原發性肌肉疾患，有時也可見于廢用性肌萎縮（圖9-3-36）。神經電生理學檢查及臨床應用24低振幅短時限電位（Low amplitude Shor 由于肌纖維因病變而低幅化，且屬于同一個MU的肌纖維數因變性脫失而減少，故總合的MUAP也為低短電位（稱肌病電位），因此，即使在輕度收縮時也需動員多數MU以達到一定肌力，肌電圖上呈現由低短電位組成的病理干擾波型（圖9-3-50）。神經電生理學檢查及臨床應用25 由于肌纖維因病變而低幅化，且屬于同一個MUWaning現象 重癥肌無力癥時，盡管單一MUAP的反

14、復放電頻率并不減少，但電位振幅逐漸降低，此現象稱Waning現象。此在不適合應用重復神經電刺激檢查法的肌肉很有診斷意義。Waning現象在多肌炎和內分泌性肌病時也可見到（圖9-3-45）。神經電生理學檢查及臨床應用26Waning現象 重癥肌無力癥時，盡管單一MUAMU數目的減少（圖9-3-51）正常肌于最大用力收縮時，所有MU都參與活動而形成干擾波形。運動神經元或末梢運動神經受損時，活動的MU數減少，達不到干擾波型。在上運動神經元病變時，興奮的運動神經元數也減少，同樣達不到干擾波型。相反在肌病時，為彌補肌力低下，即使輕度收縮，興奮的MU數也很多，易形成干擾波形（病理性）。神經電生理學檢查及臨

15、床應用27MU數目的減少（圖9-3-51）正常肌于最大用力收縮時，所三、肌電圖對病變平面的診斷 根據上述4個步驟，即針插入時，松弛時，輕度收縮時和最大用力收縮時的肌電波形，進行綜合評價，可對神經肌病變的平面和部位進行診斷（表）。神經電生理學檢查及臨床應用28三、肌電圖對病變平面的診斷 根據上述4個步驟，即針插神經電生理學檢查及臨床應用29神經電生理學檢查及臨床應用291、末梢神經系統損害脊髓前角病損 松弛時可見束顫電位、纖顫電位。進展迅速的肌萎縮側索硬化癥（ALS），束顫電位特別顯著。輕收縮時高振幅電位的出現具特征性。常見較大的多相電位。最大收縮時為減弱干擾型或單純型。病變晚期出現肌肉纖維化時

16、，插入電位減少。末梢神經病損 松弛時出現纖顫電位、束顫電位、陽性銳波等。輕收縮時多相電位的出現具特征性。一般，病變部位偏近端時多見高振幅電位或高振幅多相電位，偏遠端時多見低振幅多相電位。最大收縮時呈減弱干擾型或單純型。插入電位大體正常或延長。2、神經肌接頭部損害 插入電位正常。松弛時無自發放電。輕度收縮時，單一MUAP放電頻率并不減少，但電位振幅漸減（Waning現象）。持續最大收縮時，于急速無力化的同時，肌電從原來的干擾波型逐漸減少，振幅也逐漸降低。Waning現象也可見于多肌炎和內分泌肌病。神經電生理學檢查及臨床應用301、末梢神經系統損害神經電生理學檢查及臨床應用303、肌肉病變 有肌膜

17、損害的強直性肌營養不良癥和先天性肌強直癥，于插針時可見典型肌強直放電。多肌炎也常見插入電位持續時間延長。其它肌病插入電位正常，但當肌萎縮顯著時，則隨著肌纖維化的發展，插入電位減少甚至消失。松弛時原則上不出現自發放電，但多肌炎時神經末梢部與肌纖維同時受到炎性病變侵害，可出現自發放電。輕收縮時MUAP以低振幅、短時限為特征。多肌炎時可見低振幅短時限多相電位。輕收縮時的另一特征是易出現干擾波型。最大收縮時易形成干擾型，但整體看來振幅低。隨著肌肉纖維化，干擾波型也低下。4、上運動神經元損害 此時因末梢神經和肌肉系統無異常，MUAP的振幅、波形無異常。但有廢用性萎縮時，振幅低下，但不會形成肌肉疾患那樣典型的低幅短時限電位。最大用力時表現為與肌力低下相對應的干擾型減弱。完全麻痹時不出現肌肉放電。插入電位正常。松弛時無自發放電。神經電生理學檢查及臨床應用313、肌肉病變 有肌膜損害的強直性肌營